Síntomas, Causas y Tratamiento de Embolias Pulmonares y Asma, Resúmenes de Fisiología

¡Descarga Síntomas, Causas y Tratamiento de Embolias Pulmonares y Asma y más Resúmenes en PDF de Fisiología solo en Docsity! PRINCIPAL ES PATOLOGI AS PULMONA RES EDEMA PULMONAR Síntomas de edema pulmonar a alturas elevadas  Dificultad para respirar después de realizar esfuerzo físico, que evoluciona a falta de aire cuando se está en reposo  Tos  Dificultad para caminar cuesta arriba, que evoluciona a dificultad para caminar en superficies planas  Fiebre  Tos que produce esputo espumoso y que puede estar teñido con sangre  Latidos del corazón irregulares y rápidos (palpitaciones)  Molestia en el pecho  Dolores de cabeza, que pueden ser el primer síntoma COMPLICACIONES Si el edema pulmonar continúa, puede aumentar la presión en la arteria pulmonar (hipertensión pulmonar), y a la larga el ventrículo derecho del corazón se debilita y comienza a fallar. El ventrículo derecho tiene una pared muscular mucho más delgada que el lado izquierdo del corazón, ya que está sujeto a menor presión para bombear la sangre hacia los pulmones. El aumento de presión se acumula en la aurícula derecha y después en varias partes del cuerpo, donde puede causar lo siguiente:  Hinchazón abdominal y de las extremidades inferiores.  Acumulación de líquido en las membranas que rodean los pulmones (derrame pleural).  Congestión e inflamación del hígado. Cuando no se trata, el edema pulmonar agudo puede ser mortal. En algunos casos, puede ser mortal incluso si recibes tratamiento. PRUEBAS Y EXÁMENES El medico llevará a cabo un examen físico completo. El medico auscultará los pulmones y el corazón con un estetoscopio para buscar lo siguiente:  Ruidos cardíacos anormales  Sonidos crepitantes en los pulmones llamados estertores  Aumento de la frecuencia cardíaca (taquicardia)  Respiración rápida (taquipnea) Otros signos que se pueden ver durante el examen abarcan:  Hinchazón del abdomen o las piernas  Anomalías en las venas del cuello (lo cual puede mostrar que hay demasiado líquido en el cuerpo)  Coloración pálida o azul de la piel (palidez o cianosis) Los posibles exámenes abarcan:  Análisis bioquímico de la sangre  Niveles de oxígeno en la sangre (oximetría o gasometría arterial)  Radiografía de tórax  Hemograma o conteo sanguíneo completo (CSC)  Ecocardiograma (ultrasonido del corazón) para ver si hay problemas con el miocardio  Electrocardiografía (ECG) para buscar signos de un ataque cardíaco o problemas del ritmo cardíaco TRATAMIENTO La administración de oxígeno comprende la primera etapa en el tratamiento del edema pulmonar. Por lo general, se recibe oxígeno a través de una máscara facial o cánula nasal, un tubo plástico flexible con dos aberturas que suministran oxígeno a cada orificio nasal. Esto debería aliviar alguno de los síntomas. El médico supervisará cuidadosamente el nivel de oxígeno. A veces, es necesaria la asistencia respiratoria mediante un equipo como un ventilador mecánico. Los medicamentos que se suelen usar incluyen los siguientes:  Reductores de precarga. Los medicamentos reductores de precarga disminuyen la presión que provoca el líquido que ingresa al corazón y los pulmones. de alveolos y vías aéreas de las zonas dependientes del pulmón que se encontraban colapsadas (atelectasias) por el propio peso de las áreas supra- adyacentes (teoría de la esponja). Esta explicación ha sido cuestionada por otros autores que piensan que se debe a la entrada forzada de aire en unidades alveolares rellenas de líquido (teoría del edema). TROMBOEMBOLIA PULMONAR – TROMBO PULMONAR La embolia pulmonar es un bloqueo en una de las arterias de los pulmones. En la mayoría de los casos, la embolia pulmonar es causada por coágulos de sangre que se trasladan hacia los pulmones desde las piernas o, rara vez, desde otras partes del cuerpo (trombosis venosa profunda). CAUSAS Se produce una embolia pulmonar cuando una masa formada por materia la mayoría de las veces, un coágulo de sangre queda atascada en una arteria de los pulmones. En general, estos coágulos de sangre provienen de las venas profundas de las piernas. Esta afección se conoce como trombosis venosa profunda (TVP). La mayoría de las veces, hay varios coágulos involucrados, pero no necesariamente todos al mismo tiempo. Las