Factores de riesgo y prevención de Preeclampsia y SIDA en el embarazo, Diapositivas de Ginecología

¡Descarga Factores de riesgo y prevención de Preeclampsia y SIDA en el embarazo y más Diapositivas en PDF de Ginecología solo en Docsity! EXE dl MEDICAS DELCARCH GINECOLOGÍA MÉDICA FACUIETAD DE CIENCIAS al SE [a SE SS 0 [ SE 2 z 3) MÍ = = O) aL a <t O 7 12 mi > z 3 INTRODUCCIÓN  El presente portafolio tiene como objetivo principal dar a conocer toda la temática tratada durante este periodo académico con los estudiantes de quinto semestre de la carrera de enfermería de la universidad politécnica estatal del Carchi de la materia de bioética ya que todos los temas nos hacen crecer como personas y nos dan una visión clara como actuar frente a un paciente que se encuentre en estado moribundo o que este en estado terminal prestando apoyo y atención tanto a el paciente como sus familiares teniendo en cuenta los aspectos éticos y legales. PREECLAMPSIA.-Cuando la proteinuria esta presente. Es una enfermedad multisistémica de causa desconocida que puede manifestarse en la segunda mitad del embarazo, en el parto o en el puerperio inmediato. La misma se caracteriza por una respuesta materna, inmunológica – vascular, anormal a la implantación del producto de la concepción, que se manifiesta a través de una función endotelial alterada, representada por la activación de la cascada de la coagulación, y un aumento de la resistencia vascular periférica y de la agregación plaquetaria. Se presenta luego de la vigésima semana de gestación. En primíparas. En extremos de la vida reproductiva. Con tendencia familiar. En pacientes de estado socioeconómico bajo. FACTORES DE RIESGO PRECONCEPCIONALES PARA PREECLAMPSIA Preeclampsia en embarazo anterior - Periodo intergenésico mayor a 10 años - Hipertensión arterial crónica - Enfermedad renal previa - Diabetes Mellitus - Trombofilias - IMC ≥ 30 kg/m2 - Mujeres mayores de 40 años - Historia familiar de preeclampsia, diabetes mellitus, hipertensión arterial sistémica crónica e infertilidad - Primipaternidad - Factor paterno positivo para preeclampsia en pareja anterior -Las pacientes con IMC menor de 20.0 kg/m2 o mayor de 25.0 kg necesitan mayor atención para su requerimiento dietético. FACTORES DE RIESGO CONCEPCIONALES PARA PREECLAMPSIA La magnitud del riesgo depende del número de factores presentes - Infección de vías urinarias recurrente - Presión arterial media igual o mayor a 95 mm Hg. en el segundo trimestre - Ganancia excesiva de peso a lo esperado a edad gestacional - Diabetes gestacional - Sospecha de restricción en el crecimiento intrauterino (RCIU) - Embarazo múltiple - Hidrops/degeneración hidrópica de la placenta FACTORES IMPLICADOS Hipertensión esencial, enfermedad renal subyacente, embarazo múltiple, enfermedad del trofoblasto, obesidad, diabetes y la hipertrofia fetal. HIE.-Varias teorías que tratan de explicar el origen de la HIE y se acepta hoy en día que sea multifactorial, donde factores vaso activos celulares y séricos desempeñan un papel muy importante. PATOGENIA  En el embarazo existe un equilibrio entre:  El aumento de la síntesis del tromboxano en las plaquetas y de las prostaglandinas 12 en las células endoteliales.  El aumento de la resistencia vascular periférica y la elevación del a presión arterial pueden debe a un desequilibrio en la síntesis de las prostaglandinas de acción contrapuesta.  En la HIP existe una caída de los metabolitos de tromboxano observándose acumulación de lípidos dentro de las células.  En óxido nítrico, es sintetizado por las células endoteliales y actúa como un potente vasodilatador su ausencia o disminución podría desempeñar un papel en la etiología de la hipertensión inducida por el embarazo. FUNCIONES DEL EPITELIO ENDOTELIAL Mantenimiento de los fluidos en su comportamiento. Prevención de la coagulación extravascular. Mantenimiento de la respuesta inflamatoria e inmune.1 Modificación de la respuesta contráctil del musculo liso de la pared. La lesión endotelial se produce en la preeclampsia por varios mecanismos una vez instaurada esta lesión; si se incrementa la permeabilidad de la membrana, aumenta la sensibilidad a la angiotensina II produciendo vasoespasmo severo. Las contracciones séricas elevadas de lipoproteínas de muy baja y baja densidad (VLDL Y LDL) acompañadas de concentraciones disminuidas de las de alta densidad (HDL) pueden ser factores que intervienen en el origen del daño endotelial y por tal razón han sido asociados con el desarrollo de HIE. La misma se caracteriza por una respuesta materna inmunológica-vascular, anormal a la implantación del producto de la concepción. Que se manifiesta a través de una función endotelial alterada, representada por la activación de la cascada de la coagulación y aumento de la resistencia vascular periférica y de la agregación plaquetaria. Según estudios resientes, se desarrolla a partir de una adaptación inmunológica inadecuada de la madrea los antígenos paternos que derivan de los genes presentes en las células fetales. IMPRITING GENÉTICO.