Principios Generales Oncología, Esquemas y mapas conceptuales de Medicina Interna

¡Descarga Principios Generales Oncología y más Esquemas y mapas conceptuales en PDF de Medicina Interna solo en Docsity! Principios Generales Oncología: (Carcinogénesis, Carcinógeno, Nomenclatura, TNM, Marcador tumoral y genético ). Dr. Jorge Ymaya Cirujano general y oncólogo Cátedra oncología, UASD. Variedad de mecanismos genéticos y bioquímicos que conducen a la aparición de una tumoración. Estudio de los factores de riesgo y agentes asociados al origen del proceso de transformación maligna. Fases:1. Iniciación. 2. Promoción. 3. Progresión.. Carcinogénesis. 3. Progresión: una célula iniciada y en promoción adquiere otras alteraciones genéticas que le hacen adoptar el fenotipo de maligno (invasión, angiogénesis, metástasis). Ejemplos: ca de cervix, hepatocarcinoma y ca mama. Normal cells Initiation Due to environmental carcinogens that include chemicals, radiation and viruses Promotion Increased proliferation by promoters Progression Malignant conversion by progressors Malignant neoplasm Benign neoplasm Mutation activation of oncogenes loss of tumor suppressor genes Further mutations and/or genetic alterations Apoptosis Abnormal cells eliminated No morphological changes Increased morphological changes SISEISeJa/N 0 Mutation inactivates Lumor suppressor gene CELLS PROLIFERATE Mutation inactivates DNA repair gene Mutation of proto-oncogene creates an oncogene Mutation inactivates several more tumor suppressor genes  Examen para ver si entendieron. AE AR AA E TETERA Grupo 1: X "Grupo 2: XP» >» >» >» Grupo 3: X » » » =Grupo4: P»»P»>»>PpP>PxX "Grupo 5: »» >» >» >» >» » CM O E A AS X iniciador promotor Retrovirus HTLV-1 Leucemia Celula T virus del polioma SV Mesotelioma HIV-1 Sarcoma Kaposi y c CATEGORÍA Y CLASES COMPUESTOS _ Aj CARCI GENOTÓXICOS NO DEPENDIENTES DE ACTIVACIÓN | Agentes alquilantes. Mostazas. Banceno. (Carcinógenos directos) | Compuestos con halógenos aclivos Hidrocarburos aromáticos polcidicos DEPENDIENTES DE ACTIVACIÓN | Nitrosaminas. Aminas heterociclicas y aromáticas. (Procarcinógenos) ' Formaldehido. Dialquilhidrazinas. Hidrocarburos halogenados. Bioloxinas. Carbamatos INORGÁNICOS— Metales B) CARCINÓGENOS EPIGENÉTICOS Fenobartital, Antoxidantes, PAM TUnES [ Sacarina. Plaguicidas CITOTÓXICOS—> O narocótco MODIFICADORES HORMONALES — Estrágenos, Aminotriazol INMUNOSUPRESORES—+ Ciclosporinas. Mercaplopurinas MATERIALES SÓLIDOS — Plásticos, Asbestos INORGÁNICAS—+ Metales Y MO CLASIAICADOS PROLIFERADORES DE —HClofbrato PEROXISOMAS Dioxano. Hidrocarburos halogenados. MISCELÁNEOS [ Ftalatos. Ticureas : Tabla | Carcinógenos de acción directa.  Ejemplos: ciclofosfamida, clorambucil, etc. Pueden producir Leucemia.  Son sustancias netamente carcinógenas que no requieren ninguna conversión metabólica.  Su acción es débil.  Poco riesgo de cáncer pero deben ser empleados con cuidado. Carcinógenos de acuerdo al órgano afectado. ● Piel: Arsénico; Benzo(a)pireno; Exposición excesiva al sol. ● Hígado: Cloruro de vinilo; Aflatoxina; Bebidas alcohólicas. ● Boca, faringe, laringe, esófago: Bebidas alcohólicas; Consumo de tabaco; Tabaco de mascar (boca solamente); Gas mostaza (laringe). ● Próstata: Cadmio. ● Estomago: Cromato de zinc.  Pulmón: Arsénico; Asbesto; Benzopireno; Éter bis (clorometílico); Cromo; Subsulfuro de níquel; Cromato de zinc; Consumo de tabaco; Gas mostaza; Uranio.  Riñon: Emisiones de horno de coque; Cromato de zinc.  