Resumen capitulo 4 al 9, Esquemas y mapas conceptuales de Fisiología

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UNIDADE – FISIOLOGIA DEL SISTEMA MUSCULAR Capítulo 4: Transporte de sustancias a través de las membranas celulares......................................2 La membrana celular consiste en una BICAPA lipídica con proteínas de transporte de la membrana celular Difusión «Transporte activo» de sustancias a través de las membranas Capítulo 5: Potenciales de membrana y potenciales de acción..........................................................6 Física básica de los potenciales de membrana Medición del potencial de membrana Potencial de membrana en reposo de las neuronas Potencial de acción de las neuronas Propagación del potencial de acción Restablecimiento de los gradientes iónicos de sodio y potasio tras completarse los potenciales de acción: la importancia del metabolismo de la energía Meseta en algunos potenciales de acción Ritmicidad de algunos tejidos excitables: descarga repetitiva Características especiales de la transmisión de señales en los troncos nerviosos Capítulo 6: Contracción del músculo esquelético...................................................................................8 Anatomía fisiológica del músculo esquelético Mecanismo general de la contracción muscular Mecanismo molecular de la contracción muscular Energética de la contracción muscular Características de la contracción de todo el músculo Capítulo 7: Excitación del músculo esquelético: transmisión neuromuscular y acoplamiento excitación- contracción............................................................................................................................................11 Transmisión de impulsos desde las terminaciones nerviosas a las fibras del músculo esquelético: la unión neuromuscular Potencial de acción muscular Acoplamiento excitación-contracción Capítulo 8: Excitación y contracción del músculo liso............................................................................13 Contracción del músculo liso Regulación de la contracción por los iones calcio Control nervioso y hormonal de la contracción del músculo liso CAPÍTULO 4 : TRANSPORTE DE SUSTACIAS A TRAVES DE LAS MEMBRANAS CELULARES - El objetivo de este capítulo es explicar cómo los mecanismos de transporte de las membranas celulares producen diferencias de concentraciones entre los liquidos intracelular e extracelular. 1. LA MEMBRANA CELULAR CONSISTE EN UNA BICAPA LIPÍDICA CON PROTEÍNAS DE TRANSPORTE DE LA MEMBRANA CELULAR - La membrana es la estructura que recubre el exterior de todas las células, formada casi que totalmente de una bicapa lipídica, que funciona como barrera entre os liquidos intracelular e extracelular, impedindo que se mezclan, porém permite que adentre sustancias selecionadas; aunque tambiém contiene proteínas insertadas, de forma integral y/o periférica, que actuán como transportadoras (que se unen a moléculas o iones e los transportan de un lado a otro), ou canales (túneis de transporte passivo). - El transporte a través de la membrana celular (ya sea directamente a través de la bicapa lipídica o a través de las proteínas), se produce mediante uno de dos procesos básicos: difusión o transporte activo. - La difusión se refiere a un movimiento molecular aleatorio a través de espacios de la membrana o en combinación con una proteína transportadora; la energía que hace que se produzca la difusión es la energía del movimiento cinético normal de la materia. - El transporte activo se refiere al movimiento a través de la membrana en combinación con una proteína transportadora, producindo un movimiento contra un gradiente de energía; necesita de una energía adicional, además de la energía cinética. 