resumen de 2 capitulos, Resúmenes de Fisiología

¡Descarga resumen de 2 capitulos y más Resúmenes en PDF de Fisiología solo en Docsity! Capítulo 35: Resistencia del Organismo a la infección: II. Inmunidad y alergia Inmunidad -. Capacidad del cuerpo de resistir a casi todos los microorganismo y toxinas que tienden a lesionar los tejidos y órganos. Gran parte de ella es Que aparece hasta que el inmunidad adquirida - . cuerpo es atacado, se necesitan semanas o meses que se desarrolle la inmunidad, la otra parte de la inmunidad es la se debe inmunidad innata. – a procesos generales en lugar de procesos dirigidos a microorganismos específicos, comprende los siguientes aspectos. 1. Fagocitosis de bacterias y otros invasores por los leucocitos y las células del sistema macrofágico tisular. 2. Destrucción de microorganismos ingeridos por las secreciones ac idas del estómago y enzimas. 3. Resistencia de la piel a la invasión por microorganismos. 4. Presencia en la sangre de compuestos químicos y células que se unen a microoorganismos o toxinas extrañas y los destruye. Algunos compuestos son: 1) at Lisozimas – aca bacterias y las disuelve. 2) Polipéptidos básicos reaccionan a bacterias grampositivas y las – inactivas. 3) Complejo del complemento destruye bacterias. – 4) Linfocitos citotóxicos naturales – reconocen y destruyen la célula extraña. Hace resistente a enfermedades como infecciones víricas paralizantes de los animales, cólera del cerdo, la peste bovina y moquillo. INMUNIDAD ADQUIRIDA (ADAPTATIVA) Se debe a un sistema inmunitario especial que forma anticuerpo, linfocitos activados o ambos que atacan y destruyen los microorganismos invasores. Puede conferir un grado extremo de protección. El proceso de vacunación es importante para proteger frente a enfermedades y toxinas. TIPOS BÁSICOS DE INMUNIDAD ADQUIRIDA: HUMORAL Y MEDIADA POR CÉLULAS Inmunidad humoral (inmunidad del linfocito B). - El cuerpo produce anticuerpos circulantes que atacan al microorganismo invasor. Inmunidad celular (inmunidad del linfocito T). - Se consigue mediante la formación de un gran número de linfocitos T activados que se habilitan en los ganglios linfáticos para destruir microorganismos. LOS ANTÍGENOS INICIAN LOS DOS TIPOS INMUNIDAD ADQUIRIDA DE Antígenos (generan anticuerpos) proteínas que inician la inmunidad – adquirida. Molécula grande de 8.000. Proceso de antigenicidad suele depender de grupos moleculares repetidos de forma regular en la superficie de la molécula grande epítopos. – LOS LINFOCITOS SON LOS RESPONSABLES DE LA INMUNIDAD ADQUIRIDA Personas que carecen de linfocitos debido a una enfermedad genética o linfocitos destruidos por la radiación o sustancias químicas – no se desarrolla ningún tipo de inmunidad adquirida. Linfocitos se localizan en ganglios linfáticos, pero también: - Bazo, submucosa del aparato digestivo, timo y médula ósea. Microorganismo invasor entra en los líquidos tisulares y son transportados a vasos linfáticos hasta el ganglio. - Tejido linfático de paredes digestivas antígenos que invaden desde el – intestino. - Tejido linfático de la garganta y faringe antígenos que entran por vía – respiratoria superior. - Tejido linfático ganglios antígenos que invade los tejidos periféricos. – - Tejido linfático de bazo, timo y médula ósea antígenos que han – conseguido alcanzar la circulación sanguínea. Linfocitos T y B favorecen la inmunidad celular o la inmunidad humoral: - Linfocitos T forman linfocitos activados que proporcionan la inmunidad – celular. - Linfocitos B formación de anticuerpos que proporcionan inmunidad – humoral. - Los dos se originan en el embrión de las células precursora hematopoyéticas pluripotenciales forman células progenitora linfoides – comunes. - Forman linfocitos T activado migran primero al timo y son procesados (Timo). - Formación de linfocitos B es preprocesada en el hígado durante la mitad