porciones del pulmón irrigadas por cada arteria bloqueada se quedan sin sangre y mueren. Esto se denomina (infarto pulmonar). El infarto pulmonar hace que sea más difícil para los pulmones suministrar oxígeno al resto del organismo. De vez en cuando, los bloqueos de los vasos sanguíneos son causados por otras sustancias que no son coágulos, por ejemplo, las siguientes: SÍNTOMAS Los síntomas principales de una embolia pulmonar incluyen dolor en el pecho que puede ser cualquiera de los siguientes: Otros síntomas pueden incluir:  Grasa que proviene de la médula de un hueso largo roto  Colágeno u otro tipo de tejido  Parte de un tumor  Burbujas de aire  Bajo el esternón o en un costado  Agudo o punzante  Ardor, dolor o una sensación sorda de pesadez  A menudo empeora con la respiración profunda  Es posible que usted se agache o se sostenga el pecho en respuesta al dolor  Mareo, aturdimiento o desmayo  Nivel bajo de oxígeno en sangre (hy oxemia)  Respiración rápida o sibilante  Frecuencia cardíaca rápida  Sentirse ansioso  Hinchazón, enrojecimiento o dolor en las piernas  Presión arterial baja  Tos repentina, posiblemente expectorando sangre o moco con sangre  Dificultad para respirar que comienza de manera repentina al dormir o por un esfuerzo excesivo  Fiebre baja COMPLICACIONES La embolia pulmonar puede ser mortal. Alrededor de un tercio de las personas con embolia pulmonar no diagnosticada y no tratada no sobreviven. Cuando la afección se diagnostica y trata con prontitud, sin embargo, esa cantidad disminuye drásticamente. La embolia pulmonar también puede derivarse en hipertensión pulmonar, una afección en la que la presión arterial en los pulmones y en el lado derecho del corazón es demasiado elevada. Cuando se tiene obstrucciones en las arterias del corazón, el corazón debe trabajar más duro para bombear la sangre a través de esos vasos. Así, la presión sanguínea dentro de esos vasos y del lado derecho del corazón aumenta, lo que debilita el corazón. Rara vez, se producen pequeñas embolias con frecuencia, con el tiempo se desarrollan para transformarse en hipertensión pulmonar crónica, afección que también se conoce como hipertensión pulmonar tromboembólica. PRUEBAS Y EXÁMENES El medico llevará a cabo un examen físico y hará preguntas acerca de los síntomas y la historia clínica. Se pueden realizar los siguientes exámenes de laboratorio para ver qué tan bien están funcionando los pulmones:  Gasometría arterial  Oximetría del pulso Los siguientes exámenes imagenológicos pueden ayudar a determinar dónde se localiza el coágulo sanguíneo:  Radiografía de tórax  Angiografía del tórax por tomografía computarizada  Gammagrafía de ventilación/perfusión pulmonar, también llamada gammagrafía V/Q importante es la hipoxemia arterial. La TEP compromete el transporte eficiente de oxígeno (O2) y dióxido de carbono (CO2) a nivel pulmonar, la disminución de la presión arterial de oxígeno arterial (PaO2) y el incremento en el gradiente alvéolo arterial de oxígeno [(A-a)O2] son las anormalidades más frecuentes en el intercambio gaseoso. Se incrementa el espacio muerto, la ventilación y perfusión están en relación con el flujo sanguíneo de las arterias pulmonares obstruidas y la redistribución a otras unidades de intercambio gaseoso, pueden ocurrir también cortocircuitos de sangre venosa en la circulación sistémica. De manera normal en los pulmones la ventilación y perfusión (V/Q) se correlaciona, y el índice de ventilación en las estructuras de intercambio gaseoso y el flujo sanguíneo en los capilares pulmonares es de 1. La transferencia de oxígeno está comprometida cuando la ventilación alveolar a los capilares pulmonares está reducida en relación al flujo sanguíneo (V/Q baja); el índice ventilación perfusión cae a < 1. Los cortocircuitos de derecha a izquierda, ocurren cuando no hay ventilación en unidades pulmonares perfundidas o cuando la sangre venosa evita la circulación pulmonar y entra a la circulación sistémica. La difusión de CO2 desde los capilares en las unidades de intercambio gaseoso, disminuye de manera adicional la presión alveolar de oxígeno. El incremento del [(A-a)O2 ] representa la ineficiencia de la transferencia a nivel pulmonar, como resultado de la disminución del índice de ventilación en relación a la perfusión en las unidades