2. DIFUSIÓN - Difusión es el nombre dado al movimiento, continuo y aleatório, de moléculas o iones entre sí en los líquidos o los gases, y se divide en dos subtipos, denominados difusión simple y difusión facilitada. - DIFUSIÓN SIMPLE significa que el movimiento cinético de las moléculas o de los iones se produce a través de una abertura de la membrana o a través de espacios intermoleculares, sin ninguna interacción con las proteínas transportadoras. La velocidad de difusión viene determinada por la cantidad de sustancia disponible, la velocidad del movimiento cinético y el número y el tamaño de las aberturas en la membrana. - La DIFUSIÓN FACILITADA precisa la interacción de una proteína transportadora, que ayuda al paso de las partículas, mediante su unión química con estos y su desplazamiento a través de la membrana. A diferencia de la difusión simple, en la difusión facilitada la velocidad se acerca del máximo (V máx), y ahí permanece, a medida que se aumenta la concentración. secundarias entre los dos lados de una membrana celular, que se generó originalmente mediante transporte activo primario. En condiciones adecuadas la energía de difusión de una particula (del sodio, por ejemplo) puede arrastrar otras sustancias junto con el sodio a través de la membrana celular. Este fenómeno, denominado cotransporte, es una forma de transporte activo secundario, posible mediante mecanismo de acoplamiento. A través del cotransporte que las moléculas de glucosa y una variedad de aminoácidos transpasan la membrana celular. - En el contratransporte, los iones sodio intentan una vez más difundir hacia el interior de la célula debido a su gran gradiente de concentración. Sin embargo, esta vez la sustancia que se va a transportar está en el interior de la célula y se debe transportar hacia el exterior. Por tanto, el ion sodio se une a la proteína transportadora en el punto en el que se proyecta hacia la superficie exterior de la membrana, mientras que la sustancia que se va a contratransportar se une a la proyección interior de la proteína transportadora. Una vez que ambos se han unido se produce un cambio conformacional y la energía liberada por la acción del ion sodio que se mueve hacia el interior hace que la otra sustancia se mueva hacia el exterior. Dos mecanismos de contratransporte (p. ej., transporte en una dirección opuesta al ion primario) especialmente importantes son el contratransporte sodio-calcio y el contratransporte sodio- hidrógeno  Transporte activo a través de capas celulares El mecanismo básico para el transporte de una sustancia a través de una lámina celular (epitelio intestinal, epitelio de los túbulos renales, epitelio de glándulas exócrinas, epitelio de la vesícula biliar y membrana plexo coróide del cerebro y otras membranas) es: 1) transporte activo a través de la membrana celular de un polo de las células transportadoras de la capa, y después 2) difusión simple o difusión facilitada a través de la membrana del polo opuesto de la célula. Capítulo 5 Inicio do Potencial de Ação - Se algum episodio produz uma elevação no potencial de membrana, começam a abrir as comportas de ativação permitindo a entrada de sódio. A abertura de um canal de sódio estimula a abertura de outros canais de sódio, e assim sucessivamente, gerando um ciclo de retroalimentação positiva. O potencial de ação só inicia efetivamente quando atingido um umbral para a despolarização, que é de - 65mV. RITMICIDAD DE ALGUNOS TEJIDOS EXCITABLES: DESCARGA REPETITIVA - Las descargas repetitivas autoinducidas aparecen normalmente en el corazón, en la mayor parte del músculo liso y en muchas neuronas del sistema nervioso central. Estas descargas rítmicas producen: 1) el latido rítmico del corazón; 2) el peristaltismo rítmico de los intestinos, y 3) fenómenos neuronales, como el control rítmico de la respiración. Además, casi todos los demás tejidos excitables pueden descargar de manera repetitiva si se reduce lo suficiente el umbral de estimulación de las células del tejido. - La producción de ritmicidad espontánea la membrana, incluso en su estado natural, depende de que sea suficientemente permeable a los iones sodio (o a los iones calcio y sodio a través de los canales lentos de calcio-sodio) como para permitir la despolarización automática de la membrana. La voltaje de la repolarización no es lo suficientemente negativo como para mantener totalmente cerrados los canales de sodio y de calcio. - El músculo cardiaco no despolariza inmediatamente después de haberse repolarizado, en un estado llamado hiperpolarización, porque la permeabilidad en relación a salida de potásio queda mayor, dejando en el interior de la fibra una negatividad mucho mayor de lo que se produciría de otra manera. Canal de fuga de potássio, sai 1K+. Funciona contra o gradiente de concentração(bomba de sódio e potássio). Gasta atp. Célula: intra: - extra: + Potencial de repouso dos neurônios: -90MV. Potencias de membrana:  Proteína canal.  