Flujo Sanguíneo: Presión, Resistencia y Viscosidad, Resúmenes de Fisiología Animal

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Músculo cardíaco: el corazón como bomba y la función de las válvulas cardíacas  Corazón derecho: que bombea sangre hacia los pulmones  Corazón izquierdo que bombea sangre a través de la circulación sistémica que aporta flujo sanguíneo a los demás órganos y tejidos del cuerpo  El corazón está formado por 3 tipos principales de músculo cardíaco: músculo auricular, musculo ventricular y fibras musculares especializadas de excitación y de conducción Potenciales de acción en el músculo cardiaco  El potencial de acción que se registra en una fibra muscular ventricular es en promedio de 105mV, eso significa que va desde un nivel muy negativo de -85mV hasta +20mv durante cada latido  Tipos de canales o Canales rápidos de sodio activados por voltaje o Canales de calcio tipo L o canales lentos de calcio o canales calcio- sodio o potasio  Inmediatamente después del inicio del potencial de acción, la permeabilidad de la membrana a los iones potasio disminuye aproximadamente 5 veces, durante la meseta, cuando los canales lentos de calcio-sodio se cierran después de 0.2 a 0.3 s, aumenta la permeabilidad a los iones potasio y esto devuelve el potencial de membrana a su nivel en reposo Fases del potencial de acción 1. FASE 0 (despolarización): los canales rápidos de sodio se abren, el potencial de membrana se hace más positivo y alcanza los +20mv antes de que los canales de sodio se cierren 2. FASE 1 (repolarización inicial): los canales rápidos de sodio se cierran, la célula empieza a repolarizarse y los iones potasio salen de la célula a través de los canales de los canales de potasio 3. FASE 2 (meseta): los canales tipo L de calcio se abren y se cierran los canales de potasio rápidos. Mayor permeabilidad a calcio y disminución de la permeabilidad a potasio 4. FASE 3 (repolarización rápida): los canales de calcio tipo L se cierran y los canales lentos de potasio se abren. Pone fin a la meseta y devuelve al potencial de membrana a su nivel en reposo 5. FASE 4 ( potencial de membrana en reposo): llega a un valor medio de aproximadamente -90mV Periodo refractario del músculo cardiaco  Intervalo de tiempo durante el cual un impulso cardíaco normal no puede excitar una zona ya excitada del músculo cardíaco  El periodo refractario del ventrículo es de 0.25 a 0.30 s  Periodo refractario relativo de aproximadamente de 0.05 s  El periodo refractario de las aurículas es de 0.15 s Ciclo cardíaco  Fenómenos que se producen desde el comienzo de un latido hasta el comienzo del siguiente  Iniciado por la generación espontánea de un potencial de acción en el nódulo sinusal  El nódulo sinusal está localizado en la pared superolateral de la aurícula derecha Diástole y sístole  Diástole: periodo de relajación  Sístole: periodo de contracción  La duración del ciclo cardiaco es el valor inverso a la frecuencia cardiaca ( 1/frecuencia cardíaca)  Cuando la frecuencia cardiaca aumenta la duración del ciclo cardiaco disminuye Función de las aurículas como bombas de cebado  Aproximadamente el 80% de la sangre fluye directamente a través de las aurículas hacia los ventrículos antes de la contracción auricular  La contracción aurícular produce un llenado del 20%  la disminución de la frecuencia cardíaca combinada con una ligera de la reducción de la fuerza de la contracción disminuyen el bombeo ventricular en un 50% o más Efectos de potasio  exceso de potasio o corazón dilatado y flácido o reduce la frecuencia cardiaca o bloquea la conducción del impulso cardíaco desde las aurículas hacia los ventrículos a través del haz AV o si la concentración se eleva de 8 a 12 mEq/l (dos a tres veces mayor de lo normal) puede producir una profunda debilidad, alteración del ritmo e incluso la muerte  grandes cantidades de potasio en el líquido extracelular provoca que el potencial