de intercambio gaseoso. La génesis y la gravedad de la hipoxemia es multifactorial, varios mecanismos explican la presencia de hipoxemia arterial en el escenario de la TEP: A. Defectos de ventilación perfusión con una relación V/Q incrementada en las áreas hipoperfundidas, puede disminuir en algunas zonas sobreperfundidas o en áreas de atelectasias B. Cortocircuitos pulmonares o cardiacos debidos a la apertura de anastomosis arteriovenosas pulmonares preexistentes o aun foramen oval permeable C. Reducción en la saturación venosa mixta de oxígeno, secundaria a la disminución del gasto cardiaco D. Alteraciones de la difusión. En la mayoría de los casos estos mecanismos probablemente interactúan, y su importancia depende de la patología cardiopulmonar condicionante previa. Los defectos de ventilación perfusión son la causa más común del compromiso en el intercambio de oxígeno. La TEP causa redistribución de flujo, así que algunas unidades de intercambio gaseoso tienen bajo índice de ventilación perfusión, mientras que otras unidades tienen altos índices de ventilación perfusión. La hipoxemia arterial ocurre cuando el flujo venoso compromete las unidades de intercambio pulmonar. Las atelectasias son causadas por pérdida del surfactante y hemorragia alveolar, lo que contribuye a la disminución de los índices de V/Q y a la hipoxemia arterial. Un cortocircuito existe cuando la sangre venosa ingresa a la circulación sistémica sin pasar a través de las unidades pulmonares ventiladas de intercambio gaseoso. La falla en el oxígeno suplementario para corregir la hipoxemia arterial que acompaña a la TEP a menudo refleja la existencia de un cortocircuito de derecha a izquierda de sangre venosa en el corazón, en los pulmones o ambos. En TEP aguda, los cortocircuitos intracardiacos ocurren a través de un foramen ovale permeable; la presión auricular derecha excede la presión auricular izquierda aun si ambas son normales. La aplicación de presión positiva al final de la espiración o presión positiva continua a la vía aérea puede empeorar el cortocircuito, porque la presión positiva de la vía aérea incrementa de manera adicional la resistencia vascular pulmonar por un incremento en la presión alveolar y la compresibilidad de los vasos pulmonares. El incremento resultante de la presión auricular derecha exacerba la derivación intracardiaca de derecha a izquierda. Una presión baja de oxígeno en la sangre venosa también puede contribuir a la hipoxemia arterial cuando la TEP causa falla ventricular derecha FVD, el gasto cardiaco (GC) bajo permite un mayor incremento en la extracción de oxígeno en los tejidos, lo cual disminuye la presión parcial de oxígeno en la sangre venosa por debajo de niveles normales. La sangre venosa con una presión parcial de oxígeno anormalmente baja amplifica el efecto del bajo índice V/Q cuando sucede en unidades de intercambio gaseoso de un pulmón enfermo a la circulación sistémica. En contraste, el contenido de oxígeno arterial no se afecta por la presión de oxígeno baja, cuando los pulmones son sanos y los índices de ventilación al flujo sanguíneo en las unidades de intercambio de gas son próximas a 1. En pacientes con TEP el espacio muerto se incrementa porque las unidades pulmonares continúan ventiladas a pesar de que la perfusión esté ausente. El incremento en el espacio muerto compromete la eliminación eficiente de CO2 , sin embargo los quimiorreceptores sensibles a cualquier incremento en la presión parcial de CO2 , incrementan la ventilación minuto, por ello disminuyen la presión arterial de bióxido de carbono (PaCO2 ) a lo normal o cercana a ello. Por consiguiente la mayoría de pacientes con TEP se presentan con una PaCO2 menor a lo normal y alcalosis respiratoria debido a un incremento en la ventilación minuto. La capacidad de difusión de monóxido de carbono en una respiración simple (DLCO) es una técnica sensible y estandarizada que analiza el intercambio de gas pulmonar anormal al medir el índice de captación, a menudo se encuentra disminuida en TEP. La disminución del gasto cardiaco reduce la presión parcial de oxígeno de la sangre venosa, lo que aumenta el efecto deletéreo de una baja relación de la ventilación– perfusión. La atelectasia pulmonar secundaria a la disminución del flujo capilar por obstrucción, debido