de la vida fetal y en la médula ósea al final de la vida fetal y tras el nacimiento (Bolsa de Fabricio). PREPROCESAMIENTO DE LOS LINFOCITOS T Y B receptores complementarios para el antígeno y ya estén comprometidas para respondes a . él Función de los macrófagos en el proceso de activación. Juntos a los linfocitos que hay en el tejido linfático hay millones de macrófagos. La mayoría de los microorganismos invasores son en primer lugar fagocitados y digeridos en parte por los macrófagos y los productos antigénicos se liberan al citosol del macrófago. Después los macrófagos pasan estos antígenos por contacto célula célula directamente a los linfocitos, los que activa clones a linfociticos específicos. Los macrófagos secretan una sustancia activado especial, denominada interleucina 1, que favorece un mayor crecimiento y reproducción de los linfocitos específicos. Función de los linfocitos T en la activación de los linfocitos B. La mayoría de los antígenos activan los linfocitos T y B al mismo tiempo. Algunos de los linfocitos T que se forman llamados linfocitos T colaboradores secretan LINFOCINA que activan los linfocitos B. sin ayuda de estos linfocitos T colaboradores la cantidad de anticuerpos formada por los linfocitos B suele ser pequeña. ATRIBUTOS ESPECÍFICOS DEL SISTEMA DEL LINFOCITO B: LA INMUNIDAD HUMORAL Y LOS ANTICUERPOS. Formación de anticuerpos por las células plasmáticas. Antes de la exposición a un antígeno especifico, los clones de linfocitos B permanecen latentes en el tejido linfático. Al entrar el antígeno extraño, los macrófagos del tejido linfático lo fagocitan y lo presentan al linfocito B. además se presentan al mismo tiempo el antíge a los linfocitos T y se forman linfocitos T no colaboradores. Los linfocitos B específicos ante la exposición al antígeno aumentan de tamaño inmediatamente y adquirirán el aspecto de linfoblasto. Luego los linfoblastos se diferencian a plasmoblastos. El plasmoblasto pues su citoplasma se expande y prolifera mucho el retículo endoplásmico. Los plasmoblastos comienzan entonces a dividirse a una velocidad de una vez cada 10 hrs aproximadamente en 9 divisiones lo que en 4 días produce 500 células por cada plasmoblasto. Cada célula plasmática madura produce anticuerpos gammaglobulinicos a una velocidad de unas 2,000 moléculas por segundo. Después los anticuerpos se secretan hacia la linfa y luego a la sangre circulante. Este proceso continua varios días o semanas hasta que las células plasmáticas se agotan o mueren. La formación de linfocitos de memoria aumenta la respuesta de anticuerpo a las posteriores exposiciones al antígeno. Algunos linfoblastos formados por la activación de un clon de linfocitos B no forman células plasmáticas sino un numero moderado de linfocitos B nuevos similares a los del clon original. Estos circulan por el cuerpo para poblar todo el tejido linfático y permanecen dormidos hasta que una nueva cantidad del mismo antígeno los activa. Estos linfocitos se llaman linfocitos de memoria. La exposición posterior al mismo antígeno dará lugar a una respuesta de anticuerpos muchos más potente y rápida esta segunda vez porque hay muchos más linfocitos de memoria que linfocitos B originales del clon especifico. La respuesta primaria es de débil potencia y corta vida. La respuesta secundaria comienza rápidamente después de la exposición al antígeno a menudo en horas y es mucho más potente y forma anticuerpos durante muchos meses en lugar de solo unas semanas. Naturaleza de los anticuerpos Los anticuerpos son gammagloblulinas llamadas inmunoglobulinas y tienen peso molecular de 160,000 y 970,000. Suelen constituir el 20% de las proteínas plasmáticas. Todas las inmunoglobulinas están compuestas de cadenas polipeptídicas pesadas y ligeras. La mayoría es una combinación de dos cadenas ligeras y dos cadenas pesadas. Algunas inmunoglobulinas tienen hasta 10 cadenas pesadas y 10 ligeras y pues por eso tendrán peso molecular alta. Cada cadena pesada lleva paralela una cadena ligera. Porción variable: es diferente en cada anticuerpo y es esta porción la que se une específicamente a un tipo de antígeno en particular. Porción constante: determina factores como: 1) Capacidad de difusión del anticuerpo en los tejidos. 