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¡Descarga resumen corazon fisiología y más Resúmenes en PDF de Fisiología solo en Docsity! MÚSCULO CARDÍACO: EL CORAZÓN COMO BOMBA Y LA FUNCIÓN DE LAS VALVULAS CARDIACAS 1. Aurícula: funciona como un conducto y una bomba cebadora que llena los ventrículos con sangre 2. Ventrículos: se contraen y aportan una presión alta a la sangre responsable de su propulsión hacia la circulación 3. Diferencia entre el m. cardíaco y el esquelético: el m. esquelético contiene discos intercalados que permite que el potencial de acción se desplace rápidamente 4. Capas del ventrículo izq: capa subepicárdica (levo) y capa subendocárdica (dextro). Hacen que el vértice del corazón gire en sentido horario y la base antihorario 5. Potencial de membrana en reposo del músculo cardiaco: -85 mV 6. Potencial de acción del músculo cardíaco: -105 mV 7. Fases del potencial de acción en el músculo ventricular:  Fase 0/despolarización  se abren los canales rápidos de Na activados por voltaje (PM +)  Fase 1/repolarización inical  Se cierran los canales de Na y sale K  Fase 2/meseta  Se abren los canales de Ca, entra y se cierran los canales de K  Fase 3/repolarización rápida  Se cierran los canales de Ca, se abren canales lentos de K y el PM recupera su valor de reposo 8. Es una causa de la meseta del potencial de acción:  Iones Ca y Na  Descenso de la permeabilidad al K 9. A qué se denomina ciclo cardíaco: a los fenómenos cardiacos que se producen desde el comienzo de un latido cardiaco hasta el comienzo del siguiente 10. La generación del potencial de acción se da en: nodo sinusal 11. La onda P… despolarización auricular, causa la contracción auricular 12. El complejo QRS es… despolarización ventricular, marca el comienzo de la contracción ventricular 13. La onda T se debe… repolarización del ventrículo 14. Llenado del corazón:  80%  diástole antes de la contracción auricular  20%  contracción auricular/patada auricular 15. Son las ondas de presión auricular:  Onda a  contracción auricular  Onda c  contracción v por un flujo retrógrado de sangre y protrusión de las válvulas AV hacia as aurículas  Onda v  flujo lento de la sangre hacia las aurículas por el retorno venoso 16. La eyección de los ventrículos ocurre durante: sístole 17. Qué pasa en el periodo de contracción isovolumétrica: las válvulas AV se cierran y comienza a subir la presión del ventrículo. En los primeros minutos no se produce salida de sangre. 18. Qué pasa en el periodo de eyección: La válvula aortica (80 mmhg) y pulmonar se abren 19. A qué se le denomina fracción de eyección: a la fracción del vol telediastólico que es eyectada. Fórmula VS/VTD. Deber ser aprox 60% 20. Qué es el volumen telediastólico: es el vol al final de la diástole en cada ventrículo y es de 110 – 120 ml 21. Qué es el volumen sistólico: es la cantidad de sangre eyectada con cada latido, es de 70 ml 22. Qué es el volumen telesistólico: vol que queda en el ventriculo al final de la sístole y es de 40 – 50 ml 23. Fases del ciclo cardíaco:  Fase I/periodo de llenado  Vizq. Va desde el VTS al VTD (45 a 115 ml)  Fase II/periodo de contracción isovolumétrica  presión aumenta hasta 80 mmHg (diastólica)  Fase III/periodo de eyección  sale el VS 70 ml, aumenta la presión sistólica  Fase IV/periodo de relajación isovolumétrica  Volumen se mantiene en 45 ml, la presión disminuye al nivel de la pr. Diastólica 24. La precarga equivale a: presión TD 25. La poscarga es: presión en la arteria saliente del ventriculo (aorta o pulmonar) 26. El consumo de O2 depende de: el trabajo cardíaco. Aumenta cuando las presiones sistólicas son altas o cuando el corazón está dilatado. 27. Ley de Laplace: la tensión parietal en el corazón es proporcional a la presión por el diámetro del ventriculo 28. Ley de Frank – Starling: Dentro de los limites fisiológicos el corazón bombea toda la sangre que le llega sin deja que se acumule un exceso de sangre en las venas. 