a la disminución de la sustancia tensoactiva e inestabilidad alveolar secundaria, es otro mecanismo que altera la relación ventilación–perfusión. La descompensación hemodinámica ocurre no solamente debido a la obstrucción del flujo sanguíneo sino también por la liberación de factores humorales, tales como serotonina de las plaquetas, trombina del plasma e histamina de los tejidos. La TEP incrementa la resistencia vascular pulmonar, particularmente atribuible a vasoconstricción hipóxica. En pacientes sin enfermedad cardiopulmonar previa, la presión sistólica arterial sea resultado de la restricción pericárdica en respuesta a la dilatación del VD y al cortocircuito izquierdo del septum interventricular. El incremento de la sobrecarga VD por la obstrucción se debe a la combinación de la falla ventricular y disminución de la precarga ventricular izquierda. La distorsión de la geometría del septum condiciona en conjunto el descenso del índice cardiaco. Esta secuencia de eventos se puede observar en TEP aguda debido a que el VD no está hipertrófico y por ello, está menos dispuesto a responder al incremento inicial de la sobrecarga. El embolismo pulmonar sin infarto pulmonar es la regla en general y el verdadero infarto es la excepción. El infarto pulmonar es más probable que ocurra en pacientes con falla ventricular izquierda preexistente o enfermedad pulmonar previa. La hemorragia pulmonar debido a la obstrucción de las arterias pulmonares distales y al influjo de la sangre arterial bronquial se resuelve sin infarto en la mayoría de los pacientes, pero puede progresar a infarto en aquéllos con enfermedad cardiaca preexistente. Los pacientes con sistema cardiopulmonar previo anormal tienen inestabilidad clínica y hemodinámica aun con menor grado de obstrucción vascular y una mayor incidencia de choque cardiogénico. Hemodinámicamente se caracterizan por GC disminuido y mPAP que no correlaciona con el grado de obstrucción vascular, pero sí con el de hipertensión venocapilar. Este incremento de la presión capilar se atribuye a un foramen oval permeable, isquemia con o sin necrosis del VD, interdependencia ventricular, disminución del diámetro diastólico del ventrículo izquierdo e incremento de la presión auricular izquierda. EFISEMA PULMONAR  Examen de alfa-1 antitripsina  Examen de difusión pulmonar  Pruebas de la función pulmonar  Pruebas de la función pulmonar  Radiografía  TC torácica TRATAMIENTO El enfisema y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica no pueden curarse, pero existen tratamientos que pueden ayudar a aliviar los síntomas y a desacelerar el avance de la enfermedad. Medicamentos:  Dependiendo de la gravedad de los síntomas, el médico sugerirá lo siguiente:  Broncodilatadores: Estos medicamentos ayudan a aliviar la tos, la falta de aire y los problemas respiratorios relajando las vías respiratorias constreñidas.  Corticoesteroides inhalados: Los corticoesteroides inhalados, como los atomizadores en aerosol, reducen la inflamación y ayudan a aliviar la falta de aire.  Antibióticos: Si se tiene una infección bacteriana, como la bronquitis aguda o la neumonía, los antibióticos son adecuados. Terapia:  Rehabilitación pulmonar: Un programa de rehabilitación pulmonar puede enseñar a realizar ejercicios y técnicas de respiración que pueden reducir la dificultad para respirar.  Terapia nutricional: Se recibirá asesoramiento sobre cómo alimentarse adecuadamente. En los primeros estadios del enfisema, muchas personas necesitan bajar de peso, mientras que quienes se encuentran en un estadio avanzado a menudo necesitan aumentar de peso.  Administración de oxígeno: Si se tiene enfisema grave con bajos niveles de oxígeno en sangre, se utilizara oxígeno periódicamente cuando el paciente este en casa y cuando hace ejercicio podría proporcionar alivio. Muchas personas utilizan oxígeno las 24 horas del día. Habitualmente se administra a través de un tubo delgado que se coloca en las fosas nasales. Cirugía: Según la gravedad del enfisema que padece el paciente, el médico podrá sugerir uno o más tipos diferentes de cirugía, entre ellos:  Cirugía de reducción del volumen pulmonar: Los cirujanos extraen pequeños gajos de tejido pulmonar dañado. Extraer el tejido enfermo ayuda a que el tejido pulmonar restante se expanda y funcione eficientemente, lo que es útil para mejorar la respiración.  