Presentación de tumores cerebrales en neuroanatomia, Esquemas y mapas conceptuales de Neuroanatomía

¡Descarga Presentación de tumores cerebrales en neuroanatomia y más Esquemas y mapas conceptuales en PDF de Neuroanatomía solo en Docsity! Doctora: Dra.: Lila Chinchilla Asignatura: Microbiología 1101 Trabajo: Casos clínicos Integrantes: Silvia Daniela García Sevilla:1501-2002-02026 Nelsy Viviana Martínez Reyes 1622-2003-00151 Merlín Nicol Avilés Espinoza:1708-2002-00364 Lizeth Simón Barahona Matute:1501-2001-01864 Kirian Mabel Arias Miranda:0209-2004-01564 Marie Stephany Santos Fortin:1523-1999-01471 Tania Mabel Martinez Rodríguez: 1505-1998-00785 Paola Fernanda Reyes Gonzales: 1503-2001-00502 Carlos Stivin Flores Dominguez:1201-2002-00505 Jane Alejandra Marroquín Amador:1501-1998- 00105 Karen Nicole Trochez Hernandez:1611-2002-00097 Gabriela Moreira:1401-1997-00273 Eva del Carmen Canales Moreira: 0824-1998-01248 CASO CLÍNICO 1. (NO INVASIVO) Internet Mujer de 26 años soltera, trabaja en ventas de productos Avon. Malos hábitos alimentarios: ayuno, alimentación rica en hidratos de carbono (comida chatarra), le gusta ingerir comidas con irritantes como condimentos y picantes, tiene la costumbre comer alimentos “callejeros”. Tiene 3 meses con dolor en el epigastrio de tipo ardoroso, que la despierta entre las 1 y 3 de la mañana, náuseas matutinas sin vómito, sensación de “vacío gástrico” a media mañana y a media tarde, pero alivia con ingesta de alimentos, presenta inflamación del abdomen. Presenta pérdida de peso muy rápido. La paciente ingresa a una institución hospitalaria por presentar una crisis de dolor epigástrico. 1. ¿Cuál podría ser el diagnóstico según estas manifestaciones clínicas en este caso? Helicobacter Pylori 2. ¿Cuáles de los síntomas importantes para establecer ese diagnóstico clínico? Dolor epigástrico tipo adoso, vacío gástrico. 3. Que exámenes puede realizar en forma inmediata para establecer un diagnóstico más certero que identifique que es una infección bacteria y cual agente infeccioso sería el más probable.? Endoscopia, Test de alientos, biopsia gástrica, detección de antígenos 4. Describa como es el mecanismo patogénico de este agente infeccioso La capacidad de colonización de la mucosa gástrica La citotoxicidad 5. ¿Cuál es la característica que muestra un examen histológico con infección por este agente infeccioso? Sangre oculta en heces 6. ¿Cuáles son los síntomas y signos clínicos que de inmediato le establecen un diagnóstico certero de esta infección? Dolor epigástrico tipo ardoso, náuseas, dolor en la boca del estómago, inflamación abdominal 7. ¿Cuál podría ser una complicación por mantener una infección crónica con este agente infeccioso? gastritis grave crónica 8. ¿Cuál es el tratamiento que se debe seguir en este caso clínico? El tratamiento triple terapia: Metronidazol, subnitrato de bismuto, amoxicilina o tetraciclina durante catorce días. Casa clínico #3 (botulismo infantil, no invasivo) internet Lactante de siete meses, sexo masculino, sin antecedentes mórbidos. Historia de dos semanas de coriza, tos y decaimiento. Recibió tratamiento con salbutamol, antinflamatorios no esteroidales y amoxicilina durante cinco días, sin mejoría de los síntomas. Tres días antes de ser ingresado, presentó exacerbación de la sintomatología respiratoria, mayor decaimiento, succión débil y llanto distónico. Se hospitalizó con el diagnóstico de síndrome bronquial obstructivo. A su ingreso se describía afebril, normotenso, sin requerimientos de oxígeno, destacando al examen físico un sostén cefálico débil, ptosis palpebral, fuerza disminuida en las cuatro extremidades y escasa sinología respiratoria. Los exámenes de laboratorio iniciales (perfil hematológico, PCR, sedimento de orina, electrólitos plasmáticos, gases venosos e inmunofluorescencia indirecta para virus respiratorios) fueron normales. Evolucionó con debilidad muscular progresiva, dificultad para alimentarse y constipación. En la evaluación neurológica destacaba un sostén cefálico débil, con dificultad para levantar la cabeza en prono, ptosis palpebral bilateral, pupilas