de membrana sea menos negativo lo que hace que la contracción sea más débil Efectos del calcio  exceso o contracción espástica (rígido o tenso)  déficit o debilidad cardiaca Excitación rítmica del corazón Nódulo sinusal  en el nódulo sinusal se genera el impulso rítmico normal  es una banda elipsoidea, aplanada y pequeña de músculo cardiaco especializado  3mm de ancho  15 mm de longitud  1 mm de grosor  El potencial de membrana en reposo es de -55 a -60mV, debido a que las membranas del nódulo sinusal son permeables naturalmente a los iones sodio y calcio  Únicamente se pueden activar los canales de sodio-calcio (canales tipo L) porque el potencial de membrana en reposo es menos electronegativo, por lo tanto el potencial de acción se produce más lentamente que en las fibras del musculo ventricular y también el regreso al potencial en reposo es lentamente  Debido a la permeabilidad natural a los iones sodio y calcio, Los canales de sodio que están abiertos previamente van a permitir la entrada de sodio haciendo que el nódulo sea más positivo, cuando llega a -40mV se van abrir los canales tipo L generando el potencial de acción. Al paso de 100 a 150 ms los canales tipo L se cierran, además, se van a abrir los canales de potasio Vías internodulares e interauriculares transmiten impulsos cardiacos a través de las aurículas  Los extremos de las fibras del nódulo sinusal se van a conectar con las fibras musculares auriculares circundantes  El potencial de acción se propaga desde el nódulo sinusal a la masa muscular auricular y luego llega al nódulo AV  La velocidad del musculo auricular es de 0.3m/s, la conducción es más rápida 1m/s más en las vías internodulares anterior, media y posterior Nódulo auriculoventricular  Retraso de 0.03 s desde que se origina el potencial de acción en el nódulo sinusal hasta que llega al nódulo AV, hay un retraso de 0.09s en el nódulo AV y otro retraso de 0.04 s en el haz AV  Retraso total en el nódulo AV y sistema AV de 0.13s más el retraso inicial de conducción de 0.03 s desde el nódulo sinusal hasta el AV hace que haya un retraso de 0.16s Transmisión rápida del sistema Purkinje ventricular  Las fibras de Purkinje se dirigen desde el nódulo AV a través del haz AV hacia los ventrículos  Transmiten los potenciales de acción a 1.5 a 4 m/s El nódulo sinusal es el marcapasos del corazón  El impulso normalmente se origina del nódulo sinusal  Las fibras del nódulo AV y las fibras de Purkinje pueden presentar también una excitación rítmica intrínseca  El nódulo AV descarga a una frecuencia de 40 a 60 veces por minuto  Las fibras de Purkinje descargan a una frecuencia de 15 y 40 veces por minuto  Las fibras del nódulo sinusal de 70 a 80 veces por minuto  El nódulo sinusal produce una nueva descarga antes de que las fibras del nódulo AV o las fibras de Purkinje puedan alcanzar sus propios umbrales de autoexcitación  La velocidad del flujo sanguíneo a través de todo el sistema circulatorio es igual a la velocidad de la sangre que bombea el corazón, es decir, igual al gasto cardiaco  La diferencia de la presión entre las arterias sistémicas y las venas sistémicas es de 100mmHg  Resistencia periférica total el 1 PRU  Cuando todos los vasos sanguíneos del organismo se contraen con fuerza la resistencia periférica total puede aumentar hasta 4 PRU, mientras que cuando se dilatan pueden caer a tan solo 0.2 PRU  En el sistema pulmonar la presión arterial media es de 16mmHg y la presión media en la aurícula izquierda es de 2mmHg con lo que la diferencia neta de presión es de 14mmHg, por lo tanto cuando el gasto cardiaco esa normal en torno 100ml/s se calcula que la resistencia vascular pulmonar total es de 0.14 PRU (14/100)  La conductancia es la medición del flujo sanguíneo a través de un vaso para dar una diferencia de presión dada (inversa de la resistencia) Efectos del hematocrito y viscosidad de la sangre sobre la resistencia vascular y el