-los cuales provocan una respuesta que interfiere con la implantación y con el curso normal de la gestación. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Se realiza cuando las cifras tensionales alcanzan o superan los 140/90 mm Hg. de presión sistólica y diastólica respectivamente. La paciente debe permanecer sentada por al menos cinco minutos antes de medir la tensión arterial. Si la misma es anormal, se debe repetir la medición tres veces más, separadas por intervalos 1 Duckitt K, (2008). Risk factors for pre-eclampsia at antenatal booking: systematic review of controlled studies. 12; 330(7491):565. JOSE P (2007). Hipertensión inducida por el Embarazo Nuevos Conceptos. Ginecología y Obstetricia - Vol. 41 Nº1  Evitar el estrés: Aunque una embarazada no está limitada en su vida diaria si debe tener reposo relativo.3  Dieta rica en calcio: Consumir dos o tres gramos de calcio a partir del primer trimestre de embarazo parece que disminuye el riesgo de padecer preeclampsia.  Complementos de ácido fólico: Esta sustancia es capaz de reducir el riesgo de preeclampsia ya que disminuye la concentración de hemocisteina en sangre, además, evita malformaciones embrionarios como la espina bifida.  Dieta rica en antioxidantes: La vitamina C y E son potentes antioxidantes que eliminan radicales libres y otras que forman parte de las toxinas LA EMERGENCIA HIPERTENSIVA Las enfermedades cardiovasculares continúan siendo una de las principal causas de morbiletalidad e incapacidad en los países industrializados y en los en vías de desarrollo, convirtiéndose en una epidemia en muchas partes del mundo. La hipertensión arterial afecta alrededor de 1 billón de personas en el mundo, y aproximadamente 50 millones de personas en los estados Unidos, con una incidencia y prevalencia mayor en hombres que en mujeres, y con más de un 30% de los casos con cifras tensionales no controladas. Disponible hoy http://apuntesdemedicina.awardspace.com/Emergencia_Hipertensiva.htm  Aumento de las cifras tensionales  Tensión arterial diastólica >110 mmHg y sistólica >170 mm hg  Tensión arterial media >125 mm hg Acompañada de manifestaciones clínicas de lesión de órgano blanco  Signos de irritabilidad del sistema nervioso central (fotofobia, cefalea intensa)  Insuficiencia cardiaca congestiva e insuficiencia renal (oliguria puede presentarse solo no acompañada de convulsiones (Eclampsia) La complicación mas grave es el accidente cerebro vascular 3 Duley L, (2009) Drugs for treatment of very high blood pressure during pregnancy. El tratamiento puede realizarse con diferentes drogas  BETALOLL Bloqueante A 1 selectivo y B no selectivo  HIDRALAZINA Relación directa del músculo liso arterolar MECANISMO DE ACCIÓN  Vasodilatador periférico por relajación directa del tejido muscular vascular. Altera el metabolismo del calcio celular e interfiere con los movimientos del calcio en el músculo liso vascular.  CLONITINA Agonizante adrenérgico MECANISMO DE ACCIÓN Actúa sobre el SNC, provocando una reducción de la descarga simpática y un descenso de la resistencia periférica, resistencia vascular renal, frecuencia cardiaca y presión arterial. Maling J (2008) Sedative and cardiovascular effects of clonidine and nitrazepam. Jiménez. (2009)Formas de medicación y Tratamiento de la Hipertensión Pero en todos los casos su finalidad es descomprimir el SNC y disminuir las cifras de tensión arterial en el término de una hora, evitando la caída súbita de la misma. ECLAMPSIA Es la aparición de convulsiones o coma durante el embarazo en una mujer después de la vigésima semana de gestación, el parto o en las primeras horas del puerperio sin tener relación con afecciones neurológicas. (Enciclopedia médica en españolar pág. 29)  Es una manifestación clínica de severidad del síndrome pre eclámptico producto de la microangiopatia hemorrágica cerebral, caracterizada por la aparición de convulsiones tónico-clónico en el embarazo.  Se denomina eclampsia al cuadro clínico que aparece en el embarazo y cuyos componentes son edema, proteinuria, hipertensión arterial y convulsiones.  Las crisis convulsivas generalizadas pueden desencadenarse durante el embarazo el trabajo de parto y menos frecuentemente, en el postparto.  Convulsiones antes durante y después del parto se pueden presentar La sintomatología que la precede consiste en:  Cefalea intensa, visión borrosa, fotofobia, dolor en el epigastrio e hiperexcitabilidad .Pueden provocar complicaciones pulmonares, renales y neurológicas. Estas últimas constituyen la principal causa de muerte materna, la lesión neurológica más frecuente es el edema cerebral con o sin aumento de la presión intracraneana. Le sigue en importancia la hemorragia intracraneana El objetivo de medicar a una embarazada hipertensa será el de disminuir el riesgo de encefalopatía y permitir la prolongación del embarazo hasta la obtención de un feto viable Pero las drogas antihipertensivas no tienen ningún efecto sobre el progreso de la enfermedad. El tratamiento no farmacología (dieta, reposo, dejar de fumar debe acompañarse siempre de fármacos antihipertensivos.  