isocóricas con reflejo fotomotor lento y ausencia de signos meníngeos constató hipotonía de la cintura escapular y una sedestación inestable, vencimiento de la gravedad con extremidades y reflejos osteo-tendíneos sin alteraciones. Ingresó a la UCI para monitorización respiratoria. Se obtuvo el antecedente de ingesta de miel casera, tres días previos a su ingreso, destinada al alivio de la sintomatología Se planteó el diagnóstico de botulismo, enviándose muestra de heces para cultivo e identificación de toxina al Instituto de Salud Pública, los cuales resultaron positivos para C. botulinum grupo I tipo A. Se realizó electromiografía que mostró un incremento anormal de los potenciales motores a partir de 20 Hz, lo que evidenciaba bloqueo de placa presináptica y denervación aguda generalizada, hallazgos compatibles con el diagnóstico planteado. Evolucionó sin progresión del compromiso muscular, ni requerimientos de oxígeno, pero con cifras tensionales arteriales sobre el percentil 95, atribuyéndose a disfunción autonómica. Se inició tratamiento con bloqueadores de canales de calcio, con respuesta adecuada, normalizándose la presión arterial a los pocos días. Se trasladó a sala con recuperación progresiva del tono muscular, e indicación de kinesioterapia motora y respiratoria. Pudo reanudar la alimentación por vía oral, luego de doce días de haberse empleado sonda nasogástrica. Fue dado definitivamente de alta a los 30 días de su ingreso. El control ambulatorio evidenció importante regresión de su sintomatología. Tratamiento La inmunoglobulina botulínica es el principal tratamiento para esta afección. Los bebés que reciben este tratamiento tienen períodos de hospitalización más cortos y una enfermedad más leve. Cualquier bebé con botulismo tiene que recibir tratamiento complementario durante su recuperación Conclusión: El botulismo infantil, si bien es una enfermedad rara en nuestro medio, exige un alto índice de sospecha y un diagnóstico precoz para iniciar el tratamiento oportuno y específico y así disminuir su morbi-mortalidad. Es importante enfatizar medidas de prevención como son el evitar el consumo de miel en el primer año de vida y el fomento de la lactancia materna. CASO 3: NEUMONÍA BACTERIANA (INVASIVO)- Libro Un varón de 35 años acudió al servicio de urgencias por tener fiebre y dolor en hemitórax izquierdo cuando tosía. Cinco días antes había presentado signos de una infección viral en la vía respiratoria superior, con faringitis, rinorrea e intensificación de tos. El día anterior a la consulta médica presentó dolor en hemitórax izquierdo cuando tosía o respiraba profundamente. Doce horas antes de acudir al servicio de urgencias, despertó con un escalofrío intenso y sudoración profusa. La anamnesis posterior indicó que ingería cantidades moderadas a abundantes de bebidas alcohólicas y durante 17 años fumó todos los días una cajetilla de cigarrillos. Trabajaba en un taller de reparación de automóviles y había tenido dos hospitalizaciones, una cuatro años antes por un síndrome de abstinencia. Manifestaciones clínicas La temperatura era de 39 °C, el pulso de 130/lpm y 28 rpm. Su presión arterial era de 120/80 mmHg. En la exploración física se observó que era un varón con moderado sobrepeso que tosía frecuentemente y que sostenía el hemitórax izquierdo al toser. Expulsaba muy escaso esputo espeso de color herrumbroso. La exploración del tórax indicó movimientos normales del diafragma. Al percutir la zona posterolateral del hemitórax afectado se advirtió matidez, lo cual sugería consolidación pulmonar. En la misma área se percibía ruidos respiratorios tubulares (bronquiales), junto con sonidos crepitantes (estertores), secos compatibles con consolidación pulmonar y presencia de moco viscoso en las vías respiratorias. El resto de su exploración física fue normal. Datos de laboratorio y estudios de imagen. En la radiografía del tórax se detectó una zona de consolidación densa en el lóbulo inferior izquierdo, compatible con neumonía bacteriana. El hematocrito fue de 45% (normal). El recuento de leucocitos fue de 16 000 células/μl (muy elevado), con 80% de