flujo sanguíneo  Cuanto mayor sea la viscosidad menor será el flujo en un vaso si todos los demás factores se mantienen constantes  La viscosidad de la sangre es 3 veces mayor que la del agua  Si una persona tiene un hematocrito de 40 significa que el 40% del volumen sanguíneo está formado por células y el resto es plasma  Hematocrito de un hombre adulto es de 42 y el de la mujer es de 38  El aumento del hematocrito incrementa las viscosidad de la sangre  La viscosidad de la sangre total en un hematocrito normal es de 3 a 4 (significa que se necesita tres veces más presión para obligar a la sangre total a atravesar un vaso que si fuera agua)  Cuando el hematocrito aumenta de 60 a 70 veces como ocurre en las personas con policitemia, la viscosidad de la sangre puede ser hasta 10 veces mayor que la del agua y su flujo a través de los vasos sanguíneos se retrasa mucho  La viscosidad del plasma sanguíneo es 1.5 veces la del agua Efectos de la presión sobre la resistencia y el flujo sanguíneo  Autorregulación del flujo sanguíneo: la capacidad de cada tejido de ajustar su resistencia vascular y mantener un flujo sanguíneo normal durante los cambios en la presión arterial entre aproximadamente 70 y 175 mmHg Distensibilidad vascular y funciones del sistema arterial y venoso  La naturaleza distensible de las arterias las permite acomodarse al gasto pulsátil del corazón y superar las pulsaciones de la presión  Los vasos más distensibles del cuerpo son las venas, capaces de almacenar 0.5-1 L de sangre extra  Las venas ejercen de reservorio para almacenar grandes cantidades de sangre  Distensibilidad vascular= aumento del volumen/ aumento de presión X volumen original  Las arterias pulmonares normalmente actúan con presiones que son aproximadamente la sexta parte de las que funcionan en el sistema arterial sistémico y su Distensibilidad es, por tanto, unas seis veces mayor que las arterias sistémicas  Compliancia vascular= aumento de volumen/aumento de presión  Compliancia es igual a Distensibilidad por volumen  La estimulación simpática aumenta la presión en cada volumen de arterias o venas, mientras que la inhibición simpática lo disminuye  Compliancia diferida: se refiere al hecho de que un vaso expuesto a un aumento de volumen primero muestra un gran incremento de la presión pero progresivamente se va produciendo un estiramiento diferido del músculo liso en la pared de los vasos que permite que la presión vuelva a la normalidad en un periodo de minutos u horas  Presión sistólica es de 120 mmHg  Presión diastólica es de 80mmHg  Presión de pulso son 40mmHg (la diferencia entre presión sistólica y diastólica). Hay 2 factores que la afectan: o Volumen sistólico del corazón o La compliancia del árbol arterial  Cuanto mayor sea el volumen sistólico, más cantidad de sangre deberá acomodarse en el árbol arterial con cada latido, y por tanto, mayores serán el aumento y descenso de la presión durante la sístole y diástole, con lo que la presión del pulso será mayor  Cuanto menor sea la compliancia del sistema arterial, mayor será el aumento de presión para un volumen sistólico dado que se bombea hacia las arterias  Presión del pulso= gasto cardíaco/compliancia arterial Perfiles anormales de la presión de pulso  Estenosis valvular aortica: el diámetro de apertura de esta válvula está significativamente reducido y la presión del pulso aórtico disminuye también significativamente porque disminuye el flujo sanguíneo que sale por la válvula estenótica  Conducto arterioso permeable: la mitad o más de la sangre que bombea el ventrículo izquierdo hacia la aorta fluye inmediatamente hacia atrás a través del conducto muy abierto hacia la arteria pulmonar y los vasos sanguíneos pulmonares con lo que se produce un gran descenso de la presión diastólica antes del siguiente latido cardíaco  Insuficiencia aórtica: esta válvula está ausente o no se cierra por completo, por lo que después de