Bomba de NA+ e K+.  Canal de fulga K+. Equaçao de Nernst: força eletromotriz. Quanto maior o potencial de Nernst maior a capacidade de difusão íon. PARA 1 ION Equaçao de Goldman. Relaciona vários ions quanto a capacidade de difusão do ion. PARA + DE 1IONS. Sozinho- NERNST Conjunto-GOLDMAN Potencial de repouso de neurônio: K+ membrana mais permeável. Na+ membrana mais permeável. Potencial de ação de neurônio. A membrana estava polarizada em – 90. 1) Abertura dos canais de NA+: despolarização. ( so vai abrir quando chegar em -65). 2) Abertura dos canis de K+: repolarização. IMPORTANTE 3 FAZES: 1) REPOUSO: (-90). 2) DESPOLARIZAÇÃO: (+35) abertura dos NA+, não tem mais impulso nervoso e fecha. 3) REPOLARIZAÇÃO: (-90) volta para -90, fecha na+, abre k. Retroalimentaçao. Positiva: canais de sódio. ( quanto mais ele tem, mais ele quer). Negativa: quando chegar em certo ponto ele para. UMBRAL: QUANTIDADE MINIMA DE ENERGIA PARA O IMPULSO. Principio do tudo ou nada: todas as condições o impulso não se propaga. Periodo refratário: não se pode produzir um potencial de ação se a fibra não tiver um impulso. Periodo refratário absoluto: não se pode gerar um segundo potencial de ação, mesmo tendo estimulo intenso. esta nueva fosforilación (igualando una adenosina). La primera fuente de energía es la fosfocreatina. La segunda fuente, que repone tanto el ATP como la fosfocreatina, es la glucosa del glucógeno. La tercera fuente es el metabolismo oxidativo. El porcentaje de entrada de energía en el músculo que se puede convertir en trabajo es inferior al 25% y el resto se convierte en calor, porque la energía de los nutrientes se pierde durante la formación de ATP. 5. Características de la contracción Las contracciones isométricas ocurren cuando el músculo no se acorta, es decir, no promueve la contracción, pero aumenta la tensión muscular, y se puede ver en el movimiento de apoyo. Las contracciones isotónicas ocurren cuando el músculo se contrae, pero la tensión permanece constante durante todo el ejercicio, característica de los movimientos de flexión. Las contracciones isométricas en diferentes músculos dependen de la funcionalidad de ese músculo, ya sea que necesite ser rápido o lento, que diferirá en el tamaño de la fibra muscular. Fibras rápidas (músculos rápidos, por ejemplo, ojo, tibial anterior) y lentas (sostén del sóleo). Fibras lentas (tipo I, músculo rojo): son fibras pequeñas, inervadas por pequeñas fibras nerviosas, tienen un sistema de vascularización más extenso así como un elevado número de mitocondrias (para mantener altos niveles de metabolismo oxidativo) y grandes cantidades de mioglobina. Fibras rápidas (músculo blanco tipo II); son grandes, para obtener una gran fuerza de contracción, tienen un retículo sarcoplásmico extenso para obtener una liberación rápida de iones calcio, tienen una vascularización menos extensa y menos mitocondrias. 6. Mecânica de Contração do musculo esquelético La unidad motora es lo que llamamos el conjunto de fibras musculares que están inervadas por una sola fibra nerviosa. En general, los músculos pequeños que reaccionan rápidamente y cuyo control debe ser exacto tienen más fibras nerviosas por menos fibras musculares. Por otro lado, los músculos grandes que no requieren un control fino, como el músculo sóleo, pueden tener cientos de fibras musculares en una unidad motora. Por lo general, una unidad motora se agrupa en un fascículo muscular, que juntos forman un músculo. - Los músculos agregan espasmos individuales para aumentar la intensidad de la contracción general. La suma se produce de dos formas: 1) aumentando el número de unidades motoras que se contraen simultáneamente, lo que se denomina suma multifibra, y 2) aumentando la frecuencia de la contracción, que se denomina suma de frecuencias y que puede provocar tetanización. (Suma) - El tono muscular es la cantidad de tensión que suele generar el músculo cuando está en reposo. - La fatiga muscular es causada por la contracción prolongada e intensa de un músculo. 