PMN, con un recuento absoluto de estos de 12 800/μl (muy elevado), 12% de linfocitos y 8% de monocitos. Los datos de la química sanguínea, incluidos electrólitos, fueron normales. El esputo era espeso, de color amarillento a herrumbroso, y aspecto purulento. La tinción de Gram de dicho material indicó abundancia de PMN y diplococos grampositivos en forma de lanceta. En los cultivos se identificó S. pneumoniae (capítulo 14) 24 h más tarde. En los cultivos de esputo proliferaron innumerables S. pneumoniae y unas cuantas colonias de H. influenza (capítulo 18). Tratamiento El diagnóstico inicial fue de neumonía bacteriana, probablemente por neumococos. El tratamiento con penicilina G acuosa parenteral comenzó con base en datos locales que mostraron poca resistencia de los neumococos a la penicilina y al paciente se le administraron líquidos parenterales. En un plazo de 48 h la temperatura se normalizó y expulsó por tos grandes cantidades de esputo purulento. La administración de penicilina G se continuó durante siete días. En la revisión de seguimiento cuatro semanas después de su hospitalización había cedido la consolidación pulmonar había desaparecido. Caso clínico #4 (CLOSTRIDIUM DIFFICILE)-Internet Se trata de una mujer de 85 años, sin alergias conocidas, con antecedentes de artritis reumatoide avanzada y osteoporosis. Intervenida de mastectomía. Al inicio del cuadro estaba en tratamiento crónico con prednisona, 5mg diarios, ácido risendrónico semanal y vitamina D+calcios diarios. La paciente presentó infección respiratoria de vías bajas en enero de 2011, que precisó ingreso hospitalario. Tras el alta hospitalaria, desarrolló un cuadro de diarrea crónica de 4-5 deposiciones diarias sin productos patológicos que persistió durante 4 a 5 meses. Durante este tiempo precisó 2 ingresos por este proceso diarreico, uno en marzo por un cuadro más leve y otro en junio de 2011 de mayor gravedad. Ambos en el servicio de medicina interna de un hospital de segundo nivel. En el último ingreso permaneció 23 días hospitalizada y en el momento de su admisión presentaba signos de desnutrición e hipoproteinemia. Al alta del primer ingreso por infección de vías respiratorias bajas presentaba coprocultivo negativo y diarrea persistente pese a tratamiento de rehidratación oral, dieta astringente y loperamida cada 8h. El diagnóstico etiológico se realizó en atención primaria, solicitando la toxina beta de Clostridium difficile en heces, que fue positiva. El primer tratamiento tras la investigación de la presencia de toxina en heces se prescribió en atención primaria y consistió en medidas de rehidratación oral añadiendo metronidazol oral, 400mg/12h, durante un mes, dado que no mejoraba su cuadro de forma estable. A pesar de este tratamiento, la paciente requirió ingreso hospitalario y posteriormente se estudió en la consulta de digestivo. El especialista de digestivo recomendó continuar el tratamiento con metronidazol y realizó una primera colonoscopia que resultó sin alteraciones. En un posterior episodio 2 meses después, la paciente requirió ingreso por aumento del número de deposiciones hasta 5 diarias y afectación del estado general. Fue tratada con ciprofloxacino. Además de esto, presentó leucocitosis de 25.000 × 109 en sangre y toxina de C. difficile negativa en heces. En la ecografía se apreciaba la pared del intestino grueso moderadamente engrosada y en la colonoscopia se informó de «cambios edematosos en la mucosa intestinal desde ampolla rectal hasta sigma, algún afta milimétrica, y además desde recto hasta ciego, lesiones nacaradas sobrellevadas que podían corresponder a seudomembranas». La biopsia confirmó que se trataba de seudomembranas y no se reconocieron hongos con PAS ni citomegalovirus con inmunohistoquímica. Podemos interpretar este segundo episodio como un agravamiento tras la toma de antibióticos para tratar la diarrea (ciprofloxacino), o bien puede ser debido a la falta de efectividad del metronidazol frente al microorganismo. Al alta, la paciente fue tratada de modo ambulatorio el recto y colon izquierdo, aunque en el 10% de los casos están