cada latido la sangre que se acaba de bombear hacia la aorta fluye inmediatamente hacia atrás hacia el ventrículo izquierdo (la presión aortica cae hasta 0 entre los latidos)  La velocidad de la transmisión del pulso de la presión en la aorta normal es de 3 a 5 m/s, de 7 a 10 m/s en las ramas arteriales grandes y de 15 a 35 m/s en las pequeñas arterias  Solo se pueden observar pulsaciones en los capilares cuando la pulsación aórtica es muy grande o cuando las arteriolas están muy dilatadas  Amortiguación de los pulsos de la presión: disminución progresiva de las pulsaciones en la periférica Métodos clínicos para medir la presión (método de ascultación)  Se coloca el estetoscopio en la arteria antecubital y se infla un manguito de presión arterial en la parte alta del brazo  Cuando la presión sea suficientemente elevada para cerrar las arterias durante parte del ciclo de presión arterial se oirá un sonido con cada pulsación (ruidos de korotkoff)  las sustancias vasodilatadoras difunden a través de los tejidos hacia los esfínteres precapilares, las metaarteriolas y las arteriolas para provocar la dilatación  sustancias vasodilatadoras  adenosina  dióxido de carbono  compuestos con fosfato de adenosina  histamina  iones potasio  iones hidrógeno Teoría de la demanda de oxígeno para el control del flujo sanguíneo local  los vasos sanguíneos se relajan en ausencia de una cantidad adecuada de oxígeno, dilatándose de forma natural  vasomotilidad: apertura y cierre cíclicos de los esfínteres precapilares y las metaarteriolas Hiperemia reactiva  cuando la sangre que irriga a un tejido se bloque durante unos segundos o una hora o más y después de desbloque el flujo sanguíneo que atraviesa el tejido aumenta inmediatamente hasta 4-7 veces con respecto a lo normal. Hiperemia activa  cuando cualquier tejido se vuelve muy activo (músculo que hace ejercicio, glándula intestinal durante el periodo hipersecretor, cerebro durante el aumento de la actividad mental) la velocidad del flujo sanguíneo aumenta a través del tejido.  El incremento del metabolismo local hace que las células devoren rápidamente los nutrientes, y también que liberen grandes cantidades de sustancias vasodilatadoras  La hiperemia activa del músculo esquelético aumenta el flujo sanguíneo muscular local hasta 20 veces durante el ejercicio intenso Autorregulación del flujo sanguíneo  El incremento de la presión arterial provoca un aumento inmediato del flujo sanguíneo. Sin embargo, en menos de 1 minuto este flujo volverá a la normalidad La teoría metabólica  Cuando la presión arterial es demasiado elevada el exceso de líquido proporciona demasiado oxígeno y nutrientes hacia los tejidos y lava los vasodilatadores.  El exceso de nutrientes junto con el descenso de vasodilatadores provocan la contracción de los vaso sanguíneos y el retorno del flujo casi a la normalidad, a pesar de que aumente la presión Teoría miogena  Cuando una presión elevada estira el vaso se provoca a su vez una constricción vascular reactiva que reduce el flujo sanguíneo casi a la normalidad. Riñones  El control del flujo sanguíneo se basa en la retroalimentación tubuloglomerular, en la que la mácula densa detecta la composición del líquido al inicio de dicho túbulo  Cuando se filtra demasiado líquido de la sangre a través del glomérulo hacia el sistema tubular, las señales de retroalimentación de la mácula densa provocan constricción de las arteriolas aferentes reduciendo de esta forma el flujo sanguíneo renal y la tasa de filtración glomerular a valores casi normales Cerebro  Además de la concentración de oxígeno, la concentración de dióxido de carbono e iones hidrógeno tienen una gran importancia, pues, su aumento dilatan los vasos cerebrales y permite el lavado rápido del exceso de dióxido de carbono o iones hidrogeno de los tejidos cerebrales  Óxido nítrico: vasodilatador  Endotelina: vasoconstrictor Regulación del flujo sanguíneo por