6.1. Remodelación del músculo para adaptar-se à função - Todos los músculos del cuerpo se moldean continuamente para adaptarse a las funciones que deben realizar. Su diámetro, longitud, fuerza y vascularización se alteran, e incluso se alteran, al menos un poco, los tipos de fibras musculares. Este proceso de remodelación suele ser bastante rápido, se produce en unas pocas semanas, conocido como: - Hipertrofia: Incremento de la masa muscular total, provocado por el aumento del tamaño del número de filamentos de actina y miosina en la miofibrilla, aumentando las fibras musculares, resultado del aumento del trabajo de contracción requerido por el músculo. - Atrofia: disminución de la masa muscular total, provocada por una disminución del trabajo muscular, o por su denervación, aumento de la actividad de degradación de las proteínas contráctiles, siendo llenado por tejido conectivo. - Hiperplasia: En situaciones raras de generación de fuerza muscular extrema, se observa que existe un aumento real en el número de fibras musculares además del proceso de hipertrofia de las fibras. Este aumento en la cantidad de fibras se denomina hiperplasia de fibras. Cuando aparece, el mecanismo es la división lineal de fibras que fueron previamente agrandadas. Capítulo 7: Excitación del músculo esquelético: transmission neuromuscular y acoplamiento excitación-contracción 1. TRANSMISIÓN DE IMPULSOS DESDE LAS TERMINACIONES NERVIOSAS A LAS FIBRAS DEL MÚSCULO ESQUELÉTICO: LA UNIÓN NEUROMUSCULAR Las fibras del músculo esquelético están inervadas por grandes fibras nerviosas mielinizadas que se originan en las motoneuronas anteriores de la médula espinal. Todas estas fibras nerviosas, después de entrar en el vientre muscular, se ramifican y estimulan entre tres y varios cientos de fibras del músculo esquelético. Cada terminación nerviosa forma una unión, llamada unión neuromuscular, con la fibra muscular cerca de su punto medio. 1.1) Anatomia fisiológica da união neurmuscular: placa motora terminal - La fibra nerviosa forma un complejo de terminaciones nerviosas ramificadas que invaginan la superficie de la fibra muscular pero permanecen fuera de la membrana plasmática. Toda la estructura se llama placa motora terminal. Está cubierto por una o más células de Schwann que las aíslan de los fluidos circundantes. - A membrana invaginada é chamada de calha ou vale sináptico (gotiera o valle), e o espaço entre a terminação e a membrana fibrosa é chamado de espaço ou fenda sináptica (espacio o hendidura). Na parte inferior do vale existem várias dobras menores da membrana da fibra muscular, chamadas de fissuras (hendiduras) subneurais, que aumentam a área de contato para a transmissão. Encontramos uma grande quantidade de mitocondrias na região para proporcionar ATP para sintese da acetilcolina, que é o transmissor excitador. A acetilcolina se sintetiza no citoplasma da mterminação, mas se absorve rapidamente em direção do interior das vesículas sinápticas 1.2) Secreción de acetilcolina por las terminaciones nerviosas - Cuando un impulso nervioso alcanza la unión neuromuscular, se liberan aproximadamente 125 vesículas de acetilcolina desde las terminaciones hacia el espacio sináptico. - Cuando un potencial de acción se propaga a través de la terminación, la acetilcolina entra en contacto con los canales de calcio activados por voltaje, que se abren y permiten la difusión de iones de calcio. - El poco tiempo que permanece la acetilcolina en el espacio sináptico (unos milisegundos como máximo) suele ser suficiente para excitar la fibra muscular. Posteriormente, la rápida eliminación de acetilcolina a través de la enzima acetilcolinesterasa evita la reexcitación muscular continua después de que la fibra muscular ha recuperado su potencial de acción inicial. - el potencial de acción viaja a través de la fibra nerviosa hasta la terminal del axón en la unión neuromuscular, liberando vesículas de acetilcolina (neurotransmisor de excitación muscular) que abren los canales de sodio activados por voltaje, permitiendo que el calcio ingrese a la membrana e inicie la contracción muscular, lo que significa que el calcio liberado en el sarcoplasma interactúa con la troponina y la tropomiosina, inhibiendo la acción inhibidora, liberando los puntos de activación de la actina para que interactúe con la miosina. 