2) Adherencia a estructuras especificas dentro de los tejidos. 3) Unión al complejo del complemento. 4) Facilidad con la que los anticuerpos atraviesan las membranas. Especificidad de los anticuerpos. Cada anticuerpo es especifico a un antígeno esta característica se debe a su organización estructural especial de los aminoácidos en las porciones variables. Cuando el anticuerpo es muy específico hay múltiples zonas de unión que hacen que la unión entre el anticuerpo y el antígeno sea muy fuerte a través de: 1) Enlaces hidrófobos. 2) Enlaces de hidrogeno. 3) Atracciones iónicas. 4) Fuerzas de van der Waals. Cinco clases generales de anticuerpos. Hay cinco clases generales de anticuerpos: 1) gM I , una gran parte de los anticuerpos formados durante la respuesta primaria son de este tipo. 2) gG I , constituye el 75% de los anticuerpos del cuerpo. 3) gA I . 4) gD I . 5) gE I , pequeño porcentaje, pero aumenta en alergias. Mecanismos de acción de los anticuerpos. Los anticuerpos actúan directamente protegiendo al cuerpo frente a los microorganismos invasores mediante: 1) Ataque directo del invasor 2) Activación del sistema del complemento Acción directa de los anticuerpos sobre los microorganismos invasores. Debido a la naturaleza bivalente de los anticuerpos y las múltiples zonas de unión antigénicas que hay en la mayoría de los microorganismos invasores, los anticuerpos pueden inactivar al microorganismo invasor en una de las siguientes formas: 1) Aglutinación: en la que múltiples partículas grandes con antígenos en sus superficies como las bacterias o los eritrocitos se unen en un grupo. 2) Precipitación: en la que el complejo molecular del antígeno soluble y el anticuerpo permanecen en un tamaño tan grande que se hacen insolubles y precipitan. 3) Neutralización: en la que los anticuerpos cubren los lugares tóxicos de la sustancia antigénica. 4) Lisis: algunos anticuerpos potentes son capaces de atacar directamente las membranas de las células y romperlas. SISTEMA DEL COMPLEMENTO PARA LA ACCIÓN DEL ANTICUERPO Complemento es un término global que describe un sistema de unas 20 proteínas, muchas de las cuales son precursoras enzimáticas. Los principales actores en este sistema son 11 proteínas denominadas C1 A C9, B y D. Vía clásica. La vía clásica la inicia una reacción antígeno-anticuerpo. La porción constante del anticuerpo queda descubierta o activada y se une directamente a la molécula C1 del sistema del complemento lo que establece 1) Interleucina 2. 2) Interleucina 3. 3) Interleucina 4. 4) Interleucina 5. 5) Interleucina 6. 6) Factor estimulador de colónicas de granulocitos-monocitos. 7) Interferón . ƴ Funciones reguladoras específicas de las linfocinas. Sin la presencia de linfocitos colaboradores el resto del sistema inmune se paraliza. En el VIH T los linfocitos colaboradores son los que se inactivan o destruyen. T Estimulación del crecimiento y la proliferación de los linfocitos T citotóxicos y los linfocitos T supresores. Sin los linfocitos T colaboradores, los clones productores de linfocitos T citotóxicos y supresores se activan de manera ligera ante los antígenos. La INTERLEUCINA 2 tiene un efecto estimulador fuerte de crecimiento y de proliferación en los linfocitos T supresores y citotóxicos. Estimulación del crecimiento y diferenciación del linfocito B para formar células plasmáticas y anticuerpos. Las acciones directas del antígeno que dan al lugar el crecimiento, proliferación de los linfocitos B formación de y células plasmáticas y secreción de anticuerpos son también ligeras sin los linfocitos T colaboradores. Casi todas las interleucinas participan en la respuesta del linfocito B, pero las interleucinas 4, 5 y 6 son las más potentes tanto así que se les llama factores estimuladores de los linfocitos B. Activación del sistema macrofagico 1) Reducen o detienen la migración de los macrófagos después de verse atraídos por quimiotaxia en la zona de inflamación. 