Trombocitopenia Fue descrita inicialmente en 1954 por Pritchard, quien observo una mayor mortalidad materna fetal en este grupo de pacientes. Aunque fue Louis Weintein quien en 1982 publico la sigla. DURANTE UN EXAMEN FÍSICO, EL MÉDICO PUEDE DESCUBRIR:  Sensibilidad abdominal, especialmente en el cuadrante superior derecho  Hepatomegalia  Hipertensión arterial  Hinchazón en las piernas La astenia de varios días de evolución y el dolor abdominal en el cuadrante superior derecho o epigastrio son datos que se presenta con mucha frecuencia Además se incluyen.  Debilidad, fatiga, náuseas y vómitos.  Dolor en hombro y cuello  Alteraciones visuales, cefalea, manifestaciones hemorrágicas, ictericia CRITERIOS DEL LABORATORIO  Hemolisis  Esquistocitos en sangre periférica  Disfunción Hepática TGO-TGP > 70 UI/L TROMBOCITOPENIA Plaquetas < 100.000 7mm 3  BILIRRUBINEMIA TOTAL >1,2 MG7DL  LDH > 600 UI/L PREVENCIÓN  Origen del pre eclampsia continúa siendo un misterio, por lo cual no se puede prevenir lo que se conoce.  Sin embargo, podemos actuar tratando de modificar el curso de la enfermería ya instaurada o vigilando estructuralmente a los pacientes con factores de riesgo.  Las modificaciones en el estilo de vida, incluyendo el reposo y la disminución del estrés, la restricción de la ingesta diaria de Sodio en las pacientes con HTA  Y la indicación de ácido acetilsalicílico. CUIDADOS QUE DEBE TENER  Reposo (en el hogar o en el hospital)  Internación (es posible que se requiera personal y equipos especializados)  Transfusiones de sangre (en caso de anemia severa y de bajo número de plaquetas)  Sulfato de magnesio (para evitar las convulsiones)  Medicamentos antihipertensivos (para controlar la presión sanguínea)  El monitoreo fetal (para controlar la salud del feto) puede incluir:  Recuento de movimientos fetales - registro de las patadas y movimientos del feto. Un cambio en el número o la frecuencia puede indicar que el feto está bajo estrés.  Prueba sin estrés - medición de la frecuencia cardíaca fetal en respuesta a los movimientos naturales del feto  Perfil biofísico - prueba que combina la prueba sin estrés con la ecografía para observar al feto.  Estudios del flujo por Doppler - tipo de ecografía que utiliza ondas sonoras para medir el flujo de sangre a través de un vaso sanguíneo.  Análisis de laboratorio del hígado, orina y sangre (para evaluar cambios que puedan indicar una intensificación del síndrome HELLP)  Medicamentos (corticosteroides) que puedan ayudar a que los pulmones del feto maduren (la inmadurez pulmonar es un problema importante de los bebés prematuros) http://www.terra.com/salud/articulo/html/sal8370.htm SIDA  Un recuento de CD4 persistentes bajo es un signo de enfermedad progresiva. Valores bajo el 50% es un signo de alarma y baja el 40% signo de inmunodeficiencia.  Valor normal: CD4 desde 7 años 1200/ u de contagio. Enfermedades frecuentes con conteo de CD4 inferior a 200 células/mm3:  Angiomatosis bacilar: lesiones cutáneas causadas por una bacteria llamada Bartonella, que puede ser provocada por arañazos de gato.  Esofagitis por cándida: infección dolorosa por cándida del conducto a través del cual viaja el alimento, llamado el esófago. Pareja sexual que es sospechosa. Nuevo diagnóstico de infección sexualmente trasmitida durante el embarazo. CONTROL DEL LACTANTE NACIDOS DE MADRES INFECTADAS POR VIH Los RN de madres HIV –positivas son también seropositivo debido al pasaje placentario de IgG Materna. De este grupo tan solo un 20-30% se determina infección por VIH. La infección perinatal se puede producir a través de la placenta o por exposición a sangre o fluidos vaginales durante el parto. Los lactantes que prueban no estar infectados, la media de tiempo que tarda en ser seronegativos en los 9 meses un 10% continua siendo seropositivo a los 15 meses. Realizar recuento de linfocitos CD4 al mes 2 y 6 meses y luego cada 3 meses. Los que se vuelven cero negativos deben ser controlados clínicamente someterse anualmente a pruebas serológicas. Los RN tienen mayor riesgo de adquirir sífilis congénita y hepatitis B perinatal. TRATAMIENTO El sida y la infección por VIH son incurables y eventualmente causan la muerte. Existen tratamientos antirretrovirales que han logrado aumentar la esperanza de vida de los portadores del virus al tiempo que reducen la probabilidad de que desarrollen las infecciones oportunistas. El gran impacto del sida es perceptible en los indicadores globales de salud, que muestran una declinación de la tendencia al alza de la esperanza de vida en los países con mayor prevalencia de la infección por VIH. Pero sin duda es en la vida de las personas en donde se manifiesta con mayor dureza. En regiones empobrecidas, miles de personas no cuentan con acceso a los antirretrovirales debido a su alto costo o a su