POSTOPERATORIO QUIRURGICO, Diapositivas de Cirugía General

¡Descarga POSTOPERATORIO QUIRURGICO y más Diapositivas en PDF de Cirugía General solo en Docsity! Mes 2019 POSOPERATORIO 2DO PARCIAL DR. JORGE LUIS ZEPEDA AGUILAR INSTITUTO DE ESTUDIOS SUPERIORES DE CHIAPAS 4TO “B” INTEGRANTES: ABADIA VILLAFUERTE IVANA F. ESCOBAR SANCHEZ LAURA KRISTEL HUBERT PEREZ JESSICA HASSELL LOPEZ LOPEZ ALEJANDRO TOVILLA ALFONSO DANIELA Periodo que sigue a la intervención quirúrgica • finaliza con la rehabilitación del paciente Abarca un lapso de 30 días después de la operación • Se caracteriza por el establecimiento de controles y tratamiento • mientras se restablecen los reflejos y las respuestas homeostáticas normales. se tiene la costumbre de anunciar con 30 minutos de anticipación la salida del paciente del quirófano. Si el enfermo se traslada todavía intubado y con apoyo ventilatorio obligatorio que: • camilla cuente con tanque de oxígeno y equipo para administrarlo en circuito abierto • monitoreo con electrocardiograma y oxímetro de pulso •Necesario verificar que la posición lateralizada de la cabeza y la extensión del cuello aseguran la respiración adecuada Comprobación de la permeabilidad de la vía respiratoria •Se observa y se comprueba en forma objetiva el ritmo regular de los movimientos respiratorios en sus fases inhalatoria y espiratoria •campos pulmonares se escuchan con el estetoscopio (descartar anomalías o asimetrías) Valoración del patrón respiratorio •verifica la presencia de pulsos periféricos y carotídeos •explorar el color y la temperatura de piel y mucosas. Evaluación del estado circulatorio • importante conocer de inmediato el nivel de conciencia, el tamaño de las pupilas y su reactividadEvaluación del estado neurológico Inicialmente se consigna: 1) si el paciente está despierto y alerta; 2) si responde a estímulos verbales; 3) si la respuesta es sólo a los estímulos dolorosos, o 4) si hay ausencia de respuesta a todos los estímulos. La más utilizada es la escala del coma de Glasgow Las posiciones más comunes son las de Fowler, la de Sims y la elevación de las extremidades inferiores posición de Fowler: posoperatorio se obtiene levantando la cabecera de la camilla y se prescribe en pacientes para favorecer una buena movilización del diafragma posición de Sims: decúbito lateral en el que se flexiona el muslo infra yacente. Está indicada cuando se desea drenar secreciones de la boca y de la garganta, o bien cuando el enfermo pudiera llegar a vomitar. algunas intervenciones se prescribe elevación de las extremidades inferiores sobre el plano horizontal de la cama con el fi n de favorecer el retorno venoso sin interferir con la función respiratoria; • El cuerpo de enfermería y de la sala de recuperación revisa el vendaje a intervalos regulares. • 15 minutos durante la primera hora para verificar si el sangrado es normal o anormal por sondas y drenajes. • La vigilancia del estado circulatorio de las extremidades con vendajes o inmovilización ortopédica es una de las labores rutinarias del posoperatorio. Al terminar la intervención quirúrgica y con la herida ya suturada debe: • lavarse la región con el mismo antiséptico empleado para preparar la piel. • se aísla del exterior con un apósito y vendaje. • los vendajes se aplican de la porción distal a la proximal • verifica que no impidan la circulación arterial ni el retorno venoso. CUIDADOS DE LA HERIDA EN EL POSOPERATORIO COMPLICACIONES RESPIRATORIAS INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA ATELECTASIA POSOPERATORIA BRONCOASPIRACION EDEMA PULMONAR AGUDO SIRA TOVILLA ALFONSO DANIELA 