2) Activan a los macrófagos para hacer más eficiente la fagocitosis lo que les permite atacar a más microorganismo. Efecto estimulador de retroalimentación sobre los linfocitos T colaboradores. La interleucina 2 tiene un efecto de retroalimentación positivo sobre los linfocitos T colaboradores, estos amplifican la respuesta del linfocito colaborador. Los linfocitos T citotóxicos son células asesinas. El linfocito T citotóxico es una célula de ataque directo, destruye microorganismos y a veces células propias. Estas células se llaman linfocitos citolíticos. Las proteínas receptoras que tienen les hace unirse fuertemente al microorganismo que tienen el antígeno especifico. Tras la unión estos linfocitos liberan una proteína perforadora llamada PERFORINA que agujerea a la membrana de la célula atac después el líquido entra a la célula y el ada linfocito libera sustancias citotóxicas en la célula atacada y la célula se hincha y poco después se disuelve. Los linfocitos estos pueden apartarse al no más agujerear la célula y liberar sus sustancias y se va a otra célula. Estos son especialmente mortales para las células tisulares que han sido atacadas por virus. También desempeñan función importante en la una destrucción células cancerosas, etc. de Linfocitos T supresores. No se sabe mucho de estos, pero son capaces de suprimir la función de los colaboradores y citotóxicos. Se cree que sirven para evitar que los citotóxicos provoquen reacciones inmunitarias excesivas que podrían los tejidos del propio cuerpo.dañar Por lo tanto, a los linfocitos colaboradores y los linfocitos supresores se les llaman también linfocitos T reguladores. Tolerancia inmunitaria: la limitación de la capacidad del sistema inmunitario a no atacar a los tejidos propios. TOLERANCIA DEL SISTEMA DE LA INMUNIDAD ADQUIRIDA FRENTE A LOS TEJIDOS PROPIOS. FUNCION DEL PREPROCESAMIENTO EN TIMO Y EN LA MEDULA OSEA. El fracaso del mecanismo de tolerancia produce enfermedades autoinmunitarias. Algunas personas pierden su tolerancia inmune, esto ocurre a medida la persona va envejeciendo. Suele darse tras la destrucción de tejidos propios, ya que es libera autoantígenos por el cuerpo y provocan una inmunidad adquirida en los linfocitos activados o anticuerpos. Enfermedades autoinmunitarias: 1) Fiebre reumática El cuerpo se inmuniza frente a los tejidos de las . articulaciones y del corazón, especialmente en las válvulas cardiacas. 2) Un tipo de glomerulonefritis. La persona se inmuniza frente a las membranas basales de los glomérulos. 3) Miastenia grave. La inmunidad se crea frente proteínas del receptor de acetilcolina de la unión neuromuscular, lo que provoca parálisis. 4) Lupus eritematoso sistémico. La persona se inmuniza frente a muchos tejidos corporales. INMUNIZACIÓN MEDIANTE INYECCIÓN DE ANTÍGENOS. Se puede inmunizar a una persona inyectando microorganismos muertos que ya no son capaces de producir enfermedades, pero todavía tienen algunos antígenos. Puede también hacerse con toxinas porque estas han sido tratadas con químicos para destruir su naturalez toxica, pero no a los antígenos a que provocan la inmunidad permanezcan intacta. Finalmente, se puede inmunizar a una persona con microorganismos ATENUADOS, o sea microorganismos que han crecido en medios de cultivos especiales o han pasado a través de una serie de animales hasta que mutan lo suficiente para que no provoquen una enfermedad a los humanos. INMUNIDAD PASIVA Inmunidad temporal en una persona