indisponibilidad. El sida empobrece a las familias y a las comunidades, no sólo por su costo, sino porque los pacientes pueden estar incapacitados para trabajar o desarrollar su vida normal a causa de las enfermedades. Un número importante de niños y niñas quedan en desamparo por causa de la mortalidad derivada del sida. .HAMBURG M. (2008), Immunology of AIDS and HIV infection.Nueva York, Churchill Livingstone, 1.046-1.059. El objetivo del tratamiento contra VIH es maximizar la calidad de vida y la longevidad mediante: Supresión completa de la replicación viral/carga viral indetectable. Preservación o restablecimiento de la función inmunológica (recuento normal de CD4) La administración de Zidovudina durante el embarazo y el período del parto y en el recién nacido durante las primeras semanas de vida, puede reducir la tasa de transmisión maternofetal, y se tolera bien. o GATELL JM. (2004) Zidovudina in persons with asymptomatic HIV infection and CD4+cell counts greater than 400 per cubic milimiter. N Engl J Med; 329: 297-303. Mejoría en la enfermedad clínica (paciente asintomático) TRATAMIENTO ANTIRRETROVIRAL Zidovudina (AZT) y didanosina. Espectro de acción. La Zidovudina o azidotimidina (AZT) es activa frente a retrovirus. Inhibe el HIV-1 a concentraciones superiores a 0,3 mg/L. Según la línea celular empleada y la fase de la infección, se requieren concentraciones (DI50) de 0,001 a 0,6 mg/L para inhibir el HIV-1. Es también activa frente al HIV-2. Aproximadamente a partir de los 6 meses de tratamiento de los pacientes con SIDA, suele aparecer un porcentaje variable de cepas de HIV-1 parcial o totalmente resistentes, y es mucho más frecuente a partir de los 2 años de tratamiento. La resistencia suele deberse a cambios en aminoácidos de la transcriptasa inversa. Los puntos de corte son 0,01 y 0,26 mg/L para bajo y alto nivel de resistencias, respectivamente.GATELL JM, ZAMORA L, MENSA J (2005). Zidovudina: Balance a los 10 años, 1.a ed. Barcelona, Antares. Son de oxinucleidos que interviene en la fase de transcripción reserva de la replicación viral. Tiene acción supresora y su principal efecto es demorar el progreso de la inmunodeficiencia. Lo principal es incorporarlas en protocolos de centros especializados. Zidovodina durante el embarazo ha demostrado tener una efectividad cercana al 70% en lo que respecta a climas los riegos de transmisión del VIH entre la mamá y el feto. Se ha iniciado entre la semana 14 y la semana 34 incrementos en dosis. Virus de inmunodeficiencia humana, que es el virus que causa el síndrome de inmunodeficiencia adquirida. DESARROLLO DE LA INMUNIDAD. Sin embargo, hoy en día ningún tratamiento elimina por completo este riesgo y no existe forma de diagnosticar al bebé antes de que nazca. Además, se desconoce el efecto que muchos de los medicamentos utilizados para el sida pueden tener sobre el desarrollo del feto. Por lo tanto, a la hora de tomar decisiones sobre qué hacer se deben tener en cuenta los riesgos-beneficios para el niño y para la madre, teniendo en cuenta los medicamentos que haya tomado la madre previamente así como si existe experiencia con los fármacos. López. (2009)” Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida “Chile – Ed.1raPárr.34 Cuando un microorganismo toxina o sustancia extraída traspasa la barrera cutánea mucosa; cuatro mecanismos entran en juego para conseguir su eliminación.  El primer defensa natural firmando por las células dendríticas, fagocitos (PMN y mononucleares).  El segundo el sistema del complemento.  Los terceros anticuerpos morales mediados por células B  El cuarto inmunidad celular mediado por células T. Esto se conoce como inmunidad adquirida denominada así se reconoce específicamente al antígeno y lo recuerda ante un eventual futuro contacto. Dando memoria inmunológica que puede ser humoral o celular. Desde la década de19660 se sabe que existen 2 tipos de linfocitos. De linfocitos T depende la inmunidad depende la respuesta celular o tardía. De linfocitos la inmunidad inmediata o humoral. LINFOCITOS T Existen 4 tipos  Linfocitos T Supresores.  Linfocitos T Colaboradores.  Linfocitos T Citotóxicos.  Linfocitos T de hipersensibilidad retardada. Las células CD4 son un tipo de linfocito (glóbulo blanco) dos tipos principales de células CD4. Células T-4 o CD4 .Son las células “ayudantes”, las que dirigen el ataque contra las infecciones. Células T-8 M o CD8 .Son las células “supresoras”, las que finalizan una respuesta inmunológica. Los linfocitos PRE-T procedentes tejidos hematopoyéticos y se dirigen al ritmo donde maduran. Bajo la influencia de un primer estímulo antígeno sufre transformación blástica. Estas células blásticas dan lugar a los linfocitos T dotados de menoría inmunológica. La característica cardinal de la infección por VIH es la depleción de linfocitos T CD4+, como resultado del tropismo del VIH por esta población de linfocitos que expresan el marcador fenotípico CD4 sobre su superficie. Al principio de la infección