Patologías Vasculares: Tipos y Causas de Enfermedades de las Arterias y Venas, Diapositivas de Patología

¡Descarga Patologías Vasculares: Tipos y Causas de Enfermedades de las Arterias y Venas y más Diapositivas en PDF de Patología solo en Docsity! PATOLOGÍAS VASCULARES sr PATOLOGÍAS VASCULARES E Alteraciones congénitas E Enfermedad vascular hipertensiva " E Enfermedad vascular inflamatoria Arterl Venas E Arteriosclerosis as OS E Aneurismas Arteriosclerosis SS = Tumores Aterosclerosi E Varices S E Tromboflebitis/Flebotrombosis Arterioloescler osis HIPERTENSIÓN E La presión que ejerce la sangre hacia las paredes arteriales esta elevada. E Multifactorial (genético, ambiental, idiopático). E Constituye un factor de riesgo de ateroesclerosis, insuficiencia renal e insuficiencia cardíaca congestiva. E Esencial y secundaria. E La secundaria: renal, endocrina, neurológica, cardiovascular. Histológicamente: engrosamiento de las paredes arteriales causados por depósitos hialinos, proliferación de células musculares lisas y reduplicación de la membrana basal. HIPERTENSIÓN Y La renina enzima proteolítica producida por las células mioepitelilaes de las arteriolas glomerulares aferentes en respuesta a , de la PA Y Péptido natriurético liberados desde las aurículas y ventrículos en respuesta a expansión de la volemia. A Péptido natriurético auricular / Sobrecarga de volumen Excreta Na” | y agua Il e ) Volemia NS (Bajo volumen o baja resistencia; estenosis de la arteria renal) | Renina Angio- , tensinógeng > ANgIolensina |=- 4 Volemia Vaso- constricción Reabsorbe Na?+ y agua ! Aldosterona Angiotensina 11 Aumento de volumen + Excoso de sodio en la dieta + Excreción inadecuada (Insuficiencia renal) + Hiperaldosteronismo + Reabsorción de sodio aumentada (síndromes de Gitelman, Bartter y Liddla) Resistencia aumentada = Tono simpático aumentado Ip. ej.. feocromocitoma) - Eje renina-angiotensina- aldosterona aumentado Arterlas ARTERIOLOESCLEROSIS Las arteriolas y arterias de pequeño calibre se ven afectadas Secundaria a hipertensión arterial y diabetes Engrosamiento de la pared y estrechez de la luz debido a Vasoconstricción activa Tres formas histológicas de presentación Hialina, hiperplásica y arteriolitis necrotizante ARTERIOLOESCLEROSIS HIALINA E Arteriolas de los órganos especialmente comprometidas E Engrosamiento (eosinofílico) homogéneo E Depósito hialino, duplicación de las laminas elásticas, aumento del tejido conectivo E Obliteración de la luz E Nefroesclerosis benigna Ateroesclerosl S INJURIA ENDOTELIAL Es la pérdida del endotelio y exposición a los factores trombogénicos subendoteliales ATEROESCLEROSIS or REO células sanguíneas, M tejido fibroso y calcio Punto * Macro: aplanada de 0.5mm Micro: escasas células espumosas dispersas en la capa superficial o profunda de la íntima ATEROESCLEROSIS Lesiones tempranas * Macro: hileras amarillas ligeramente elevadas, 1- 4mm * Micro: numerosas células espumosas agrupadas en la íntima * Macro: redonda a ovalada, 0.8- 1cm, grisácea traslucida a opaca * Micro: edema focal subendotelial que separa los elementos del tejido conectivo subendotelial Microtrombo * Macro: mente no se observa * Micro: agregado de plaquetas y fibrina en el subendotelio ATEROESCLEROSIS E Las lesiones establecidas: no regresan, aparecen progresivamente con la edad Placa fibrosa (alero nmarasala, forma y tamaño variable, firme, blancoamarillenta a grisácea, superficie lisa con presencia o no de centro necrótico Micro: aumento de matriz extracelular, proliferación fibroblástica y endotelial, lipófagos, centro necrótico con cúmulos de lípidos y material amorfo eosinófilo con cristales lanceolados. ATEROESCLEROSIS E Lesiones complicadas Calcificaci 019) Ulceració A ATEROESCLEROSIS E Lesiones complicadas | Intima fibrocalcificada | e El Gracias...