sin inyectar antígeno. Esta inmunidad se realiza infundiendo anticuerpos, linfocitos activados o ambos obtenidos de T la sangre de otra persona o animal. ALERGIA E HIPERSENSIBILIDAD ALERGIA CAUSADA POR LINFOCITOS T ACTIVADOS: ALERGIA RETARDAD. Se debe a linfocitos T activados y no a anticuerpos. En el caso de la hiedra venenosa, la toxina no es quien produce en sí mismo la lesión tisular. Ante una exposición repetida, da lugar a la formación de linfocitos T colaboradores y citotóxicos activados, después tras la exposición a la toxina en 1 día más o menos los linfocitos T activados se difunden desde la sangre circulante hacia la piel para responder hacia la toxina. Estos linfocitos T desencadenan un tipo celular de reacción inmunitaria. La lesión ocurre normalmente en la zona de tejido donde esta presenta el antígeno instigador, como en la piel en el caso de la hiedra. LAS ALERGIAS ATOPICAS SE ASOCIAN CON EXCESO DE ANTICUERPOS DE Ig E. Algunas personas tienen una tendencia alérgica. Su alergia se llama alergia atópica porque se debe a una respuesta inhabitual del sistema inmune. Esta tendencia se transmite de los genes y se caracteriza por la presencia de IgE que se les llama . Cuando un alergeno reaginas o anticuerpos sensibilizantes (antígeno que reacciona específicamente con un reaginico) entra a la sangre tiene lugar una reacción alergeno - reagina y se produce la reacción alérgica. Una característica especial de los IgE es que tienen una fuerte tendencia a unirse a los mastocitos o basófilo. Un solo basófilo o mastocito puede unirse hasta a medio millón moléculas IgE. de de Los mastocitos y basófilos se rompen y liberan sustancias, esas sustancias provocan: 1) Dilatación de vasos sanguíneos locales. Determinación genética de los aglutinógenos El locus genético del grupo sanguíneo ABO tiene tres alelos, lo que significa tres formas diferentes del mismo gen. Estos tres alelos, IA, IB e IO, determinan los tres tipos sanguíneos la presencia de tres alelos diferentes , significa que existen seis combinaciones posibles de alelos (OO, OA, OB, AA, BB y AB). Frecuencia relativa de los diferentes tipos sanguíneos La prevalencia de los diferentes tipos sanguíneos entre un grupo de personas estudiadas fue aproximadamente O A : 47%, 41%, B . 9%, AB 3% Los genes O y A aparecen con frecuencia, y que el gen B es infrecuente. AGLUTININAS Cuando el aglutinógeno del tipo A no está presente en el eritrocito, aparecen en el plasma los anticuerpos aglutininas anti-A. Cuando el aglutinógeno de tipo B no está presente en el eritrocito, aparecen en el plasma los anticuerpos aglutininas anti- B. El grupo sanguíneo aunque contiene aglutinógenos, contiene las O, no aglutininas anti-A y anti-B. El grupo sanguíneo A contiene los aglutinógenos del tipo A y las aglutininas anti-B. El grupo sanguíneo B contiene los aglutinógenos del tipo B y las aglutininas anti-A. El grupo sanguíneo AB contiene los aglutinógenos A y B, pero ninguna aglutinina. Título de aglutininas a diferentes edades Inmediatamente después del nacimiento, la cantidad de aglutininas en el plasma es casi nula. De 2 a 8 meses después del nacimiento, el niño empieza a producir aglutininas anti-A si el aglutinógeno del tipo A no está presente en las células, y aglutininas anti-B cuando los aglutinógenos del tipo B no están en las células. Origen de las aglutininas en el plasma Las aglutininas son gammaglobulinas, y las producen las células de la médula ósea y los ganglios linfáticos que producen los anticuerpos frente a otros antígenos. La mayoría de ellos son moléculas de inmunoglobulina IgM e IgG. Ahora bien, ¿por qué se producen estas aglutininas en personas que no tienen los aglutinógenos respectivos en sus eritrocitos? es que cantidades pequeñas de antígenos de los tipos A y B entran en el cuerpo a través de la comida, las bacterias y otras formas, y estas sustancias inician