los aislados del VIH son M-trópicos (macrófagos). Sin embargo todas las cepas VIH infectan a linfocitos primarios TCD4+, y conforme la enfermedad avanza el tropismo va cambiando de los macrófagos a los linfocitos T (T-trópicos). (FLORES, F. (2008)”La inmunidad”) Las consecuencias de la disfunción de las células TCD4+ causada por la infección por VIH son devastadoras, debido a que el linfocito T CD4+ desempeña una función decisiva en la respuesta inmunitaria humana. Se encarga de inducir directa o indirectamente una amplia variedad de funciones en las células linfoides y no linfoides, incluidos algunos como la activación de macrófagos, inducción de funciones de células T citotóxicas, células NK y células B, y también secreción de factores solubles que inducen el crecimiento y diferenciación de las células linfoides, que afectan a las células hematopoyéticas.(Manual de Microbiología y Parasitología 2008) Linfocito T infectado por VIH Muchas personas no tienen síntomas una vez que resultan infectadas con VIH. Otras desarrollan síntomas temporales similares a la gripe, en las primeras semanas o meses después de haber sido expuestos al virus. Entre estos se incluyen los siguientes:  Fiebre.  Dolores de cabeza.  Dolor de garganta.  Dolores en general.  Fatiga. Síntomas más severos.  Ganglios inflamados.  Fatiga.  Pérdida de peso.  Fiebres frecuentes y sudor.  Infecciones por hongos persistentes o frecuentes en tu boca o vagina.  Sarpullidos.  Pérdida de la memoria a corto plazo.(POTER,2009) PREVENCIÓN El conocimiento de las vías de transmisión del VIH permite adoptar medidas que eviten la extensión del virus en la población. En las relaciones sexuales coitales con sujetos infectados el método más eficaz de prevención es el empleo correcto de preservativos. En los casos de consumidores de drogas hay que evitar compartir el material que se utiliza para la inyección intravenosa. Para reducir la incidencia de la transmisión por accidentes laborales en el personal sanitario es conveniente el empleo de instrumental desechable adecuado, así como de guantes y gafas protectoras. En cuanto a las mujeres infectadas en edad fértil es muy importante que reciban toda la información disponible respecto a la posibilidad de transmitir el VIH al feto, y por tanto de la conveniencia de adoptar las medidas necesarias para evitar un embarazo. La transmisión del virus a través de la leche de la madre contraindica la lactancia materna, por lo que se recomienda la lactancia artificial. Microsoft® Encarta® (2009). "Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA)." Microsoft Corporación, 2008. SIDA: síndrome de inmunodeficiencia adquirida).Enfermedad viral consistente en la ausencia de respuesta inmunitaria. VIH: Virus de la inmunodeficiencia humana. ARN: Ácido ribonucleico ADN: Ácido desoxirribonucleico. LINFOSITOS T: Célula linfática, variedad de leucocito, originada en el tejido linfoide o la médula ósea y formada por un núcleo único, grande, rodeado de escaso citoplasma. Interviene muy activamente en la reacción inmunitaria. DIABETES GESTACIONAL Es un trastorno endocrino-metabólico de los carbohidratos. Se caracteriza por hiperglucemia, deriva de producción insuficiente de insulina o uso ineficaz de la misma, en cuyo caso, la glucosa se acumula en la corriente sanguínea y da lugar a hiperglucemia American Diabetes Association. Gestational Diabetes Mellitus. Diabetes Care, Volume 26, Supplement 1, January 2003  Durante el periodo de gestación  Alteración del metabolismo de los hidratos de carbono que se detecta por primera vez durante el embarazo  Traduce una insuficiente adaptación la insulina resistente que se produce en la gestante FACTORES DE RIESGO Edad materna mayor a 30 años Historia obstétrica pasada Diabetes gestacional, preeclampsia, aborto a repetición y neo mortalidad fetal, macrosomía y malformaciones fetales Uso de medicamentos con acción hiperglucemiante (Corticoides y otros) Obesidad central IMC > 30 Historia familiar de diabetes Especialmente entre familias de 1 grado Antecedente de diabetes gestacional en otro embarazo o haber dado a luz a un bebé mayor de 4 kg. Historia familiar de diabetes tipo 2 (principalmente en hermanos o padres) Diagnóstico previo de prediabetes. National Diabetes Information Clearinghouse. What I need to know about gestational diabetes. Las mujeres con estos factores de riesgo tienen hasta el doble de probabilidad de desarrollar diabetes gestacional que otras mujeres embarazadas. Los tres primeros puntos de la lista son los más frecuentemente asociados a diabetes gestacional, pero si se agregan otros factores de riesgo aumenta la posibilidad de desarrollar diabetes gestacional. American Diabetes Association. (2004)Gestational diabetes Mellitus, position statement. Diabetes Care, 27(1): S88-S90. CUADRO CLÍNICO  PPP (Polidipsia, Polaquiuria y polifagia)  Infecciones del tracto urinario  Vagina por cantidad recurrentes  Mal incremento en el peso  Fatiga DIAGNOSTICO Se recomienda que