Trasplante de pulmón: El trasplante de pulmón es una alternativa si se tiene daño pulmonar grave y otras opciones no funcionaron. FISIOPATOLOGIA El sistema respiratorio consta de un intercambio gaseoso, un fuelle que produce la afluencia y salida de gases, un mecanismo de control neural y un líquido de transporte. Los trastornos respiratorios pueden afectar los componentes que están perfectamente equilibrados, para conseguir con el menor esfuerzo una oxigenación óptima de la sangre. El proceso patogénico inicial es una inflamación que produce estrechamiento de las vías respiratorias y de los espacios respiratorios distales. El humo de cigarrillo y otros irritantes aumentan ésta respuesta inflamatoria. Los estudios histopatológicos efectuados demuestran que la mayor parte de la inflamación tiene lugar en los bronquiolos y en el parénquima pulmonar, de éste modo los bronquiolos están obstruidos por fibrosis y por infiltración de macrófagos y leucocitos, fundamentalmente linfocitos T CD8. Del mismo modo existe un aumento de neutrófilos por respuesta a liberación previa de mediadores de la inflamación como citocinas, quimosinas y otros, sumando a ello, la disminución de la elasticidad pulmonar y la destrucción de las paredes alveolares produciendo el cierre prematuro de las vías aéreas distales periféricas. COMPLICACIONES La EPOC puede causar muchas complicaciones, incluidas las siguientes:  Infecciones respiratorias: Los pacientes con EPOC tienen mayor probabilidad de sufrir resfríos, gripe o neumonía. Cualquier infección respiratoria puede dificultar mucho la respiración y causar un mayor daño al tejido pulmonar. La vacunación anual contra la gripe y las vacunaciones periódicas contra la neumonía neumocócica pueden prevenir algunas infecciones.  Problemas del corazón: El EPOC puede aumentar el riesgo de sufrir enfermedades cardíacas, incluido el ataque cardíaco. Dejar de fumar puede reducir este riesgo.  Cáncer de pulmón: Los pacientes con EPOC tienen un riesgo más alto de padecer cáncer de pulmón. Dejar de fumar puede reducir este riesgo.  Presión arterial alta en las arterias pulmonares: La EPOC puede causar presión arterial alta en las arterias que hacen circular sangre a los pulmones (hipertensión pulmonar). PRUEBAS Y EXAMENES El mejor examen para la EPOC es una prueba de la función pulmonar llamada espirometría. Esta consiste en soplar con tanta fuerza como se pueda dentro de una máquina pequeña que evalúa la capacidad pulmonar. Los resultados se pueden analizar inmediatamente. Usar un estetoscopio para auscultar los pulmones también puede servir. Sin embargo, algunas veces los pulmones suenan normales incluso cuando una persona tiene EPOC. Las imágenes de los pulmones como radiografías y tomografías computarizadas, pueden ser útiles. Los pulmones pueden parecer normales incluso cuando una persona tiene EPOC cuando se usa una radiografía del tórax. Una tomografía computarizada normalmente muestra señales de EPOC. A veces, un examen de sangre llamado gasometría arterial se puede llevar a cabo para medir las cantidades de oxígeno y dióxido de carbono en la sangre. TRATAMIENTO No hay ninguna cura para la EPOC. Sin embargo, hay muchas medidas que se pueden tomar para aliviar los síntomas e impedir que la enfermedad empeore.  Dejar de fumar: La medida más importante en cualquier plan de tratamiento para la EPOC es dejar de fumar por completo. Medicamentos:  Medicamentos de alivio rápido para ayudar a abrir las vías respiratorias  Fármacos de control, para reducir la inflamación pulmonar  Antiinflamatorios para reducir la hinchazón en las vías respiratorias  Ciertos antibióticos por tiempo prolongado  Esteroides inhalados: Los medicamentos con corticoesteroides inhalados pueden reducir la inflamación de las vías respiratorias y ayudar a evitar reagudizaciones.  