1.3) Potencial de la placa terminal y excitación de la fibra muscular esquelética - La rápida entrada de iones de sodio en la fibra muscular cuando se abren los canales activados por la acetilcolina hace que el potencial eléctrico dentro de la fibra en el área local de la placa terminal aumente en la dirección positiva a 50 a 75 mV, generando un local potencial llamado tablero de terminales de potencial. - La estimulación de la fibra nerviosa a frecuencias superiores a 100 veces por segundo durante varios minutos a menudo disminuye tanto el número de vesículas de acetilcolina que los impulsos no pueden pasar a la fibra nerviosa. Esta situación se denomina fatiga de la unión neuromuscular y es el mismo efecto que produce la fatiga de las sinapsis en el sistema nervioso central cuando las sinapsis están sobreexcitadas. 2 – POTENCIAL DE ACCIÓN MUSCULAR Un potencial de acción en una fibra nerviosa desencadena una sinapsis nerviosa; un potencial de acción en una fibra muscular desencadena una contracción muscular. La forma en que ocurre este fenómeno es la misma, lo que diferenciará los dos potenciales es el sitio del potencial y los criterios cuantitativos: a) Potencial de membrana en reposo: -80 a -90mV. b) Duración del potencial de acción: 5 veces más que el nervio (dura más) c) Velocidad de conducción: 1/13 de la velocidad del nervio (es más lenta) Para producir la máxima contracción muscular, la corriente debe penetrar las áreas más profundas de la fibra muscular hasta alcanzar todas las miofibrillas. Esta penetración se consigue mediante la transmisión de potenciales de acción a lo largo de los túbulos transversales (túbulos T) que penetran a lo largo de la fibra muscular de un extremo al otro. Los potenciales de acción del túbulo T liberan iones de calcio dentro de la fibra muscular, que irradian inmediatamente a las miofibrillas y producen contracción. Este proceso global se llama acoplamiento excitación-contracción. 3 – ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN - Los iones Ca no proviene de los retículos sarcoplasmaticos sino que del espacio extracelular durante la despolarización. - Cuando la concentración extracelular de iones calcio disminuye a aproximadamente entre 1/3 y 1/10 de la normal, la contracción del músculo liso suele cesar. Por tanto, la fuerza de la contracción del músculo liso suele ser muy dependiente de la concentración de los iones calcio en el líquido extracelular. - Para provocar la relajación del músculo liso después de que se haya contraído es preciso extraer los iones calcio de los líquidos intracelulares. Esta extracción se consigue mediante una bomba de calcio que bombea los iones calcio fuera de la fibra de músculo liso de nuevo al líquido extracelular, o al retículo sarcoplásmico, si estuviera presente. 3. CONTROLE NERVIOSO Y HORMONAL DE LA CONTRACCIÓN DEL MÚSCULO LISO - El músculo liso puede ser estimulado por señales nerviosos, estimulación hormonal, distensión del musculo y otros estímulos. - Inervación del músculo liso por fibras nerviosas autónomas que se ramifican de forma difusa y secretan un neurotransmisor desde múltiples varicosidades. Las células unitarias (viscerales) de músculo liso están conectadas por uniones en hendidura de manera que la despolarización puede difundirse rápidamente de unas células a otras, lo que hace posible que las células musculares se contraigan como una sola unidad. En el músculo liso multiunitario, cada célula es estimulada de forma independiente por un neurotransmisor liberado desde varicosidades nerviosas autónomas estrechamente asociadas. Las sustancias transmisoras más importantes que secretan los nervios autónomos que inervan el músculo liso son acetilcolina (sustancia transmisora excitadora de las fibras musculares lisas en algunos órganos y un transmisor inhibidor en el músculo liso de otros órganos) y noradrenalina, aunque nunca son secretadas por las mismas fibras nerviosas. Cuando la acetilcolina excita una fibra, la noradrenalina habitualmente la inhibe. Por el contrario, cuando la acetilcolina inhibe una fibra, la noradrenalina habitualmente la excita.  