circunscritas exclusivamente al hemicolon derecho. El aspecto clave en atención primaria es el diagnóstico precoz y tratamiento de los cuadros diarreicos sospechosos con toxina B positiva en heces. Al ser una enfermedad prevalente en el medio hospitalario y en pacientes con tratamientos antibióticos previos, algunos de los enfermos a los que se les ha dado el alta a su domicilio presentan sintomatología de diarrea crónica o explosiva durante largo tiempo siendo el crecimiento del germen en los coprocultivos raramente positivo. Esto y la dificultad de diagnóstico del cuadro mediante la detección de toxina en heces hacen que lleven una evolución crónica sin ser diagnosticados. En estos cuadros de diarrea en el domicilio, tras el alta hospitalaria, cabría la posibilidad de instaurar tratamiento con metronidazol y, si no tiene éxito, se procedería la interconsulta al servicio especializado de aparato digestivo para su tratamiento. Los antibióticos más frecuentemente asociados a esta enfermedad y cuya administración preceden a la sintomatología suelen ser: penicilinas, macrólidos, quinolonas, aminoglucósidos, tetraciclinas, cloranfenicol, vancomicina y raramente metronidazol4. La detección de la toxina B del microorganismo tiene una gran especificidad y una sensibilidad variable; según los test usados la sensibilidad oscila entre el 87 y el 100% y la especificidad entre el 78,8 y el 96,3%5. El porcentaje global de falsos negativos en este estudio oscila del 0 al 5% según el método de diagnóstico utilizado. De ahí que, en nuestro caso, en el ingreso último se haya podido dar un falso negativo (prueba negativa en paciente enferma) en la prueba de la toxina de C. difficile en heces. Esta paciente presentó 2 tipos de sintomatología: diarrea sin formación de membranas tras el primer ingreso y colitis pseudomembranosa en el segundo ingreso. A pesar del tratamiento con metronidazol, desarrolló un estadio clínico más avanzado y presentó diarreas durante varios meses hasta la curación definitiva con vancomicina oral. Por esto, y por la no protocolización del cultivo de C. difficile, a nuestro juicio es importante la sospecha y detección precoz del cuadro, mediante la solicitud de toxina en heces en los pacientes con ingresos recientes o institucionalizados y con antecedentes de tratamiento antibiótico en los 2 meses previos. Esto puede acortar tiempo en la orientación diagnóstica y terapéutica de los diferentes cuadros clínicos producidos por esta bacteria. Criterios para diagnóstico precoz •La aparición de un cuadro diarreico en un paciente sin otras causas aparentes con antecedente de tratamiento antibiótico en los 2 meses previos debe ir seguida de la solicitud precoz de una determinación de toxinas de C. difficile en heces (que puede repetirse si la sospecha clínica es elevada en 24h), así como de coprocultivos. •En caso de duda, la colonoscopia con toma de muestras para estudio microbiológico e histológico es la prueba de referencia. Tratamiento Si no es un cuadro grave como la colitis fulminante, que requiere cirugía, el tratamiento es el metronidazol oral 250/500mg cada 8h durante 10 días o vancomicina oral 125mg cada 6h al menos 10 días. Si es un cuadro grave, precisa de ingreso y administración intravenosa de los mismos antibióticos conjuntamente en dosis mayores. Seguimiento clínico Hasta un 20% de los pacientes presenta una recaída en los meses siguientes, sin diferencias en función del antibiótico utilizado, y el riesgo de un tercer episodio asciende a un 50-60%. La mayor parte de las veces, las recaídas se producen entre una y 5 semanas después de la finalización del cuadro clínico. Existen varias opciones de tratamiento que ya se han mencionado anteriormente3. La prevención de la transmisión a otras personas se centra en la aplicación de las medidas de aislamiento de contacto para los pacientes con diarrea (uso de guantes, bata no estéril y habitación individual si es posible), la identificación precisa de los pacientes portadores, las medidas ambientales (por ejemplo, la limpieza rigurosa de las habitaciones de los pacientes) y la higiene de manos