29. La estimulación simpática causa: Aumenta la FC (72 a 110 lpm) y el GC (2 o 3x) (la inhibición del SNS causa lo contrario). El SNP afecta principalmente a las aurículas y disminuye la FC 3. El complejo QRS procede a: contracción ventricular 4. Por qué no puede verse la onda de repolarización auricular: porque queda oculta por el complejo QRS 5. El intervalo P – Q o P – R del ECG representa: El tiempo entre el inicio de la contracción auricular y el inicio de la contracción ventricular. Valor de 0.16 s 6. El intervalo Q. – T es: tiempo transcurrido desde el comienzo de la onda Q y el final de la onda T. Tiempo que dura la contracción auricular- Valor de 03.5 s 7. Derivaciones bipolares estándar en las extremidades:  Derivación I: BD (-) y BI (+)  Derivación II: BD (-) y PI (+)  Derivación III: BI (-) y PI (+) 8. Ley de Einthoven: si los ECG se registran simultáneamente con las tres derivaciones de las extremidades, la suma de los potenciales registrados en las derivaciones I y III será igual al potencial de la derivación II 9. Dónde se conectan las derivaciones precordiales (V1 – V6): La derivación se coloca en electrodo + y el electrodo – se conecta en el BI,BD y PI. 10. Los registros de las derivaciones V1 y V2… se colocan cerca d ela base del corazcón y son negativos 11. Las derivaciones V4, V5 y V6 son: positivos y se colocan en la punta del corazón 12. Derivaciones ampliadas de las extremidades: dos extremidades se conectan al terminal negativo y una al positiivo INTERPRETACIÓN ELECTROCARDIOGRÁFICA DE LAS ANOMALEAS DEL MUSCULO CARDÍACO Y EL FS CORONARIO: EL ANALISIS VECTORIAL 1. La longitud del vector es proporcional a: al voltaje del potencial 2. El eje de la derivación I es: 0o electrodos en horizontal en cada uno de los brazos 3. El eje de la derivación II es: +60º 4. Factores que desplazan el eje eléctrico medio de los ventrículos hacia la izquierda (antihorario):  Cambios en la posición del corazón  Acumulación de grasa abdominal  Hipertrofia del VI, por una hipertensión, estenosis valvular aortica 5. Factores que desplazan el eje eléctrico medio de los ventrículos hacia la derecha (horario):  Inspiración  Bipedestación  Grasa abdominal escasa  Hipertrofia del VD 6. Causa más frecuente de los complejos QRS de alto voltaje (<4 mV): hipertrofia ventricular derecha o izquierda 7. Situaciones que disminuyen el voltaje del complejo QRS:  Corazón con infartos de miocardio antiguos  Enfermedades infiltrativas del corazón amiloidosis cardíaca  Afecciones de las estructuras que rodean el corazón que evitan el potencial eléctrico cardiaco 8. Situaciones que provocan alteraciones en los complejos QRS:  Prolongación de la conducción, se da en corazones hipertrofiados y dilatados  Bloqueo de los impulsos en el sistema de Purkinje 9. Qué es corriente de lesión: Cuando la corriente fluye desde la zona despolarizada a la polarizada, debido a una alteración que hace que una parte del corazón diga despolarizada todo el tiempo. 10. Anomalías que causan una corriente de lesión:  Traumatismo mecánico  Procesos infecciosos que lesionan las membranas musculares cardiacas  Isquemia coronaria 11. Situaciones que alteran el eje eléctrico de la onda T: Bloqueo de una rama, un ventrículo se despolariza antes que el otro Acortamiento de la despolarización de la base del corazón (isquemia leve) ANOMALÍAS CARDÍACS Y SU INTERPRETACIÓN ELECTROCARDIOGRAFICA 1. Qué es una taquicardia: una frecuencia cardiaca mayor a 100 lpm 2. Causas de las taquicardias iniciadas en el nódulo sinusal:  Aumento de la temperatura corporal  Estimulación simpática del corazón  Hipertiroidismo  Dolor o ansiedad  Estimulantes como nicotina o cafeína 3. La estimulación vagal causa: frecuencia cardiaca baja o bradicardia (<60 lpm). Esta disminución es porque se libera acetilcolina. Frecuente en el Sx del seno carotideo 4. Situaciones que causan el bloqueo AV:  Isquemia del nodo AV o del haz AV  Compresión del haz  Inflamación del nódulo o haz AV  Medicamentos ocon digital o beta – bloqueadores 5. Las contracciones prematuras o extrasístoles son consecuencia de: los focos ectópicos que generan impulsos cardiacos anormales 6. Causas de los focos ectópicos:  Isquemia local  Inflamación del m. cardíaco  Irritación toxica del nódulo AV, sistema de Purkinje o miocardio 7. Consecuencias de las contracciones prematuras:  Contracciones auriculares y ventriculares prematuras  Contracciones prematuras en el nodo AV o el haz AV 8. A qué se debe la taquicardia paroxística: a vías de reentrada que redefinen la autorrexictación repetida en zonas locales. La FC aumenta en ráfagas rapidas y s o min y h después vuelve a la normalidad 9. Tipos de taquicardia paroxística: auricular (onda P invertida) o ventricular 10. Por qué se produce la fibrilación ventricular: Cuando un impulso estimula primero una porción de los m. ventriculares, después otra y finalmenta a sí mismo. El mov. Circular es la base de la fibrilación ventricular 11. La desfibrilación hace que: todo el ventrículo se torne refractario 12. Diferencia entre la fibrilación auricular y el aleteo auricular: el aleteo auricular se trata de una única onda grande siempre en una dirección, una y otra vez alrededor de las auricular y la fibrilación es causa por lo mismo que la fibrilación ventricular.