los estudios iniciales se hagan entre la semana 24 y 28 de embarazo (alrededor de los 6 meses), aunque las mujeres con mayor riesgo pueden ser estudiadas desde antes. Prueba de pesquizaje (Glucosa plasmática en ayunas mayor o igual a 105 mg/dl; repetida en dos determinaciones) Y una prueba confirmada con carga oral de glucosa que debe realizarse siempre que la prueba de pesquizaje resulte anormal Realizarse una carga de 75 glucosa y se confirma el diagnóstico cuando 120 minutos postcarga presenta un valor de 140 mg/dl. Gestantes dentro de los límites normales pero que presenta factores de riesgo para desarrollar diabetes gestacional, repetir el estudio entre la 31 y 33 semanas de amenorrea CONTROL Y SEGUIMIENTO  Observación de cerca del feto y de la madre durante todo el embarazo auto monitoreo de los niveles de glucosa  Observación para elevar el tamaño y el bienestar fetal incluyendo exámenes de ultrasonido y pruebas que indiquen que no hay sufrimiento fetal INSULINOTERAPIA Insulina recomendada es la humana, para disminuir la posibilidad de problemas en relación a la formación de anticuerpos anti insulinas INSULINA NPH LENTA  Primer trimestre: 0.7UI/ Kg /día.  Segundo trimestre: 0.8UI/ Kg /día.  Tercer trimestre: 0.9UI/ Kg /día.  Se recomienda comenzar con 0.2-0.3UI/ Kg /día de insulina NPH o lenta 1/3 antes de la cena  Mantenga los valores dentro de lo referido con control de glicemia capilar. American Diabetes Association. (2004) Gestational diabetes Mellitus, position statement. Diabetes Care: 27(1): S88-S90. ACTIVIDAD FÍSICA Esta relacionada con la capacidad que tiene el ejercicio de reducir la resistencia insulínica. Los ejercicios más aconsejables son los que activan la mitad superior del cuerpo, porque no producen contracciones uterinas. ANEMIA La carencia de hierro es la causa más común de anemia otras pueden causarla como la carencia nutricional entre las de folato, vitamina B12 y Vitamina A. La anemia es uno de los problemas de salud pública más difundidos, especialmente en los países en desarrollo. La anemia tiene consecuencias importantes en lo social, económico así como en la salud y seguridad social. Estas incluyen retraso en el desarrollo cognoscitivo, disminución de la capacidad física de trabajo, y en casos graves aumenta el riesgo de mortalidad, MEANS RT. (2004). Progress in understanding the pathogenesis of the anemia of chronic disease. Blood; 80: 1.639-1.647. ANEMIA EN EL EMBARAZO Es la disminución de la masa de hemoglobina durante el periodo gravídico y/o puerperal. Se define como una concentración de hemoglobina de menor de 10mg /100ml durante el embarazo o el puerperio. La anemia del embarazo que se observa más a menudo es la anemia por dilución que se debe a aumentos relativamente grandes de volumen de líquido extracelular en comparación con el aumento de la producción de eritrocitos que ocurre como un efecto normal del embarazo. MEANS RT, KRANTZ SB. Progress in understanding the pathogenesis of the anemia of chronic disease. Blood 1992; 80: 1.639-1.647. ANEMIA FERROPRIVA Por deficiencia de hierro es la causa más frecuente de anemia por disminución de la producción. Con una nutrición adecuada, se almacena una reserva de hierro en los tejidos y se utiliza cuando no se absorbe suficiente hierro, por ejemplo, cuando el consumo alimentario es inadecuado o la biodisponibilidad es baja. El tamaño de la reserva corporal de hierro, principalmente en el hígado, es por lo tanto un índice del estado nutricional férrico. LEE G. (2006) .The anemia of chronic disorders. Edit londres pág 123-128. . En la producción de esta anemia se reconocen etapas bien definidos. A) ETAPA DE DEPLECION DE HIERRO.-En esta etapa precoz existe una depleción de los depósitos de hierro. La hemosiderina medular está ausente. La ferritina se encuentra disminuida y como mecanismo de compensación, aumenta la absorción intestinal de hierro. Esta ocurre cuando el organismo ya no tiene reservas de hierro, aunque la concentración de hemoglobina permanece por encima de los límites establecidos. Una depleción de los depósitos de hierro se determina mediante una concentración sérica baja de ferritina (<12μg/L). Debido a que la ferritina es una proteína reactiva de fase aguda, es importante tomar en cuenta que su concentración en la sangre aumenta ante la presencia de enfermedades inflamatorias/infecciosas clínicas y subclínicas. Por lo tanto, no se puede usar para evaluar con exactitud la depleción de los depósitos de hierro en entornos donde los problemas de salud son comunes. Bennett JM.(2007). Iron deficiency anemia. Am FAM Physician. 2Mar 1; 75(5):671-8. [Medline] B) ETAPA DE ERITROPOYESIS DEFICIENTES EN HIERRO.