constante. El uso de jabón y agua, en lugar de soluciones hidroalcohólicas, para la eliminación mecánica de las esporas de las manos, ya que el alcohol no es esporicida y para la limpieza ambiental un desinfectante de cloro (lejía), que contenga al menos 5.000ppm. Estas medidas pueden ser útiles cuando existe algún brote en un centro sanitario. Hay que intentar un uso racional de los antibióticos si es posible, y no compartir los termómetros electrónicos CASO 5: GANGRENA GASEOSA (INVASIVO) Libro Un varón de 22 años se cayó al viajar en su motocicleta nueva y presentó fractura expuesta del fémur izquierdo y graves desgarros con lesiones por aplastamiento del muslo y otras menos extensas en tejidos blandos de diversas zonas corporales. Fue transportado rápidamente al hospital y de inmediato lo llevaron al quirófano en donde se redujo la fractura y se desbridaron las heridas. En la hospitalización los resultados de la biometría hemática incluyeron hematocrito de 45% y concentración de hemoglobina de 15 g/100 ml. La evolución en el posoperatorio inmediato no tuvo incidentes, pero 24 h más tarde surgió dolor en el muslo y se identificó fiebre. El dolor y la hinchazón del muslo aumentaron rápidamente. Manifestaciones clínicas y evolución El paciente tuvo temperatura de 40 °C, pulso de 150/lpm y 28 rpm. Su presión arterial fue de 80/40 mmHg. En la exploración física se observó que se trataba de un varón joven con un cuadro agudo y grave, en choque y delirio. El muslo izquierdo presentaba inflamación intensa y se percibía frío. Cerca de la herida se detectaron grandes áreas equimóticas y de ella manaba una secreción serosa. Se palpó crepitación, que denotaba la presencia de gas en los tejidos del muslo, signos que corroboró una radiografía, en que se detectó gas en los planos hísticos de la zona. Se hizo el diagnóstico de gangrena gaseosa y el paciente fue llevado al quirófano para un desbridamiento extenso de urgencia del tejido necrótico. En el momento de la operación, su hematocrito había disminuido a 27% y su hemoglobina a 11 g/100 ml; el suero era de color rojo pardusco lo cual denotaba hemólisis, con hemoglobina libre en su torrente circulatorio. En los cultivos en busca de anaerobios de la muestra obtenida en la operación proliferó Clostridium perfringens (capítulos 11, 21). El paciente desarrolló insuficiencia renal y cardiaca y falleció tres días después de la lesión. Comentario El caso 11 es un ejemplo del cuadro clásico de gangrena gaseosa por clostridios. En la herida por traumatismo se inoculan C. perfringens (o a veces otras especies de clostridios como C. septicumy C. hystoliticum), del ambiente; las características de dichos microorganismos se expusieron en los capítulos 11 y 21. El tejido necrótico y los cuerpos extraños constituyen un entorno idóneo para la proliferación de anaerobios. Después de un periodo de incubación que por lo general es de dos a tres días, pero a veces sólo de 8 a 12 h, el dolor comienza en forma aguda e inmediata, que se intensifica rápidamente y surgen choque y delirio. La extremidad o la herida presentan dolor a la palpación, inflamación a tensión y una secreción serosanguinolenta. A menudo se palpa crepitación. La piel cerca de la herida está pálida, pero rápidamente muestra diarrea) unas cuantas horas después de ingerirlos. Los microorganismos que generan enterotoxinas afectan la zona proximal del intestino delgado y tienden a ocasionar diarrea acuosa (p. ej., , E. coli enterotoxígena [capítulo 15], y Vibrio cholerae [capítulo 17]). Los agentes como los rotavirus, el virus de Norwalk (capítulo 37) y Giardia lamblia (G. duodenalis capítulo 46), originan diarrea acuosa por un mecanismo de irritación o destrucción de la mucosa. Las bacterias invasoras o las que producen citotoxinas infectan el colon y ocasionan dolor abdominal, diarrea frecuente, a menudo con sangre y moco, fiebre y deshidratación, como ocurrió con los cuatro miembros de esta familia; el conjunto de signos y síntomas se llama disentería, y entre los microorganismos que la causan están salmonelas de muchos serotipos, shigelas, Campylobacter jejuni (capítulo 17), E. coli enteroinvasiva, Clostridium difficile (capítulo 11), y E. histolytica (capítulo 46). La fiebre tifoidea es una infección mortal que se caracteriza por fiebre, cefalea y síntomas abdominales variables; Salmonella typhi (capítulo 15) (y también Salmonella paratyphi A y B, y Salmonella Choleraesuis) y Yersinia enterocolitica (capítulo 19) provocan fiebre tifoidea. En el cuadro 48-4 se incluyen los agentes patológicos que a menudo causan gastroenteritis inducida por toxinas, infecciones gastrointestinales invasivas y no invasivas.Las infecciones gastrointestinales son muy frecuentes, en particular en países en desarrollo, en donde el índice de mortalidad que ocasionan es elevado en lactantes y niños pequeños. Es de suma importancia la prevención por medidas de salud pública que incluirían planes para reforzar la higiene satisfactoria y contar con abastos sanitarios de agua y alimentos.Solamente en un porcentaje pequeño de casos se identifica el agente causal por medio de un coprocultivo o un inmunoensayo. Esto probablemente cambie con la implantación de paneles de amplificación de ácido nucleico de base amplia que puedan detectar simultáneamente infecciones por bacterias, por virus y por protozoarios con sensibilidad mejorada. Algunos de tales paneles detectan patógenos que usualmente no se buscan en laboratorios clínicos, por ejemplo ETEC y EPEC (capítulo 15). El descubrimiento de leucocitos en montículos fecales húmedos es muy sugestivo de infección por un patógeno invasivo, aunque también puede verse en causas no infecciosas de colitis, como en el caso de enfermedad intestinal infl amatoria. Mantener una hidratación adecuada es uno de los elementos de mayor importancia del tratamiento, particularmente en lactantes y en niños. Para tratar la fiebre intestinal (fiebre tifoidea) se necesitan antimicrobianos, que acortan la duración de los síntomas en las infecciones por Shigella, Campylobacter y V. cholerae, pero prolonga los síntomas y la diseminación fecal de Salmonella. No existe tratamiento específico contra la infección por rotavirus, que constituye la causa más común de diarrea viral, sin embargo, se dispone de una vacuna como medida preventiva. Caso clínico #7 Cutaneous anthrax (internet) Se presenta el caso de un paciente con Ántrax Cutáneo, masculino, de 64 años de edad, raza negra, con antecedentes de buena salud aparente, residente en la comuna de Gebeau, Jeremie, Departamento de La Grand Anse, república de Haití, de profesión obrero agrícola, al cual se le solicitó consentimiento para presentar este trabajo. El paciente acudió a la consulta de Medicina Interna por sus propios medios, nos refiere que hace aproximadamente ocho días viene sintiendo mucho decaimiento, sensación de quebrantamiento, fatiga fácil, fiebre sin precisar gradación con escalofríos, que le aparece a cualquier hora del día, a esto se añade cefaleas no pulsátil, de moderada a intensa, universal, no precedidas de nauseas ni vómitos con aumento de volumen de la cara, en especial en la región peri orbitaria derecha, con secreción amarillenta que se intensificó hace dos días que le imposibilita abrir los parpados y dificultad con la visión del ojo derecho. Con todos estos elementos se ingresó en la sala de Medicina de la institución. El diagnóstico inicial fu de Linfedema peri orbital de causa no precisada, sin descartarse la base alérgica, pues se recogió el antecedente de haber utilizado inicialmente remedios caseros con plantas medicinales. Durante la hospitalización recibió tratamiento con benadrilina (25mg) un ámpula endovenosa cada 8h, indometacina (50mg) vía oral tres veces por día, hidratación con dextrosa (5%) 1000ml en 24h, colirio oftálmico de Gentamicina (1%) dos gotas por día y amoxicilina (500mg) una capsula cada 8h. Al segundo día de estar en la sala comienza a ceder el edema, instalándose en la superficie de la piel correspondiente a la región peri orbitaria derecha. Los síntomas generales comenzaron a desaparecer. Se re discutió el caso en el colectivo, donde se pudo precisar que diez días antes había estado en contacto directo con carnes de