Inhaladores combinados: Algunos medicamentos combinan broncodilatadores y esteroides inhalados. Salmeterol y fluticasona (Advair), y formoterol y budesonida (Symbicort) son ejemplos de inhaladores combinados. Terapias pulmonares: Los médicos suelen utilizar las siguientes terapias adicionales para los pacientes con EPOC de moderada a grave:  Oxigenoterapia: Si no se tiene suficiente oxígeno en la sangre, es probable que se necesites administración de oxígeno. Cirugía:  La cirugía es una opción para algunos pacientes que padecen determinadas formas más graves de enfisema pulmonar y no obtienen buenos resultados solo con medicamentos. Entre las opciones quirúrgicas, pueden mencionarse las siguientes:  Cirugía para reducir el volumen pulmonar: El médico elimina pequeños trozos de tejido pulmonar dañado de la parte superior de los pulmones.  Trasplante de pulmón: El trasplante de pulmón puede ser una opción para determinadas personas que cumplen con criterios específicos.  Bulectomía: Cuando las paredes de los sacos de aire se destruyen, se forman espacios de aire grandes (bulas) en los pulmones. FISIOPATOLOGIA En la EPOC el flujo aéreo está limitado por una obstrucción intrínseca de la vía aérea y por la pérdida de la fuerza de retracción pulmonar. La disminución del flujo gaseoso pulmonar obedece a diferentes mecanismos patogénicos. Los principales son: A. Inflamación. B. Fibrosis de las pequeñas vías aéreas. C. Destrucción de la matriz proteica pulmonar. D. Hipertrofia e hipersecreción glandular. E. Constricción del músculo liso bronquial. Durante la evolución de la enfermedad, la compresión del árbol bronquial facilita el colapso espiratorio de la vía aérea y dificulta el vaciamiento pulmonar. De este modo, el flujo espiratorio máximo se agota con un esfuerzo espiratorio mínimo. Se establece entonces una limitación patológica de dicho flujo a todos los volúmenes pulmonares. En consecuencia, cuando existe un aumento de la actividad respiratoria, el paciente no puede expulsar en el tiempo disponible para la espiración, un volumen normal. El pulmón no alcanza entonces su posición de reposo basal. Esta condición fisiopatológica se denomina hiperinflación pulmonar El asma se clasifica en cuatro categorías generales: CAUSAS El asma es causada por una inflamación (hinchazón) de las vías respiratorias. Cuando se presenta un ataque de asma, los músculos que rodean las vías respiratorias se tensionan y su revestimiento se inflama. Esto reduce la cantidad de aire que puede pasar por estas. En las personas con vías respiratorias sensibles, los síntomas de asma pueden desencadenarse por la inhalación de sustancias llamadas alérgenos o desencadenantes. Los desencadenantes comunes del asma incluyen:  Animales (caspa o pelaje de mascotas)  Ácaros del polvo  Ciertos medicamentos (ácido acetilsalicílico o aspirin y otros AINE)  Cambios en el clima (con mayor frecuencia clima frío)  Químicos en el aire o en los alimentos  Ejercicio  Moho  Polen  Infecciones respiratorias, como el resfriado común  Emociones fuertes (estrés)  Humo del tabaco Las sustancias que se encuentran en algunos lugares de trabajo también pueden desencadenar los síntomas de asma, lo que lleva al asma ocupacional. Los desencadenantes más comunes son el polvo de la madera, el polvo de los granos, la caspa animal, los hongos o los químicos. Muchas personas con asma tienen antecedentes personales o familiares de alergias, como la fiebre del heno (rinitis alérgica) o eccema. Otros no tienen tales antecedentes. SINTOMAS La mayoría de los personas con asma tienen ataques separados por períodos asintomáticos. Algunas personas tienen dificultad prolongada para respirar con episodios de aumento de la falta de aliento. Las sibilancias o una tos puede ser el síntoma principal. Los ataques de asma pueden durar de minutos a días. Se pueden volver peligrosos si se restringe el flujo de aire de manera importante. Los signos y síntomas del asma comprenden:  Falta de aire  Dolor u opresión en el pecho  Problemas para dormir causados por falta de aire, tos o silbido al respirar  Un pitido o silbido al respirar que puede oírse al exhalar (el silbido al respirar es un signo frecuente de asma en los niños)  Tos o silbido al respirar que empeora con un virus respiratorio, como un resfrío o influenza Los signos que indican que probablemente el asma esté empeorando comprenden:  Signos y síntomas del asma que son más frecuentes y molestos  Aumento de la dificultad para respirar (se calcula con un medidor de flujo máximo, el cual es un dispositivo que se utiliza para verificar el funcionamiento de los pulmones)  Necesidad de usar un inhalador de alivio rápido con mayor frecuencia Para algunas personas, los signos y