el desarrollo de estas aglutininas anti-A y anti- B. PROCESO DE AGLUTINACIÓN EN LAS REACCIONES TRANSFUSIONALES Cuando se emparejan mal las sangres y se mezclan aglutininas plasmáticas anti-A y anti-B con los eritrocitos que contienen aglutinógenos A o B, respectivamente, los eritrocitos se aglutinan como resultado de su unión a los eritrocitos. Debido a que las aglutininas tienen dos sitios de unión (tipo IgG) o 10 sitios de unión (tipo IgM), una aglutinina simple puede unirse a dos a más eritrocitos al mismo tiempo juntándolos. Esto hace que las células se agrupen, lo que es el proceso de «aglutinación». Luego estas agrupaciones taponan los vasos sanguíneos pequeños por todo el sistema circulatorio. Durante las horas o días siguientes, la deformación física de las células o el ataque de los leucocitos fagocíticos destruye las membranas de las células aglutinadas, lo que libera hemoglobina al plasma y recibe el nombre de hemólisis de los eritrocitos. En algunas reacciones transfusionales se produce una hemólisis aguda. Algunas veces, cuando la sangre del receptor y la del donante son incompatibles, se produce de manera inmediata la hemólisis de los eritrocitos en la sangre circulante. En este caso, los anticuerpos lisan los eritrocitos mediante la activación del sistema del complemento, lo que libera enzimas proteolíticas (el complejo lítico) que rompen las membranas celulares. TIPIFICACIÓN DE LA SANGRE Se denomina tipificación y emparejamiento de la sangre, a la determinación del tipo sanguíneo de un persona o donante. Se realizan de la siguiente forma: 1) Se separan los eritrocitos del plasma y se diluyen con una solución salina. 2) Se mezcla una parte con la aglutinina anti-A y otra con la aglutinina anti- B. 3) Tras varios minutos, se observan las mezclas con un microscopio. 4) Si los eritrocitos se han agrupado (aglutinado) se sabe que el resultado ha sido una reacción antígeno-anticuerpo. TIPOS SANGUINEOS Rh Es sistema importante cuando se hace transfusión de sangre un una La principal diferencia entre el sistema O-A-B en el sistema O-A-B, reacciones transfusionales aparecen de manera temprana, mientras que en el sistema Rh, aparecen de forma tardía. Antígenos Rh: personas «R positivas» y «Rh negativas» h Existen seis tipos frecuentes de antígenos Rh, cada uno llamado factor Rh. Estos tipos se designan C D, E, c, d y e. , Si NO tiene antígeno D Es Rh Negativo, Si tiene antígeno D Es Rh Positivo. RESPUESTA INMUNITARIA AL RH Formación de aglutininas anti- Rh Cuando se inyectan eritrocitos que contienen el factor Rh+ a una persona cuya sangre no contiene el factor Rh- (es decir, en una persona Rh negativa) aparecen las aglutininas anti-Rh lentamente, y se alcanza una concentración máxima de aglutininas 2-4 meses después. Con múltiples exposiciones al factor Rh, una persona Rh negativa finalmente llega a «sensibilizarse» con más fuerza al factor Rh. Eritroblastosis fetal (enfermedad hemolítica del recién nacido). La eritroblastosis fetal es una enfermedad del feto y de los niños recién nacidos caracterizada por la aglutinación y la fagocitosis de los eritrocitos del feto. En la mayoría de los casos de eritroblastosis fetal, la madre es Rh negativo y el padre Rh positivo. El bebé hereda el antígeno Rh positivo del padre y la madre produce aglutininas anti-Rh por la exposición al antígeno Rh del feto. Después, las aglutininas de la madre se difunden a través de la placenta hasta el feto y aglutinan los eritrocitos. Incidencia de la enfermedad. Una madre Rh negativa que tiene su primer hijo Rh positivo no suele producir aglutininas anti-Rh suficientes para provocar ningún daño. Pero alrededor del 3% de los segundos bebés Rh positivos muestran algunos signos de eritroblastosis fetal; aproximadamente el 10% de los terceros bebés presenta la enfermedad; y la incidencia aumenta progresivamente con los siguientes embarazos.