cambios en la vascularización tisular  Mecanismo clave para la regulación del flujo sanguíneo a largo plazo consiste en cambiar la cantidad de vascularización de los tejidos  Se produce una reconstrucción física real de la vasculatura tisular para cumplir las necesidades de los tejidos Sustancias vasoconstrictoras  Noradrenalina y adrenalina  Angiotensina II: eleva la presión arterial hasta 50mmHg  Vasopresina: eleva la presión arterial hasta 60mmHg Sustancias vasodilatadoras  Bradicinina  Histamina Control vascular por iones y otros factores químicos  Aumento de la concentración de iones calcio provoca vasoconstricción porque estimulan la contracción del musculo liso  Aumento de la concentración de iones potasio provoca vasodilatación porque inhiben la contracción del musculo liso  Aumento de la concentración de iones magnesio provocan vasodilatación porque inhiben la contracción del musculo liso  Aumento de concentración del ión hidrógeno provoca la dilatación de las arteriola  Aniones (acetato y citrato) provocan vasodilatación pequeña  Aumento de la concentración de dióxido de carbono provoca vasodilatación moderada en la mayoría de los tejidos pero una vasodilatación importante en el cerebro  Los eritrocitos son discos bicóncavos, tienen un diámetro medio de 7.8 mm y un espesor de 2.5 mm en su punto más grueso y de 1 mm o menos en el centro  El volumen medio del eritrocito es de 90-95 mm3  En los hombres sanos , el número medio de eritrocitos por milímetro cúbico es de 5,200,000 y en las mujeres de 4,700,00  Los eritrocitos tienen la capacidad de concentrar hemoglobina en el líquido celular hasta unos 34 g por cada 100 ml de células.  En un hombre normal puede transportarse un máximo de unos 20 ml de oxígeno combinados con hemoglobina por cada 100 ml de sangre y en una mujer normal 19 ml de oxígeno Producción de eritrocitos  En las primeras semanas de vida embrionaria los eritrocitos nucleados se producen en el saco vitelino  Durante el segundo trimestre de gestación el hígado es el principal órgano productor de eritrocitos pero también se produce un numero razonable en el bazo y ganglios linfáticos  Durante el último mes de gestación y tras el nacimiento los eritrocitos se producen exclusivamente en la medula ósea. Génesis de los eritrocitos  Las células sanguíneas comienzan sus vidas en la médula ósea a partir de un solo tipo de células llamado célula precursora hematopoyética pluripotencial, de la cual derivan todas las células de la sangre  Las células en un estadio intermedio son muy parecidas a las células precursoras pluripotenciales aunque ya estén comprometidas en una línea celular en particular y se llaman células precursoras comprometidas  Las diferentes células precursoras comprometidas cuando crecen en cultivos producirán colonias de tipos especiales de las células sanguíneas 1. Unidad formadora de colonias de eritrocitos (CFU-E) 2. Unidad formadora de colonias de granulocitos y monocitos (CFU- GM)  El crecimiento y la reproducción de las diferentes células precursoras están controlados por múltiples proteínas llamadas inductores del crecimiento (no favorecen su diferenciación) 1. Interleucina 3: favorecen el crecimiento y reproducción de casi todos los tipos diferentes de células precursoras comprometidas  Inductores de diferenciación favorecen la diferenciación. Hacen que un tipo de célula precursora comprometida se diferencie uno o más pasos hacia la célula sanguínea adulta final  Génesis de los eritrocitos 1. Proeritroblasto 2. Eritroblastos basófilos 3. Eritroblasto prolicromatófilo 4. Eritroblasto ortocromático 5. Reticulocito: 34% de hemoglobina, el núcleo se condensa hasta un tamaño pequeño y su resto final se absorbe o se expulsa de la célula. La célula pasa de la médula ósea a los capilares sanguíneas mediante diapédesis 6. Eritrocito Regulación de la producción de eritrocitos  Cosas que pueden provocar la producción o Anemia o