Vejiga: Bencidina; Ciclofosfamida; 4- Aminodifenilo; Consumo de tabaco; Clorafazina. - plásticos - químicas -cuero E _-_—__ - calzado —_—_——” Carp inte ría E -embragues Pinturas -caucho —— Soto rá nto, tintes Minería —— OCUPACIÓN Trabajadores de la minería, pesticidas Trabajadores de la construcción Trabajadores del petróleo, caucho, de la química Trabajadores del metal, con baño electrolítico Fabricación de zapatos Trabajadores de la química, de colorantes, caucho Minas subterráneas (también en algunas casas) Trabajadores del carbón, gas, del petróleo Trabajadores del caucho, fabricación de cloruro de polivinilo Fabricación de muebles =—— Cloruro de vinilo Industria Carcinógeno Cáncer Barcos, demolción, minas Asbestos Pulmón pleura Barices, gomas Benceno Leucemia Pesticidas, esmaltes Arsénico Pulmón, ple, hígado Manufacturas, refnerías minerales | Niquel y cromo Pulmón Manufaciura de muebles Polvo de madera Cavidad nasal Derivados del petróleo Hidrocarburos polcíclicos | Pulmón Trabajadores de gora Atninas aromáticas Veja Corovinios Cloravinlo Higado Radium Radium Fueso Petróleo y carbón Aceites minerales Pl  Aditivos o ingredientes que se encuentran en los maquillajes, y producen enfermedades cancerígenas. porcentaje 3% 1 A Padimato-0 [octil dimetil PABA] MEl alcohol o isopropyl E DEA (diethanolamine), , 2 MEA (monoethanolamine) BATEA (triethanolamine) E conocido como bronopol A Quaternium 15. 1 8HA, BHT [hidrotolueno butilado) Aditivos o ingredientes que se encuentran en los maquillajes, y producen enfermedades cancerigenas AE TN Padimato-0 oct imeti PABA) e El alcohol o isopropyl as DEA (diethanolamine),, q MEA (monoethanolamine) A TEA (triethanolamine) $ conocido como bronopol 12% Quaternium 15. 3% BHA, BHT (hidrotolueno butilado) 5% (derivados de formaldeido) 0% DMDM Hydantoin. 13% Alteraciones esenciales para una transformación maligna. 1. Autosuficiencia en las señales de crecimiento. 2. Falta de sensibilidad a las señales inhibidoras de crecimiento. TGFB. 3. Evasión de la apoptosis. P53. 4. Defectos en la reparación del DNA. 5. Potencial replicativo ilimitado. 6. Angiogénesis mantenida. Características histopatológicas de malignidad (anaplasia). Recordatorio. ● Pleomorfismo nuclear. ● Mitosis atípicas frecuentes. ● Hipercromatismo. ● Necrosis. ● Cromatina grumosa. ● Nucleolo prominentes. ● Perdida de la polaridad. ● Perdida de la relación núcleo - citoplasma (1:1) en cáncer. Normal 1:4 o 6. Nomenclatura. Blastocyst (0 Elsevier 2005 Epiielal cells over, lung, Gl tac Myocytes, osteoblasts, chondrocytes, Bone marron cel, rod als Keratinocyte precursors, neurons, dlgodendrocytes, ependymal ells Nomenclatura. Carcinomas: ● Origen en Epitelio Escamoso: Carcinoma Escamocelular o Epidermoide. ● Origen en Epitelio Glandular: Adenocarcinoma. ● Origen en Epitelio Transicional: Carcinoma Transicional. Sarcomas: Se nombran en función del componente primario: • Óseo: Osteosarcoma. • Cartílago: Condrosarcoma. • Tejido Adiposo: Liposarcoma. • Vasos Sanguíneos: Hemangiosarcoma. • Músculo Liso: Leiomiosarcoma. • Músculo Estriado: Radbomiosarcoma. Nomenclatura. Excepciones: Por tradición, algunas neoplasias malignas se mencionan con el sufijo –oma. Melanoma. Linfoma. Algunas neoplasias contienen elementos histológicos de distintos orígenes embrionarios: ● Adenoma Pleomórfico: Componente Glandular (acinos) + Componente Mesenquimal (cartílago). ● Teratoma Quístico Maduro: Componentes de las tres estirpes embriológicas (se origina en células germinales). a. Carcinomas: células que recubren la superficie interna o externa de los órganos. Es el tipo más numeroso. b. Sarcomas: afecta tejido conectivo (mesodermo / mesenquimal): huesos, tendones, cartílago, vasos, grasa y músculo. c. Linfomas: afecta los ganglios linfáticos. d. Leucemias: originadas en las células de la médula ósea. e. Mieloma: Afecta las células plasmáticas de la médula ósea. Atendiendo al origen de las células cancerosas existen 5 tipos principales de cáncer: Estos últimos tres son los llamados tumores líquidos. ¿Qué utilidad tiene el Estadio o estadiaje?  