4°”B” Sistema respiratorio Porción conductora Acondicionamiento del aire Porción respiratoria Hematosis El pulmón es elástico se colapsa como un globo y expulsa el aire a través de la tráquea . La ventilación pulmonar se estudia registrando el volumen del aire que entra y sale de los pulmones. PaO2en la sangre arterial es <50mmHg / PaCO2 > 50mmHg Efecto persistente de los anestésicos/relajantes musculares Dosis excesivas de narcóticos Operación larga en un paciente grave y debilitado Al retirar el tubo endotraqueal edema de glotis Aspiración de vomito Regurgitación del contenido gástrico Laringo/broncoespasmo Cánula orofaringea Reintubación Traqueostomía Ventilador automático Métodos utilizados para aumentar la ,PaO2 en el aire inspirado. CAUSAS El paciente recién extubado necesita respirar un ambiente húmedo con mayor PaO2 que la que tiene el aire atmosférico. 1. Cateteres nasales, que son bifurcados y se isertan en las narinas. 2. El catéter retrofaringeo, el cual es una sonda finade plástico que se hace pasar por el piso de las fosas nasales y la punta se aloja en la retrofaringe. 3. Uso de mascarillas abiertas a las que llega el O2 humectado por medio de un tubo de plástico corrugado. • A causa de la persistencia del efecto de los relajantes musculares o parálisis respiratoria se recomienda intubación endotraqueal y la instalación de un respirador automático que puede ser volumétrico o por presión. Falta de expansión o dilatación de los alveolos en porciones mas o menos extensas de los pulmones. Px obesos y fumadores. NO hiperinflación ocasional alveolar p/evitar colapso. Efectos anticolinérgicos. Depresión SNC. Inhibición del reflejo de la tos. Inhibición de mov. Ciliar de alveolos. Falta de surfactante. CAUSAS FISIOPATOLOGIA Secreciones retenidas o aspiradas ᴓ bronquios y bronquiolos Los gases contenidos en los alveolos secuestrados pasan a la circulacion. Alveolo colapsa. Los gérmenes invaden el área y producen neomonitis o neumonía. CUADRO CLINICO Fiebre con taquicardia y taquipnea Cianosis Estertores, sibilancias y ronquidos En RX: desplazamiento de tráquea y mediastino con elevación del hemidiafragma ↓PaO2 y ↑PaCO2 PREVENCION Ejercicios respiratorios Percusión de torax Drenaje postural TRATAMIENTO Estimular al px p/expulsar flemas y secreciones mediante tos energica Agentes expectorantes Broncodilatadores inhalados y mucoliticos Aspiración de contenido gástrico o de cuerpos extraños. Cuadro grave, también conocido como síndrome de MENDELSON. Manejo preventivo por medio de una buena técnica anestésica. Tratamiento con aspiración faríngea y endotraqueal. SIRA Complicación Edema pulmonar no carcinogénico Súperinfección bacteriana secundaria de los pulmones (Gramm- Klebsiella, Pseudomonas y Proteus) Dificultad respiratoria Insuficiencia orgánica múltiple (insuficiencia renal) Hipoxemia Neumotórax (Taquicardia, hipotensión, ↑ requerimiento de presion inspiratoria) Lesiones de la membrana alveolocapilar: 1. Escape de líquidos y elementos formes de los vasos sanguíneos al espacio intersticial y alveolos. 2. Permeabilidad vascular aumentada a las proteínas. CAUSAS Neumonías bacterianas o virales. Aspiración del contenido gástrico. Traumatismo torácico directo. Edo. De choque prolongado. Quemaduras. Ahogamiento por inmersión. Transfusión masiva de sangre. PRONOSTICO: • Supervivencia 50% • NO HIPOXEMIA 90% paro cardiaco DIAGNOSTICO 24 A 72 HRS. Px extubado Px intubado Px sin anemia Disnea y taquipnea. Tiros esternales y esfuerzo respiratorio. Cianosis de la piel y mucosas moteadas. Estertores bronquioalveolares, roncantes o silbantes. ↓ PaO2 Alcalosis respiratoria con pH↑ PaCO2 normal En RX Edema: infiltrado bilateral difuso TRATAMIENTO • Intubación endotraqueal y respiración asistida con ventilador mecánico volumétrico. • FR > 30rpm • FIO2 > 60% • META: PaO2 de 70 mmHg • Administración de antibiótico apropiado en caso de sepsis y drenaje de colecciones sépticas. • Presión sistólica< 18mmHg infusión de dobutamina o dopamina (inotrópicos) a razón de 5mg/kg/min. ¡GRACIAS! ¿ALGUNA DUDA? TOVILLA ALFONSO DANIELA 4°”B” • El termino se utilizo por primera vez 1743 • 1824 “Un estado de depresión general, intenso y progresivo, del organismo y de sus funciones, capaz de producir la muerte, a continuación de un traumatismo violento” • “Estado fisiológico anormal caracterizado por la falla del sistema circulatorio para mantener la perfusión celular adecuada y que resulta en la reducción generalizada del aporte de oxigeno y otros nutrientes a los tejidos, que si se prolonga evoluciona a cambios celulares irreversibles y a la muerte” I. Choque hipovolémico a) Hemorragia (Blalock) b) Perdida de líquidos II. Choque cardiogéno a) Por daño miocárdico b) Daño mecánico c) Arritmia d) Obstructivo III. Choque distributivo a) Neurogénico b) Anafiláctico c) Hipoadrenocorticoides d) Séptico I. Choque hipovolémico I. Cuando se presume de la caída en el gasto cardiaco por volumen intravascular insuficiente II. Choque cardiogénico I. Función cardiaca inadecuada III. Choque distributivo o vasogénico I. Alteración en el tono vasomotor Con frecuencia, mas de uno de estos factores se combinan • Falla final, perfusión inadecuada a tejidos (oxigeno es insuficiente mantenimiento aerobio) • Metabolismo anaerobio y acumula acido láctico • Daño celular y muerte de tejido • Choque hipovolémico • La reducción del volumen sanguinio, produce disminución del llenado de los ventrículos (precargar del ventrículo) • Compensa con el aumento de la frecuencia cardiaca • Perdida de volumen • Hemorragia aguda es una causa común Choque distributivo o vasogeno Existe de la eficiencia ventricular Pero la destrucción es inadecuada Lechos vasculares continente se encuentra dilatado Causa profunda dilatación arteriolar o venoso Si el gasto no aumenta Hipotensión Choque Depende de la coexistencia de enfermedades vasculares La vasodilatación grave puede manifestarse • traumatismo • hemorragia cerebral • Anestesia raquídea • Choque neurógeno Infecciones bacterianas graves • Choque séptico o bacteriemico • Efectos endotoxinas y otros medidores • Vasodilatación Choque anafiláctico • Una respuesta de hipersensibilidad inmediata • Al estimulo de antígenos presentados por fármacos • Perioperatorio • Pirazolonas, penicilina, tetraciclinas, productos yodados, vitamina B Choque hipoadrenocorticismo • Desarrolla posoperatorio • Insuficiencia renal • Adm. Terapeutica corticosteroides • Letargo, Confusión y Somnolencia • Manos y pies humedos (cianóticos y palidos) • Llenado capilar lento • Moteado azul • Estado de alarma preservado • Pulso rápido (lento en caso bloqueo cardiaco o bradicardia terminal ) • Pulso carotideos o femoral • Taquipnea e hiperventilación • Fallo centro respiratorio • Presión arterial sistólica por debajo de 90 mmHg Choque hipovolémico y choque cardiogénico Choque séptico • Fiebre procedida por escalofrió. • Gasto cardiaco elevado • Reducción de la resistencia periférica • Hiperventilación con alcalosis respiratoria • Estado de alerta afectado y confusión mental • Gasto urinario reducido • Caída de presión arterial • Fase tardía- hipotermia C h o q u e h ip er d in am ic o Se funda en evidencia de perfusión tisular insuficiente