Altitudes muy altas: falta de oxígeno o Enfermedades de la circulación que reducen el flujo sanguíneo tisular: insuficiencia cardíaca y enfermedades pulmonares (la hipoxia aumenta la producción de eritrocitos)  El principal estímulo para la producción de eritrocitos en los estados de escasez de oxígeno es la eritropoyetina  90% de la eritropoyetina se forma en los riñones y el resto en el hígado  La noradrenalina, adrenalina y varias prostaglandinas estimulan la producción de eritropoyetina  La eritropoyetina estimula la producción de proeritroblastos de las células precursoras hematopoyéticas y hacen que estas células pasen con mayor rapidez de lo normal a través de los diferentes estadios eritroblasticos, lo que acelera la producción de nuevos eritrocitos Vitamina B12 y ácido fólico  La vitamina B12 y el ácido fólico son importantes para la maduración final del eritrocito  La falta de vitamina B12 y ácido fólico da lugar a un ADN anormal ( porque son necesarias para la formación de trifosfato de timidina) o reducido y en consecuencia que no se produzca la maduración y división nuclear  La falta de factor intrínseco disminuye la disponibilidad de vitamina B12 por su absorción deficiente (como ocurre en la anemia perniciosa)  La cantidad de vitamina B12 necesaria cada día es de 1-3 mg y se almacena normalmente en el hígado Formación de hemoglobina  La síntesis de hemoglobina comienza en los proeritroblastos y continua incluso en el estadio de reticulocito de los eritrocitos  El succinil CoA se une a la glicina para formar la molécula de pirrol  Cuatro pirroles forman protoporfirina IX que a su vez se combina con hierro y forma la molécula de hemo  Cada hemo se combina con globina (sintetizada por los ribosomas) formando una subunidad de hemoglobina llamada cadena de hemoglobina  4 cadenas de hemoglobina se unen para formar la molécula de hemoglobina completa Metabolismo del hierro  La cantidad total de hierro en el organismo es de una media de 4-5 g o el 65% está en forma de hemoglobina, o 4% en forma de mioglobina o 1% de diversos compuestos del hemo o 0.1% combinado con la transferina o 15-30% se almacena para su uso posterior  Cuando el hierro se absorbe del intestino delgado se combina con la apotransferrina para formar transferrina que después se transporta al plasma  El citoplasma celular el hierro se combina con apoferritina para formar ferritina (hierro de depósito)  Cantidades menores de hierro en la reserva están en forma de hemosiderina  En las personas que no tienen cantidades adecuadas de transferrina en la sangre, la imposibilidad de transportar el hierro a los eritoblastos provoca una anemia hipocromica grave  Un hombre excreta 0.6 mg de hierro al día  Neutrófilos polimorfonucleares  Eosinófilos polimorfonucleares  Basófilos polimorfonucleares  Monocitos  Linfocitos  Células plasmáticas (en ocasiones)  Megarocito Los granulocitos y monocitos protegen el organismo frente a los microorganismos invasores sobre todo ingiriéndolos o liberando sustancias antimicrobianas o inflamatorias que tienen múltiples efectos que ayudan a destruir el organismo agresor. El ser humano adulto tiene 7,000 leucocitos por micro litro de sangre  Neutrófilos polimorfonucleares 62%  Eosinófilos polimorfonucleares 2.3%  Basófilos polimorfonucleares 0.4%  Monocitos 5.3%  Linfocitos 30% Génesis de leucocitos  Línea mielocítica: comienza con el mieloblasto  Línea linfocítica: comienza con el linfoblasto  los granulocitos y los monocitos se forman solo en la medula ósea roja  los linfocitos y las células plasmáticas se producen sobre todo en los diferentes órganos linfógenos en especial los ganglios linfáticos, bazo, timo, amígdalas y varias bolsas de tejido linfático (médula ósea y placas de peyer)  los leucocitos formados en la medula ósea se almacenan dentro de esta hasta que son necesarios en el sistema circulatorio Ciclo vital de los leucocitos  la vida de los granulocitos