síntomas del asma se exacerban en ciertas situaciones:  Asma provocada por el ejercicio, que puede empeorar con el aire frío y seco  Asma ocupacional, desencadenada por irritantes en el lugar de trabajo, como vapores químicos, gases o polvo  Asma alérgica, desencadenada por sustancias que se encuentran en el aire, como el polen, las esporas de moho, los residuos de cucarachas o las partículas de la piel y la saliva seca que pierden las mascotas (caspa de las mascotas) COMPLICACIONES Las complicaciones del asma son: Justo antes de hacer ejercicio para ayudar a prevenir síntomas de asma que son causados por esta actividad Coméntele al médico si usted está usando medicamentos de alivio rápido dos veces por semana o más. Si este es el caso, es posible que el asma no esté controlada y que su médico necesite cambiar la dosis diaria de los medicamentos de control. Los medicamentos de alivio rápido incluyen:  Broncodilatadores de acción corta (inhaladores)  Esteroides orales (corticoesteroides) cuando tenga un ataque de asma que no se alivie  Un ataque de asma grave requiere un chequeo médico. El paciente puede necesitar hospitalización. Se administrara oxígeno, asistencia respiratoria y medicamentos intravenosos (IV). FISIOPATOLOGIA Varios factores son los que contribuyen al estrechamiento de la vía aérea en el asma.  La broncoconstricción de la musculatura lisa bronquial, que ocurre en respuesta a múltiples mediadores y neurotransmisores, es, en gran medida, reversible mediante la acción de fármacos broncodilatadores.  Edema de las vías aéreas, debido al aumento de la extravasación microvascular en respuesta a los mediadores de la inflamación. Puede ser especialmente importante durante un episodio agudo.  El engrosamiento de las paredes de los bronquios, que ocurre por los cambios estructurales que denominamos “remodelamiento”, puede ser importante cuando la enfermedad es más grave y no regresa totalmente mediante el tratamiento habitual.  Hipersecreción mucosa, que ocasiona obstrucción de la luz bronquial debido al aumento de la secreción y a exudados inflamatorios. HIPERTENSIÓN PULMONAR La hipertensión pulmonar es un tipo de presión arterial alta que afecta a las arterias de los pulmones y al lado derecho del corazón. En una forma de hipertensión pulmonar, las pequeñas arterias de los pulmones, denominadas (arteriolas pulmonares) y los capilares se estrechan, bloquean o destruyen. Esto dificulta el flujo de la sangre a los pulmones y eleva la presión arterial en las arterias pulmonares. A medida que aumenta la presión, la cavidad inferior derecha del corazón (ventrículo derecho) debe trabajar más para bombear sangre a los pulmones, lo que finalmente causa que el músculo cardíaco se debilite y falle. Algunas formas de hipertensión pulmonar son afecciones graves que empeoran progresivamente y, a veces, son mortales. Si bien algunas formas de hipertensión pulmonar no pueden curarse, el tratamiento puede ayudar a disminuir los síntomas. CAUSAS El corazón tiene cuatro cavidades, de las cuales dos son superiores (aurículas) y dos son inferiores (ventrículos). Cada vez que la sangre pasa por el corazón, la cavidad derecha inferior (ventrículo derecho) bombea sangre a los pulmones a través de un vaso sanguíneo grande (arteria pulmonar). Cámaras y válvulas del corazón: En los pulmones, la sangre elimina el dióxido de carbono y toma el oxígeno. Luego, la sangre rica en oxígeno fluye a través de los vasos sanguíneos en los pulmones (arterias pulmonares, capilares y venas) hacia la parte izquierda del corazón. Por lo general, la sangre fluye fácilmente a través de los vasos que se encuentran en los pulmones, por lo que la presión arterial es usualmente más baja en esa zona.  Agrandamiento del lado derecho del corazón e insuficiencia cardíaca (cardiopatía pulmonar). En la cardiopatía pulmonar, el ventrículo derecho del corazón se agranda y tiene que bombear más fuerte de lo habitual para mover la sangre a través de arterias pulmonares estrechadas o bloqueadas. Al principio, el corazón intenta compensar engrosando sus paredes y expandiendo la cavidad del ventrículo derecho para aumentar la cantidad de sangre que puede contener. Pero este engrosamiento y agrandamiento funciona solo temporalmente y, con el tiempo, el ventrículo derecho falla por la tensión extra.  