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Patologías Vasculares: Tipos y Causas de Enfermedades de las Arterias y Venas, Apuntes de Patología

Una descripción detallada de las patologías vasculares, incluyendo alteraciones congénitas, enfermedades vasculares hipertensiva y inflamatoria, arteriosclerosis, aneurismas, tumores, varices y tromboflebitis/flebotrombosis. Además, se abordan las patologías específicas de las arterias, como la hipertensión arterial, arteriosclerosis y esclerosis de Monckeberg, así como las venas y sus respectivas patologías. Se explica el papel de la resistencia vascular periférica y el gasto cardíaco en la regulación de la presión arterial, así como los mecanismos hormonales y neuronales que regulan la resistencia vascular. Se detalla la importancia de la hipertensión arterial como factor de riesgo de enfermedades cardiovasculares, como ateroesclerosis, insuficiencia renal e insuficiencia cardíaca congestiva.

Tipo: Apuntes

2017/2018

Subido el 28/09/2021

livanessa-ubri-gonzalez
livanessa-ubri-gonzalez 🇩🇴

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¡Descarga Patologías Vasculares: Tipos y Causas de Enfermedades de las Arterias y Venas y más Apuntes en PDF de Patología solo en Docsity! PATOLOGÍAS VASCULARES E Alteraciones congénitas E Enfermedad vascular hipertensiva " E Enfermedad vascular inflamatoria Arterl Venas E Arteriosclerosis as OS E Aneurismas Arteriosclerosis SS = Tumores Aterosclerosi E Varices S E Tromboflebitis/Flebotrombosis Arterioloescler osis Enfermedad vascular hipertensiva HIPERTENSIÓN Y La renina enzima proteolítica producida por las células mioepitelilaes de las arteriolas glomerulares aferentes en respuesta a , de la PA Y Péptido natriurético liberados desde las aurículas y ventrículos en respuesta a expansión de la volemia. A Péptido natriurético auricular / Sobrecarga de volumen Excreta Na” | y agua Il e ) Volemia NS (Bajo volumen o baja resistencia; estenosis de la arteria renal) | Renina Angio- , tensinógeng > ANgIolensina |=- 4 Volemia Vaso- constricción Reabsorbe Na?+ y agua ! Aldosterona Angiotensina 11 Aumento de volumen + Excoso de sodio en la dieta + Excreción inadecuada (Insuficiencia renal) + Hiperaldosteronismo + Reabsorción de sodio aumentada (síndromes de Gitelman, Bartter y Liddla) Resistencia aumentada = Tono simpático aumentado Ip. ej.. feocromocitoma) - Eje renina-angiotensina- aldosterona aumentado Arterlas ARTERIOESCLEROSIS Variantes morfológicas Y Ateroesclerosis Esclerosis de Monckeberg Arterioloesclerosis ARTERIOLOESCLEROSIS Las arteriolas y arterias de pequeño calibre se ven afectadas Secundaria a hipertensión arterial y diabetes Engrosamiento de la pared y estrechez de la luz debido a Vasoconstricción activa Tres formas histológicas de presentación Hialina, hiperplásica y arteriolitis necrotizante ARTERIOLOESCLEROSIS HIALINA E Arteriolas de los órganos especialmente comprometidas E Engrosamiento (eosinofílico) homogéneo E Depósito hialino, duplicación de las laminas elásticas, aumento del tejido conectivo E Obliteración de la luz E Nefroesclerosis benigna Afectan principalmente a la íntima Engrosamiento y estrechez de la luz Se asocia a hipertensión maligna Tres tipos de engrosamiento: Concéntrica o laminar (capa de cebolla) hiperplasia de las células musculares lisas EH Mucinoso deposición de sustancia amorfa basal con escasas células a Fibroso haces de colágeno, fibras elásticas y material hialino INJURIA ENDOTELIAL Es la pérdida del endotelio y exposición a los factores trombogénicos subendoteliales ATEROESCLEROSIS or REO células sanguíneas, M tejido fibroso y calcio ANOS E Factores de riesgo Menores Mayores AAA SA - Ambientales - Obesidad AE AS - Tabaco E) Masculino TIAS ATEROESCLEROSIS E Las lesiones establecidas: no regresan, aparecen progresivamente con la edad Placa fibrosa (alero nmarasala, forma y tamaño variable, firme, blancoamarillenta a grisácea, superficie lisa con presencia o no de centro necrótico Micro: aumento de matriz extracelular, proliferación fibroblástica y endotelial, lipófagos, centro necrótico con cúmulos de lípidos y material amorfo eosinófilo con cristales lanceolados. ATEROESCLEROSIS E Lesiones complicadas Calcificaci 019) Ulceració A z cp a == ” ESG : ge e, > MU be A dB eN
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