después de que salen de la medula ósea roja es normalmente de 4-8h circulando en la sangre y otros de 4-5 días en el tejido donde son necesarios  los monocitos tienen un tiempo de transito de 10-20 h en la sangre antes de pasar a través de la membrana capilar hacia los tejidos  los linfocitos tienen una vida de semanas o meses  las plaquetas de la sangre se sustituyen cada 10 días (a diario se forman 30,000 por cada microlitro de sangre) Neutrófilos y macrófagos  atacan y destruyen bacterias, virus y otros factores lesivos  los macrófagos tisulares comienzan su vida como monocitos sanguíneos , los monocitos una vez que entran en el tejido comienzan a aumentar de tamaño hasta 60-80 um  los neutrófilos y monocitos pueden escurrirse a través de los poros de los capilares sanguíneos mediante diapédesis  su función más importante es la fagocitosis o la mayoría de las estructuras naturales en los tejidos tienen superficies lisas que se resisten a la fagocitosis (si la superficie es rugosa aumenta la probabilidad de fagocitosis) o la mayoría de las sustancias naturales del cuerpo tienen cubiertas proteicas protectoras que repelen a los fagocitos (la mayoría de tejidos muertos y partículas extrañas no tienen cubiertas protectoras o el sistema inmunitario del cuerpo produce anticuerpos frente a los microorganismos infecciosos como las bacterias Fagocitosis por neutrófilos Al acercarse a la partícula que va a fagocitar el neutrófilo se une en primer lugar a la partícula y después proyecta seudópodos en todas las direcciones alrededor de la partícula, y esos se encuentran entre sí en el lado opuesto y se fusionan y esto crea una cámara cerrada que contiene a la partícula fagocitica. Un solo neutrófilo puede fagocitar habitualmente de 3 a 20 bacterias antes de que él se inactive y muera Fagocitosis por macrófagos Capaces de fagocitar hasta 100 bacterias. Los lisosomas de los macrófagos (pero no de los neutrófilos) contienen grandes cantidades de lipasas que dirigen las membranas lipídicas gruesas que tienen algunas bacterias. Sistema monocitomacrofágico (reticuloendotelial) Combinación total de monocitos, macrófagos móviles, macrófagos tisulares fijos células endoteliales especializadas en la médula ósea, bazo y ganglios linfáticos Sistema fagocítico generalizado localizado en todos los tejidos, en especial en las zonas de tejido donde deben destruirse grandes cantidades de partículas, toxinas y otras sustancias indeseables Inflamación Cambios secundarios en los tejidos vecinos no lesionados La inflamación se caracteriza por:  vasodilatación de los vasos sanguíneos locales con el consiguiente excesos de flujo sanguíneo local  aumento de la permeabilidad de los capilares, lo que permite la fuga de grandes cantidades de líquido hacia los espacios intersticiales  la coagulación del líquido en los espacios intersticiales por un aumento en las cantidades de fibrinógeno y otras proteínas que salen de los capilares  migración de un gran número de granulocitos y monocitos del tejido  tumefacción de las células tisulares. Los macrófagos tisulares proporcionan una primera línea de defensa contra la infección y la invasión por neutrófilos de la zona inflamada es una segunda línea de defensa, a los pocos minutos de empezar una inflamación aguda e intensa el número de neutrófilos en la sangre aumenta desde una cifra normal de 4,000- 5,000 hasta 15,000-25,000 neutrófilos por microlitro, a esto se le llama neutrofilia (aumento del número de neutrófilos en la sangre). La segunda invasión de macrófagos del tejido inflamado es una tercera línea de defensa y la mayor producción de granulocitos y monocitos en la médula ósea es una cuarta línea de defensa Eosinófilos  se producen a menudo en un gran número en personas con infecciones parasitarias y migran hacia los tejidos parasitados.  