Elección del tratamiento más adecuado.  Estima el pronóstico de la enfermedad.  Ayuda a los investigadores a intercambiar datos, al proporcionar un lenguaje común.  Nos da una descripción exacta de la extensión y la gravedad del cáncer. Factores pronósticos. 1. TNM (El más importante). En futuro, no lejano, será el molecular. 2. Grado de diferenciación (segundo en importancia). 3. Tipo histología y/o variedad. 4. Determinación de receptores hormonales. 5. Rotura capsular del ganglio. 6. Presencia o ausencia de infiltrado de linfocitos. 7. Porcentaje de necrosis. 8. La extensión y estado de los bordes. 9. Número de mitosis por campo. Factores genéticos: genes alterados. WT1: tumor de Wills, nefroblastoma. NF1: Neurofibromatosis tipo 1, neurofibroma, sarcomas y gliomas. NF2: neurofibtomatosis tipo 2, shwanomas y meningiomas. VHL: von Hippel-Lindau, cáncer renal, feocromocitoma, hemangioblastoma. BRAF: melanoma (80 %), cáncer papilar tiroides (50 %). P16: melanoma familiar, cáncer páncreas. PATCH→ Ca basocelular. . RB1→ retinoblastoma y osteosarcoma. BRCA1 y 2 →Ca mama, ovario y próstata (2). MEN1→ neoplasia endocrina múltiple. RET – MEN 2. RET/ptc→ Ca papilar tiroides. MYC→ linfoma Burkitt APC: ca colon, poliposis adenomatosa familiar, adenoma. Famiia Marcador tumoral Para que tumor se usa Proteinas especificas Cromogranina A Sinaptosifina Tumores carcinoides Tumor neuroendocrino (TNE) Inmunoglobulinas Mieloma múltiple y otras gammapatias. Antígeno prostático especifico (PSA) Cáncer próstata. Isoenzimas Fosfatasa ácida prostática Cáncer próstata. Enolasa neuronal especifica Neuroblastoma y carcinomas en células en avena del pulmón. Tumor neuroendocrino (TNE) Mucinas y glicoproteínas CA 125 Cáncer ovario epitelial. CA 19-9 Páncreas, colon. CA 15-3; CA 27-29 CA MAMA. Otros CYFRA 21.1 Cáncer pulmón de células no pequeñas o broncogénico. Marcador genético. Marcadores de relevancia clínica: BRACA 1 y 2; msh2, mlh1, pms1, pms2; RET, B-raf, K-ras, her2/neu, ect. Es una alteración de los ácidos nucleicos que predice el desarrollo de un tumor o su comportamiento clínico. Su mayor utilidad es en canceres hereditarios: CCHNP (síndrome de Lynch I y II); ca mama y ovario hereditario; ca medular familiar; PAF; NEM tipo 2; síndromes de li fraumeni y von hippel-lindau; retinoblastoma y melanoma familiar. TAREA EN GRUPO….OK.  En los siguientes canceres (cáncer mama, cáncer de tiroides, cáncer de colon, cáncer estómago cáncer pulmón) investiguen: 1. Su carcinogénesis. 2. Determinen el agente iniciador y los agentes promotores. 3. Marcador tumoral para los mismos. 4. Marcador genético de utilidad clínica. 5. Establezca el gen alterado de los tumores mencionados. 6. De que capa germinativa derivan los tumores mencionados. 7. Establezcan los carcinógenos asociados a las neoplasias mencionadas.  De los carcinógenos mencionados en ésta clase (lamina 15) investiguen el tipo de cancer al cual estan asociado.  Leer ciclo celular, y preparar para explicar el mismo con sus fases, en proxima clase.