Potenciales de membrana y potenciales de acción en el músculo liso - Potenciales de membrana en reposo en el músculo liso es de aproximadamente –50 a –60 mV, alrededor de 30 mV menos negativo que en el músculo esquelético.  Potenciales de acción en el músculo liso unitario - Los potenciales de acción se producen en el músculo liso unitario (como el músculo visceral) de la misma forma que en el músculo esquelético; se producen en una de dos formas: 1) potenciales en espiga, o 2) potenciales de acción con meseta. - Potenciales en espiga típicos, como los que se ven en el músculo esquelético, aparecen en la mayoría de los tipos de músculo liso unitario. La duración de este tipo de potencial de acción es de 10 a 50 ms. - Potenciales de acción con meseta tiene su inicio similar al del potencial en espiga típico. Sin embargo, en lugar de la repolarización rápida de la membrana de la fibra muscular, la repolarización se retrasa hasta 1’’. La importancia de esta meseta es que puede ser responsable de la contracción prolongada que se produce en algunos tipos de músculo liso, como el uréter, el útero en algunas situaciones y ciertos tipos de músculo liso vascular. Además, este es el tipo de potencial de acción que se ve en las fibras musculares cardíacas que tienen un período de contracción prolongado.  Excitación del músculo liso visceral por distensión muscular Cuando el músculo liso visceral (unitario) es distendido lo suficiente, habitualmente se generan potenciales de acción espontáneos, que se deben a una combinación de: 1) los potenciales de onda lenta normales, y 2) la disminución de la negatividad global del potencial de membrana que produce la distensión. Esta respuesta a la distensión permite que la pared del tubo digestivo, cuando se distiende excesivamente, se contraiga automática y rítmicamente. Por ejemplo, cuando el tubo digestivo está excesivamente lleno por el contenido intestinal, las contracciones automáticas locales con frecuencia generan ondas peristálticas que propulsan el contenido desde el intestino excesivamente lleno, habitualmente hacia el ano.  Los efectos de los factores tisulares locales y las hormonas determinan la contracción del músculo liso sin potenciales de acción - Aproximadamente la mitad de las contracciones del músculo liso se inician por factores estimuladores que actúan directamente sobre contrácción del músculo liso, sin potenciales de acción. Dos tipos de factores estimulantes no nerviosos y no relacionados con el potencial de acción que participan con frecuencia son: 1) factores químicos tisulares locales, y 2) varias hormonas. - Un potente sistema de control de retroalimentación local controla el flujo sanguíneo a la zona tisular local, haciendo una contracción del músculo liso en respuesta a factores químicos tisulares locales. Algunos de los factores de control específicos son: 1. La ausencia de oxígeno en los tejidos locales produce relajación del músculo liso y, en consecuencia, vasodilatación. 2. El exceso de anhídrido carbónico (CO2) produce vasodilatación. 3. El aumento de la concentración de iones hidrógeno produce vasodilatación. - Muchas de las hormonas circulantes en la sangre afectan en cierto grado a la contracción del músculo liso, y algunas tienen efectos profundos. Entre las más importantes se encuentran la noradrenalina, la adrenalina, la angiotensina II, la endotelina, la vasopresina, la oxitocina, la serotonina y la histamina. Una hormona produce contracción del músculo liso cuando la membrana de la célula muscularcontiene receptores excitadores activados por hormonas para esa hormona.