-En esta etapa, además de la ausencia de los depósitos, se produce, disminución del hierro circulante y de la cantidad. Los glóbulos rojos en desarrollo tienen mayor necesidad de hierro y, en esta etapa, la disminución en el transporte de hierro está asociada con el desarrollo de eritropoyesis con deficiencia de hierro. Sin embargo, la concentración de hemoglobina continúa por encima del valor límite establecido. Este estado se caracteriza por un incremento en la concentración receptora de transferrina y aumento de la protoporfirina libre en glóbulos rojos. Chaulica M, (2000). Prevalence of iron deficiency and iron deficiency anemia in Benin. Public Health; 102:73–83. C) ETAPA ANEMICA.-Esta constituye la fase final de la deficiencia de hierro y se caracteriza por una disminución del número, tamaño y contenido de hemoglobina de los eritrocitos micrositosis e hipocromía.  Los cambios hemodinámicos de la gestante que predisponen a Anemia.  Durante el embarazo se producen varios cambios fisiológicos en la sangre, el volumen plasmático comienza a aumentar alrededor de la sexta semana de gestación alcanzando su máximo aproximadamente en la semana 24.  Este hecho ocasiona una disminución de la concentración de hemoglobina y del hematocrito que comienza hacia las 6ta 8 va semana y se prolonga hasta las 16-22 semanas  Aumento de volumen plasmático circulante se inicia a las 12 semanas.  Alcanza su máximo alrededor de las 32 semanas Aumento de la masa eritrocitaria entre un 20 a 30%.  Corresponde a un 50% volemia normal.  La hemoglobina permanece estable hasta las 16 semanas. FACTORES DE RIESGO DE ANEMIA FERROPENICA Nutrición deficiente Nivel socioeconómico bajo. Antecedentes de anemia previa. Periodo intergenésico corto. Patología infecciosa crónica o aguda Placenta previa. Grandes multíparas Adolecentes CUADRO CLINICO Comprende las manifestaciones generales del síndrome anémico, las propias de la enfermedad causante y las debidas a la ferropenia en sí. En la mayoría de los casos las manifestaciones clínicas son insidiosas, por lo que a veces constituye un hallazgo casual de laboratorio. HERNÁNDEZ L (2006). Anemias. Guías diagnósticas y terapéuticas 3. edit. Madrid, IDEPSA. Están determinadas por la hipoxia. Astenia y adinamia. Arch.argent.pediatr 2001; 99(2) / Comités de la SAP EXAMEN FÍSICO  La presión arterial puede estar baja.  Es posible palidez de las mucosas y las conjuntivas.  La anemia grave puede causar signos de insuficiencia cardiaca con incremento de la cantidad de líquidos en los tejidos del organismo. (Edema periférico) aumento de la presión arterial. Detención del desarrollo pondoestatural. - Palidez cutaneomucosa. - Esplenomegalia leve (10% de los casos). Si la misma es importante, debe plantearse la posibilidad de otra patología. - Telangiectasias en piel. Anemia ferropénica. (2011) Normas de diagnóstico y tratamiento PRUEBAS Las concentraciones de hierro típicamente solo se miden durante la primera visita prenatal y a veces después de las 28 semanas de gestación. BIOMETRÍA HEMÁTICA COMPLETA, hemoglobina Embarazada 11,0, y un volumen corpuscular medias las concentraciones de vitaminas B12 y folato se pueden medir para detectar alguna deficiencia. ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL La enfermedad trofoblástica gestacional (ETG) es un grupo de afecciones en las cuales crecen tumores dentro del útero (matriz) de una mujer. Las células anormales empiezan en el tejido que normalmente se convertiría en la placenta, el órgano que se desarrolla durante el embarazo para alimentar al feto. Un bebé puede o no desarrollarse durante estos tipos de embarazos. Hay varios tipos de enfermedad trofoblástica gestacional. Coriocarcinoma (un tipo de cáncer) Mola hidatiforme (también llamado embarazo molar)  ETG es un grupo de afecciones en las cuales crecen tumores dentro del útero las células anormales empiezan en el tejido que normalmente se convertía en la placenta.  Un bebé puede o no desarrollarse durante este tipo de embarazos.  Hay varios tipos de enfermedad trofoblastica gestacional.  Caricarcinmoma (un tipo de cáncer)  Mola hidatiforme (también llamado embarazo molar) Raunstein GD. Endocrine changes in pregnancy. In: Melmed S, Polonsky KS, Larsen PR, Kronenberg HM, eds. Williams Textbook of Endocrinology. 12th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2011 MOLA DATIFORME Una mola hidatiforme es una enfermedad trofoblastica gestacional benigna desarrollada durante el embarazo. Caracterizado por la existencia de numerosas vesículas hidrópicas, vasculares derivados de la vellosidades coriales sin desarrollo fetal. MOLA HIDRATIFORME: Existen dos tipos de molas hidratiforme COMPLETA O TOTAL INCOMPLETA O PARCIAL. COMPLETA O TOTAL Las molas parciales son secuencia de la fecundación de un ovocito normal por dos espermatozoides o un espermatozoide anormal. Existen una falla de bloqueo a la poliespermia durante la fecundación .En consecuencia el producto es triploide (xxy) En este caso hay genoma materno, por lo que se forma embrión, pero muere tempranamente porque al predominar el genoma paterno el trofoblasto, el cual presenta degeneración hidrópica .La ecografía de una mola parcial muestra un daño vesicular focal. Es frecuente encontrar estructuras embrionarias sin aumento del tamaño del