Gasto cardiaco reducido o tono vasomotor inadecuado • Caida de la PA • Gasto urinario de 30 ml/h • Aumento de acido láctico en sangre 2mmol/dl • Reduccion de pCO2 y HCO3 Se apoya • Hipoperfusión de algunos órganos • (estupor, alteraciones electrocardiográficas, cianosis periféricas) • Signos compensatorios • (taquicardia, taquipnea, diaforesis) Etapas tempranas • Muchos de los signos pueden faltar o pasan inadvertidos • Tratamiento en choque irreversible Choque hipovolémico Se basa en la medición de cifras normales o reducidas • llenado de la aurícula derecha • Bajo gasto cardiaco • Presión venosa central 7 cmH2O Y 5 mmH2O Medicion de presión teledistolica izq. • Presion menor 12mmHg o menor de18mmHg Confirmar choque • Prueba terapéutica con una carga de volumen • Infusion de 100 ml de coliodes • Mejora PA y flujo urinario • Ligero aumento PVC Y PPC • Hemoglobina y heritrocitos normales Fatal Es importante identificar • Enfermedad causal • Complicaciones • Tiempo trascurrido • Eficiencia del tratamiento • La mortalidad global 25- 90 % • Medidas iniciales. • El paciente se debe mantener cubierto y en ambiente tibio. • Extremidades inferiores ligeramente elevadas • No se recomienda poner al paciente en posición • Trendelenburg • En caso de choque cardiogénico • Semi- flowler En caso de hemorragia esta debe ser contenida. Las vías respiratorias y ventilaciones deben ser asistidas Nada por via oral y la cabeza del paciente se debe lateralizar para impedir la broncoaspiración • en caso de vomito Evitar administración de narcóticos • Dolor, opiáceos Hipoperfusión cerebral puede causar estado de ansiedad Medicación vía intravenosa • Monitorio del paciente en estado de choque • Se considera que los pacientes en posoperatorio están estado critico • El estado de choque no se interrumpe en forma inmediata. • El tratamiento tiene que contonearse en unidades mas especializadas. • Monitoreo básico • Registro electrocardiográfico (presión art método invasivo, ven, pulmo) • Frecuencia respiratoria • Gasto urinario • Ph en sangre • pO2 • pCO2 • Temperatura corporal • Evaluación de estado clínico • Pulso y temperatura • Cateterismo del corazón con catéter Swan-Graz • Gasto cardiaco por termodilución • Vol. Sanguíneo • Acido láctico • Medidas en el choque hipovolémico • Eliminación del volumen intravascular y eliminar la causa determinante • Infusión rápida de liquidos en pacientes seniles puede causar • Edema pulmonar • Presión venosa central • Presión pulmonar en cuña 2019 TROMBOEMBOLIA HASSELL HUBERT Coagulación: acción exagerada y se desencadena en el interior de los vasos. • Coágulos formados provocan oclusión tromboembolia que interfiere en la circulación y perfusión de tejidos. CONDICIONES QUE FAVORECEN AL ESTANCAMIENTO DE SANGRE • Inmovilización prolongada • Posiciones que generan retorno venoso lento • Fracturas • Estados de choque • Hipotensión sostenida • Distensión de abdomen • Vendajes apretados • Varices • Flebitis previas • Hematomas Retorno de la circulación Propician la agresión de las plaquetas. Trombo • Se forma por la acumulación de plaquetas en la pared del vaso • Los factores procoagulantes ayudan a la activación regional de la cascada de coagulación y aumento del deposito de plaquetas y fibrina. Aumento de trombo • Se obstruye de manera total o parcial la luz de los vasos venosos. Obstrucción: Presión distal elevada Edema subcutáneo Dolor PARCIAL Trombo se expande y obstruye el flujo solo en parte. Fragmentación y arrastre por el torrente venoso a la AD Pasa al VD – Art. Pulmonar Se detiene en el lecho vascular pulmonar Provoca embolia