Coágulos sanguíneos: Los coágulos ayudan a detener el sangrado después de una lesión. Pero, a veces, los coágulos se forman donde no se necesitan. Una cantidad de coágulos pequeños o solo algunos grandes se desprenden de estas venas y se trasladan a los pulmones, lo que lleva a una forma de hipertensión pulmonar que, por lo general, puede ser reversible con tiempo y tratamiento.  La hipertensión pulmonar hace más probable que se padezca coágulos en las arterias pequeñas de los pulmones, que es peligroso si ya que se tiene vasos sanguíneos estrechados o bloqueados.  Arritmia: Los latidos del corazón irregulares (arritmias) de las cavidades superiores o inferiores del corazón son complicaciones de la hipertensión pulmonar. Estas pueden llevar a palpitaciones, mareos o desmayos, y pueden ser mortales.  Sangrado: La hipertensión pulmonar puede llevar a sangrado en los pulmones y tos con sangre (hemoptisis). Esta es otra complicación potencialmente mortal. PRUEBAS Y EXAMENES  Exámenes de sangre  Cateterismo cardíaco  Radiografía de tórax  Tomografía computarizada del tórax  Ecocardiografía  ECG  Pruebas de la función pulmonar  Gammagrafía pulmonar  Arteriografía pulmonar  Prueba o test de caminata de 6 minutos  Estudio del sueño  Exámenes para buscar problemas autoinmunitarios El medico llevará a cabo un examen físico y hará preguntas sobre los síntomas. El examen puede mostrar:  Ruidos cardíacos anormales  Sensación de pulso sobre el esternón  Soplo cardíaco en el lado derecho del corazón  Venas en el cuello más grandes de lo normal  Hinchazón de las piernas  Inflamación del hígado y el bazo  Ruidos respiratorios normales si la hipertensión pulmonar es idiopática o se debe a una enfermedad cardíaca congénita  Ruidos respiratorios anormales si la hipertensión pulmonar de debe a otra enfermedad pulmonar En las primeras etapas de la enfermedad, el examen puede ser normal o casi normal. Se puede tardar varios meses en diagnosticar la afección. El asma y otras enfermedades pueden provocar síntomas similares y se deben descartar. Los exámenes que se pueden ordenar incluyen: TRATAMIENTO No existe cura para la hipertensión pulmonar. El objetivo del tratamiento es controlar los síntomas y prevenir más daño pulmonar. Es importante tratar trastornos médicos que causen hipertensión pulmonar, como apnea obstructiva del sueño, afecciones pulmonares y trastornos de las válvulas del corazón. Hay disponibilidad de muchas opciones de tratamiento para la hipertensión arterial pulmonar. Si le recetan medicamentos, pueden tomarse por vía oral, por vía intravenosa (IV) o inhalados. El medico decidirá cuál es el mejor medicamento para el paciente. Durante el tratamiento, se seguirá muy de cerca para vigilar los efectos secundarios y ver qué tan bien se está respondiendo al medicamento. No se debe de dejar tomar los medicamentos sin consultar al médico tratante. Otros tratamientos pueden incluir:  Anticoagulantes para reducir el riesgo de coágulos sanguíneos, especialmente si tiene HPI  Oxigenoterapia en el hogar  Trasplante de pulmón, o en algunos casos de corazón, si los medicamentos no funcionan Otros consejos importantes a seguir:  Evite el embarazo  Evite las actividades extenuantes y el levantamiento de objetos pesados  Evite viajar a grandes altitudes  Hágase aplicar la vacuna antigripal anual al igual que otras vacunas, como por ejemplo, la vacuna contra la neumonía  Deje de fumar FISIOPATOLOGIA Condición Recomendaciones (E Palpación Percusión EAT Asma * Taquipnea; — Disnea; uso de Amenudo Amenudo Expiración taquicardia | músculos normal; normal; prolongada; accesorios; disminución hiperresonante; | sibilancias; posible defremitus — diafragmabajo disminución cianosis; de los hiperinflación pulmones Enfisema Estable Aumento del Disminución Aumentodela Disminución diámetro del fremitus resonancia; de los anteroposterior; — táctil disminución de sonidos uso de la excursión del — pulmonares; músculos; diafragma disminución delgado de fremitus individual vocal Embolia Taquicardia; | Amenudo Usualmente Usualmente Usualmente pulmonar fiebre; normal normal normal normal taquipnea Edema Taquicardia; — Posiblessignos | Amenudo A menudo Crujidos pulmonar taquipnea de presiones normal normal tempranos; cardíacas sibilancias elevadas del + lado derecho