útero. El consejo genético no es necesario excepto en los casos muy raros (<1%) de molas recurrente en el mismo paciente e en la misma familia.El desarrollo fetal normal requiere aportación tanto materna (cuyo genoma aporta información imprescindible para el desarrollo del feto) como paterna (cuyo genoma aporta información para las estructuras extraembrionarias). Esto tiene una explicación epigenética: en un individuo los cromosomas tienen regiones inactivadas por modificaciones químicas, la llamada "marca epigenética". Estas modificaciones son reversibles, y se van formando a lo largo de la vida del individuo en respuesta a diversas señales como forma de interaccionar con el entorno. En los gametos se produce el llamado "reseteo epigenético", mediante el cual se pierde la marca epigenética para evitar el colapso de la especie, e inmediatamente se producen nuevas modificaciones epigenéticas que serán heredadas por el cigoto. Estas nuevas modificaciones, independientes de las que pueda sufrir el individuo a lo largo de su vida, son diferentes en el espermatozoide y en el óvulo. Tienen, por tanto, herencia dependiente del sexo del progenitor, lo que se conoce como impronta genética. Debido a esto, un cigoto cuya dotación genética proceda de un solo gameto será inviable, porque los dos cromosomas de cada par tendrán la misma impronta, y por tanto las mismas regiones desactivadas. Braunstein GD. Endocrine changes in pregnancy. In: Melmed S, Polonsky KS, Larsen PR, Kronenberg HM, eds. Williams Textbook of Endocrinology. 12th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2011:chap 21. Caso distinto ocurre cuando se obtiene un cigoto con genoma de un solo parental de forma artificial, por ejemplo por clonación reproductiva como la que dio lugar a la Oveja Dolly. En este caso se extrae el genoma de una célula de un individuo y se le introduce a un óvulo al que se le ha retirado previamente el núcleo, pero que conserva los enzimas y factores de transcripción típicos de una célula totipotente. Con ello se obtiene un cigoto viable que podremos utilizar para clonar al individuo original, a pesar de proceder el genoma de un solo sexo. La diferencia que permite la viabilidad es que, como en este caso la célula de la que procede el genoma no es un gameto, no ha sufrido reseteo epigenético, y por tanto los cromosomas de cada par de homólogos tendrán sus modificaciones epigenéticas propias. Además, esta marca epigenética será heredada en su totalidad por el individuo clonado. TRATAMIENTO Tratamiento de las molas consiste en la evacuación uterina por aspiración bajo control ecográfico. La evacuación debe programarse con rapidez debido al riesgo complicaciones que aumenta con la edad gestacional. Después de realizarlo la evacuación por aspiración, se debe proceder a realizar un legrado con curetas. Cundo la paciente tiene paridad satisfecha se debe realizar histerectomía. PRONOSTICO: El pronóstico es excelente tras la evacuación. Un embarazo molar es una experiencia aterradora. La mujer no sólo pierde el embarazo sino que además tiene un leve riesgo de desarrollar cáncer. Para proteger a la mujer debe extirparse todo el tejido molar del útero. Normalmente, esto se lleva a cabo mediante un procedimiento de dilatación y curetaje con anestesia general. Ocasionalmente, cuando la mola es extensa y la mujer ha decidido no tener embarazos en el futuro, se puede realizar una histerectomía. Después de la extirpación de la mola, el médico vuelve a medir la concentración de hCG. Si ha bajado a cero, por lo general la mujer no necesita tratamiento adicional. Sin embargo, el médico continuará realizando un seguimiento de las concentraciones de hCG durante seis meses a un año para asegurarse de que no quede tejido molar.4 Las mujeres que han tenido un embarazo molar deben esperar seis meses a un año para tener un nuevo embarazo, ya que de lo contrario se dificultaría el seguimiento de las concentraciones de hCG. El riesgo principal es la relación por aspiración incompleta (25%de casos) que justifica un seguimiento ecográfico durante los 15 días siguientes. COMPLICACIONES Una retención (imagen ecográfica de mas de 17mm justifica una segunda aspiración. CONCLUSIONES  La Función de la Enfermería en si es una ciencia humanitaria y que implica el desenvolvimiento para llegar a obtener ciertas habilidades y destrezas, por lo tanto las actividades irán encaminadas para recuperación del paciente  Todos los temas vistos dentro de nuestra preparación cumplen un papel fundamental y nos proporciona ayuda al momento de brindar atención. RECOMENDACIONES  En este portafolio se puede mostrar la actividad fundamental en los servicios de salud, con fuerte estima a principios científicos y éticos.  Como estudiantes debemos de brindar atención donde sea oportuna, y de buena calidad y sobe todo personalizada, humanizada, continúa acuerdo a estándares definidos para una práctica. 5 ARNrrrrrerREREEEFPEEREPEEEPEEEPEEEFPEREPEERRE: E E > E E E EEFEREEER