ganado vacuno, potencialmente enfermo; como diagnóstico se planteó ántrax en su forma clínica cutánea, se decide suspender la amoxicilina e iniciar tratamiento con penicilina cristalina, dos millones de UI cada 6h, con evolución clínica satisfactoria. La costra negruzca se desprendió espontáneamente de la región peri orbitaria al duodécimo día sin dejar secuelas. Totalmente curado el paciente es egresado con diagnóstico de ántrax cutáneo, lo que se confirmó al recibir el resultado de los estudios serológicos. Examen físico Piel y las mucosas: húmedas e hipo coloreadas, la mucosa conjuntival del ojo derecho, francamente edematosa que apenas permite examinar el globo ocular, con abundante secreción purulenta, se aprecia lesión costrosa color negruzco indolora de bordes bien definidos con alo eritematoso. Apto respiratorio: expansibilidad torácica disminuida, no tiraje, MV disminuido en As Cs Ps, no se auscultan estertores FR 22 x min. Apto cardiovascular: ruidos cardiacos rítmicos y de buen tono, se constata SS (II/VI) en foco aórtico, TA 160/75mmHg. FC 88 x min. Hemolinfopoyetico: adenopatías dolorosas submaxilares y en la región lateral derecha del cuello de aproximadamente 1cm movibles y de consistencia blanda. Abdomen: blando deprecible, doloroso a la palpación profunda en epigastrio, no constatándose tumoraciones ni viceromegalias. SNC: paciente que se encuentra consciente, orientado en tiempo espacio y persona, no defecto motor, no signos meníngeos. Complementarios realizados Hemograma con diferencial: Hb: 9,4g/l leucocitos 14.o x 109/l linfocitos: 0,74 monocitos: o,23 eosinofilos:o,07; bacilos: o,oo Eritrocedimentación: 70 mm/h Glucemia: 85mg/dl Creatinina 108 mmol/l VDRL: no reactivo IH TEST: negativo Rx de Tórax antero posterior: bulas de enfisema, hilios engrosados de aspecto vascular, índice cardio-toráxico dentro de límites normales, no alteraciones de partes blandas. Ultrasonido abdominal: imagen ecogénica de unos 6 mm hacia el fondo vesicular. Electrocardiograma: ritmo sinusal, eje a la izquierda, no alteraciones de segmento ST ni de la onda T, frecuencia cardíaca 86 x min. Se toman muestras para estudios serológicos (sueros pareados en busca delBacillus Anthracis); al recibir los resultados fue confirmado el diagnóstico. Tratamiento El tratamiento estándar para el ántrax es un antibiótico como la ciprofloxacina (Cipro), la doxiciclina (Vibramicina) o la levofloxacina Discusión Como se pudo apreciar en un inicio se pensó en una reacción alérgica por contacto con infección bacteriana sobreañadida, sólo después que apareció la costra negruzca se diagnosticó la infección por Ántrax, de seguro la falta de experiencia en estas enfermedades inexistentes en el país, condujo al diagnóstico erróneo en un principio. El Carbunco es una de estas enfermedades que siempre debe tener en cuenta fundamentalmente en países con deficientes controles sanitarios y/o veterinarios. Inmediatamente se trazaron estrategias que posibilitaron arribar a un diagnóstico y control oportuno. Se realizaron supervisiones en el orden higiénico sanitario en otras comunas del departamento, se decidió como estrategia la pesquisa activa detectándose al menos 22 pacientes con lesiones en la piel de la cara y los antebrazos en fase resolutiva , quienes habían sido tratados con ciprofloxacino a dosis desconocidas. Fueron reportados cinco fallecidos, quienes dedicaban a sopladores, cuya labor consiste en desprender el cuero de la vaca después de muerta; insuflando aire entre el cuero y el tejido celular subcutáneo con un tubo de bambú por lo que inferimos que estos fallecidos adquirieron la forma respiratoria. La forma clínica más frecuente es el ántrax cutáneo que ocurre en 95% de los casos, localizado habitualmente en zonas descubiertas (manos, cabeza y piernas). El período de incubación es de uno a 12 días. En el lugar de la inoculación hay prurito inicialmente, luego aparece una lesión papular que se hace vesicular en dos a seis días, en forma de anillo, con un exudado claro muy rico en bacilos. Poco a poco en el centro de la lesión se observa una escara necrótica muy típica