pulmonar. DIAGNOTICO EXAMEN CLINICO Trombosis venosa de extremidades inf: • Dolor • Edema progresivo, asimétrico. • Cambios de coloración: cianosis a palidez. Tromboflebitis • Aumento asimétrico de la circunferencia de las piernas • Taquicardia • Fiebre no mayor de 38 C • Febrícula al tercer día del posoperatorio Signo de Mosses • Incapacidad funcional • Dolor espontaneo. • Dolor intenso al presionar la masa muscular de la cara post. De la pierna. Signo de Homans • Dolor provocado en la cara post. De la pierna al hacer dorsiflexion del pie. Flegmasia cerúlea dolens • Aumento de volumen notorio • Tegumentos cianóticos. Flegmasia alba dolens • Edema subcutáneo produce isquemia grave en los tejidos. • Distorsión del flujo venoso por obstrucción. • DX. No invasivo • Transductor en la cabecera de la cama. • Se basa en la modificación que sufre la señal del flujo venoso cuando hay trombos. • Escuchar la señal en los vaso tibiales post. • Aumentarla al hacer compresión distal • Interrumpirla al efectuar compresión proximal. • Se repite al ir ascendiendo en la vena poplítea o femoral superficial. • La falla para aumentar el flujo por compresión o para liberarlo sugiere presencia de trombo. • Ultrasonografia dúplex en tiempo real con modo B. • Demostrar trombos crónicos • Aceleraciones del flujo en presencia de trombos suboclusivos • Trombos frescos no ecogenos. • INQUIETUD: posibilidad de desplazar un trombo fresco de modo inadvertido. • Se mide el volumen de la extremidad antes y después de aplicar un mango que hace compresión en la raíz del muslo. Dextran 40 Modificación de los factores de coagulación en el perioperatorio Formación de hematomas en la herida.Aspirina Antiagregante plaquetario Dipiridamol Heparina Nadroparina Glucosaminoglucano Jeringas precargadas 0.3ml Inyección subcutánea diaria durante 7 días hasta 2 a 4hrs antes de la operación. Enoxaparina Jeringas precargadas con 20 o 40mg Inyección 20mg diarios Vía intramuscular durante 7 días Profilaxis: Hasta que el Px tiene movilización adecuada Cumarinicos oral TRATAMIENTO MEDIDAS GENERALES Px en reposo con extremidades elevadas. 15- 30 min No posición sedante o de pie para evitar estasis circulatoria Sangrado importante bloqueo del anticoagulante Sulfato de protamina (bloquea la heparina ml a ml) Ámpula 50mg que se diluye en 250ml de solución salina isotónica para goteo endovenoso por 20min Inyección rápida: hipotensión bradicardia y disnea Anticoagulantes parenterales Se inicia con 100 a 150 UI/Kg de heparina por iv Neutraliza la trombina, inhibe la tromboplastina y reduce la activación plaquetaria. Sangrado: Px edad avanzada, ingerir aspirina, operaciones extensas recientes, traumatismo. Después suspensión de heparina tiempos de coagulación normal en 6 u 8 hrs. Inconvenientes: • Sangrado • trombocitopenia (por reacción inmune) • hipersensibilidad y osteoporosis. Tromboembolia arterial (tiempo prolongado). 2019 EMBOLIAS ALEJANDRO LOPEZ Y HASSELL HUBERT EMBOLIA GASEOSA Circuito venoso Presiones bajas Aire atmosférico penetra Torrente circulatorio Accidente perfusión venosa, intervenciones Qx de cuello o cerebro. • Situación de presión venosa inf. A la atmosférica. O2 y dióxido de carbono del aire: disolución fácil en la sangre. Nitrógeno no soluble Burbujas de gas no diluido Émbolos En el tracto de salida de art. Pulmonar Volumen 5 a 15ml/kg Poco gas se difunde al int. De los capilares pulmonares. Clinica: Cor pulmonale agudo. Manejo Administracion O2 100% con asistencia mecánica de la ventilación Aspiracion por el catéter de la presion venosa central. obstrucción mecánica de las sondas • Causa mas común de la interrupción súbita del flujo de orina •con tubo vesical instalado. intervención abdominal, pélvica y del tracto urinario •Temporalmente, es incapaz de vaciar la vejiga en forma espontánea •espasmo del esfínter con atonía de la musculatura vesical. Vejiga atónica por efecto de medicamentos anestésicos • < la sensibilidad a la distensión y bloquean el reflejo de la micción. Sintomas y signos inquietud Deseo de orinar dolor suprapúbico Oliguria Se identifica mediante palpación un globo vesical en el hipogastrio.Tratamiento Colocación de compresa húmeda, sedar dolor Cauterización de vejiga c/sonda Nélaton fina, N.10 a 14, técnica estéril, empleando lubricante Sonda Foley hasta que se regularice la micción espontanea NO uso de medicamentos antiespasmódica s (dolor de cabeza calambres abdominales, hipotensión y ataques asmáticos) como síndrome urémico. • Falla repentina de función renal • provoca retención de productos azoados del metabolismo • grave desequilibrio hidroelectrolítico Signo mas notorio • < del gasto urinario en cualquier fase del perioperatorio. • Oliguria: (<400 ml/24 hrs) • Anuria: (< 300 ml) • Mortalidad > 50% Prerrenal • Causa de retención de azoados es la perfusión inadecuada de los riñones. Renal • daño intrínseco del riñón. Postrenal • ocasionada por uropatías obstructivas. Etapas de insuficiencia renal aguda • Necrosis tubular aguda • Nefropatia por pigmentos circulantes • Sustancias nefrotoxica Insuficiencia renal por enfermedad del parénquima necrosis tubular aguda es secundaria a isquemia. • La respuesta vasomotora a la < del flujo sanguíneo • dilatación de la arteriola aferente y constricción de la eferente. • Persistir la hipotension el aparato yuxtaglomerular + el sistema renina-angiotensina • Se liberan hormonas vaso activas que acentúan la isquemia de la corteza renal. La mioglobina y la hemoglobina • Se liberan en grandes cantidades • despues de las lesiones isquemicas destruyen las masa musclares • Sustancias causas insuficiencia renal Sustancias nefrotoxicas • Medicamentos que se eliminan por via renal • Medios de contraste en estudios radiologicos • Lesionan al riñon del 1 a 10% Nausas y vomito • Son síntomas comunes relacionados con los estímulos que afectan al SN. • Corta duración y desaparecen de manera espontanea • Si el vomito persiste, colocar un tubo nasogástrico de levin • evitar deshidratación, hipocloremia y alcalosis hipoclorémica. Hipo • Contracción intermitente y paroxística del diafragma con la glotis • Se produce en forma directa o indirecta en la vía aferente o eferente del nervio frénico En el posoperatorio: • Irritación del peritoneo diafragmático o de la pleura • complica la obstrucción intestinal, la peritonitis, la pancreatitis, la carcinomatosis intraperitoneal • los trastornos metabólicos de la insuficiencia renal y hepática.  Durante el posoperatorio es importante vigilar en forma rutinaria el abdomen  debe explorarse periódicamente  la placa simple del abdomen Dilatacion gastrica aguda • Refeljo inhibitorio del del tracto gastrointestinal • Px se queja de sensacion de distencion o plenitud • eructos, náuseas, arqueo, hipo y vómitos o regurgitaciones • cantidades de flemas verdosas o de color oscuro Exploracion • Abdomen distendido y timpanico • En CSI Tratamiento • Sondanasogastrica e instalando succion continua Definición •Obstrucción funcional o alteración de la motilidad del tubo digestivo •No pasa gases ni materia fecal •Respuesta normal de disfunción gastrointestinal (48-72 hrs.) > del 3er dia, patologico •Desorganización y < de función motora del tracto G. •Ocasiona , interrupción de la motilidad intestinal y obstrucción funcional Signos •Distensión abdominal •Ausencia de cólicos • < ruidos intestinales •Poca cantidad de gases y materia fecal Tratamiento •Sonda nasogastrica (levin o cantor) para descomprimir el tubo digestivo •Sonda rectal Operaciones de tubo digestivo en las que se hace hanastomosis Líneas de sutura evolucionen de modo desfavorable Separarse los bordes (presenta fuga de la anastomosis) Obstrucción de la boca anastomotica Fistulas externas, fuga del contenido al exterior del abdomen 1) Errores de la técnica quirúrgica 2) Obstrucción distal a las anastomosis 3) Descomprensión inadecuada Los síntomas y signos son evidentes después del 3er día Desde que la tecnología ha avanzado las complicaciones han reducido • Morbilidad promedio de 5% o entre 1.2 y 12% • Algunas de las complicaciones se atribuyen a la técnica del abordaje • O propias del procedimiento del órgano intervenido Lecistectomia, cirugía laparoscópica más común Complicaciones: • Infección de la herida operatoria ( obligo o en donde se extrae la vesícula) • Hemoperitoneo poscolecistectomia • Lesiones intraabdominales SANGRADO ANORMAL EN EL POSOPERATORIO HASSELL HUBERT Y ALEJANDRO LOPEZ Transfusión masiva con sangre Plaquetas y fibrinógeno bajo Hipoperfusión de los tej. P.A baja Desencadena coagulación intravascular Estado de choque Disminuye fact. De coagulación Administración componentes específicos en déficit Plasma fresco congelado Hipofibrinogenemia Crioprecipitados Cuadro 33-1. Factores de la coagulación Factor Nombre Función Fibrinógeno 5e convierte en fibrina por la acción de la trombina, La fibrina constituye la red que forma el coágulo Protrombina Se convierte en trombina por la acción del factor Xa. La trombina cataliza la formación de fibrinógeno a partir de fibrina Tromboplastina o factor tisular Se libera con el daño celular, participa junto con el factor Vila en la activación del factor X por la vía extrínseca lon calcio Media la unión de los factores IX, X, VII, y ll a fosfolípidos de membrana Precalicreína Potencia la acción de Xa sobre la protrombina Proconvertina Participa en la vía extrínseca, forma un complejo con los factores ll y calcio que activa el factor X Factor antihemofílico Su ausencia ocasiona la hemofilia A Factor von Willebrand Su ausencia causa la enfermedad de von Willebrand Factor Christmas Su ausencia ocasiona la hemofilia B Factor Stuart-Power Es responsable de la hidrólisis de protrombina para formar trombina Tromboplastina plasmática Activa al factor IX Factor Hageman Se activa en contacto con superficies extrañas por medio de calicreína, convierte al factor Xl en Xla Pretransglutaminidasa o factor Laili-Lorand Forma enlaces cruzados entre restos de lisina y glutamina contiguos de los filamentos de fibrina Coagulación intravascular diseminada coagulopatia por consumo El desorden hemorrágico se presenta con hipercoagubilidad y deposito de trombos fibrina con agotamiento de la proteínas de la coagulación. Se inica por lesión del endotelio vascular y liberación de tromboplastina al torrente circulatorio por parte de las cel. Lesionadas. Lesión del endoletlio Expone la colágena de la membrana basal Activa el factor XII Mecanismo intrínseco Liberación de bradicina= hipotensión Factor XII se fragmenta Activa al plasminogeno con formación de plasmina y fibrinólisis Tromboplastina tisular activa factor X En presencia de proconvertina Activa vía extrínseca Formación de fibrina y coágulos de plaquetas Mayor uso de factores que evitan la formación de coágulos en los lugares de traumatismo mecánico