Los eosinófilos se unen a las formas juveniles del parasito y matan a muchos de ellos. Lo hacen de diversas formas: o Liberando enzimas hidroliticas presentes en sus gránulos que son lisosomas modificados o Liberando formas muy reactivas del oxígeno que son especialmente mortales para los parásitos  Ley de frank-starling: se afirma que cuando aumenta la cantidad del flujo sanguíneo hacia el corazón se produce un estiramiento de las paredes de las cámaras cardíacas. Como consecuencia del estiramiento el músculo cardíaco se contrae con una fuerza mayor y esta acción vacía el exceso de sangre que ha entrado desde la circulación sistémica. por tanto, la sangre que fluye hacia el corazón es bombeada sin retraso hacia la aorta y fluye de nuevo a través de la circulación  El estiramiento del nódulo sinusal tiene un efecto directo sobre el ritmo de este nódulo, aumentando la frecuencia cardiaca de un 10- 15%  Reflejo de Bainbridge: inicia por el estiramiento de la aurícula derecha, aumenta la frecuencia cardiaca  el corazón se convierte en el factor limitante que determina el gasto cardíaco cuando el retorno sanguíneo es mayor que el que puede bombear el corazón  El flujo sanguíneo local casi siempre aumenta cuando lo hace el consumo tisular de oxígeno o Flujo sanguíneo tisular  El gasto cardiaco disminuye cuando la resistencia periférica aumenta y viceversa  gasto cardíaco= presión arterial/resistencia periférica total  Nivel de la meseta de la curva del gasto cardiaco normal es de 13 litros/min, 2.5 veces el gasto cardíaco normal de 5 litros/min Corazón Hipereficaz  Bombean mejor de lo normal  Factores que provocan un corazón hipereficaz o Estimulación nerviosa: aumenta la función de la bomba cardiaca, la combinación de la estimulación simpática y la inhibición de la parasimpática aumenta la eficacia porque aumenta la frecuencia cardiaca de 72 hasta 180- 200 l/m en jóvenes y aumenta la fuerza de la contracción cardiaca, aumentando casi hasta el doble la meseta de la curva normal. o Hipertrofia del músculo cardiaco: aumento a largo plazo del trabajo cardíaco, aumento de la masa y fuerza contráctil. Eleva la meseta en un 60-100%, cuando se combina con la excitación nerviosa del corazón, permite que éste bombee hasta 30-40 l/min, 2.5 veces el nivel normal. Corazón Hipoeficaz  Bombea a niveles por debajo de la normalidad  Factores que provocan un corazón hipoeficaz o Aumento de la presión arterial contra la cual debe bombear el corazón, como en la hipertensión grave. o Inhibición de la excitación nerviosa del corazón. o Factores patológicos que provocan alteraciones del ritmo cardíaco o de la frecuencia cardíaca. o Bloqueo de una arteria coronaria, para provocar un «ataque cardíaco». o Cardiopatía valvular. o Cardiopatía congénita. o Miocarditis, una inflamación del músculo cardíaco. o Hipoxia cardiaca.  Con los mecanismos de control nervioso intactos, la dilatación de todos los vasos sanguíneos periféricos no producen cambios de la presión arterial, sino un aumento del gasto cardiaco de casi 4 veces.  Elevación y disminución patológica del gasto cardíaco:  Factores implicados en la regulación del gasto cardíaco o La capacidad de la bomba del corazón (curvas de gasto cardiaco) o Factores periféricos que afectan el flujo de sangre desde las venas al corazón (curvas de retorno venoso)  La presión externa normal es igual a la presión intrapleural normal que es de -4mmHg  Factores que alteran la presión externa en el corazón y desplazan la curva de gasto cardiaco: o Cambios cíclicos de la presión intrapleural durante la respiración: 2mmHg normal o La respiración contra una presión negativa: izquierda o La respiración con una presión positiva: derecha o Apertura de la caja torácica: intrapleural 0mmHg, aumenta a 4mmHg de gasto cardiaco (a la derecha) o Taponamiento cardiaco: acumulación de líquido en la cavidad pericárdica  Factores que afectan al retorno venoso o Presión en la aurícula derecha o Grado de llenado de la circulación sistémica o Resistencia al flujo sanguíneo