resumen de fisiopatología 1, Apuntes de Fisiopatología

¡Descarga resumen de fisiopatología 1 y más Apuntes en PDF de Fisiopatología solo en Docsity! Fisiopatologí a fi i patolo gía índice Generalidades de la semiología......................................................................................................3 Síndrome febril................................................................................................................................ 6 Síndrome inflamatorio................................................................................................................... 12 Síndrome edematoso....................................................................................................................19 Síndrome de malnutrición.............................................................................................................23 Síndrome de dificultad respiratoria adulto y niño.........................................................................27 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).......................................................................28 Bronquitis crónica......................................................................................................................... 29 Enfisema pulmonar.......................................................................................................................30 Atelectasia, derrame pleural y neumotórax..................................................................................31 Síndrome de insuficiencia miocárdica...........................................................................................32 CLASIFICACIÓN DEL SHOCK CIRCULATORIO..................................................................................39 Síndrome de isquemia miocárdica/ Enfermedad arterial coronaria/ Síndrome coronario agudo...47 Síndrome de hipertensión arterial.................................................................................................50 Síndrome de Reflujo Gastroesofágico (Cardio hiatal)....................................................................56 Síndrome Ulceroso/ Enfermedad ulcerosa péptica........................................................................58 Síndrome diarreico........................................................................................................................ 63 Síndrome de colon irritable (Enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa) 3099- 3113.......................67 Síndrome de sangrado de tubo digestivo......................................................................................71 Síndrome ictérico.......................................................................................................................... 74 Síndrome de dolor abdominal.......................................................................................................78 Síndrome ascítico.......................................................................................................................... 85 Síndrome metabólico.................................................................................................................... 88 Síndrome meníngeo/meningoencefalítico.....................................................................................94 Síndrome de hipertensión endocraneal (SHE)...............................................................................97 Síndrome piramidal/ piramidalismo...............................................................................................99 Síndrome extrapiramidal.............................................................................................................104 Síndrome convulsivo................................................................................................................... 110 12. Es el obtenido mediante el estudio macro y microscópico de los tejidos obtenidos a través de la biopsia o la necropsia. -Diagnóstico anatomopatológico Síndrome febril 13. Mencione usted 5 efectos que ocasione el síndrome febril. -Vasoconstricción, estremecimiento, piloerección, aumento del metabolismo, fiebre 14. Quienes son los responsables de producir pirógenos exógenos. -Productos bacterianos, toxinas bacterianas o microorganismos enteros 25. Se le considera probablemente como el más potente de los pirógenos endógenos: Interleucina (IL)-1 alfa 11. Patrón de fiebre que se presentan uno o más episodios de fiebre, cada uno con duración hasta de varios días, con períodos de uno o más días con temperatura normal entre los episodios: Recurrente El calor corporal se genera en los tejidos centrales del organismo, se transfiere hacia la superficie cutánea por medio de la sangre y se libera hacia el ambiente que circunda el cuerpo. a temperatura corporal central (es decir, intracraneal, intratorácica e intraabdominal) de ordinario se mantiene en un intervalo de 36 °C a 37,5 °C El hipotálamo es el centro de control térmico del cuerpo, recibe información de los termorreceptores periféricos y centrales, y la compara con su valor de referencia de temperatura. • El incremento de la temperatura central es efecto de la vasoconstricción y el estremecimiento, en tanto que su disminución es resultado de la vasodilatación y sudoración. la temperatura rectal se utiliza para medir la temperatura central y se considera el parámetro más preciso. Convección se refiere a la transferencia del calor a través de la circulación de corrientes de aire. La conducción es la transferencia directa de calor de una molécula a otra. La sangre porta, o conduce, el calor desde el núcleo interno del organismo hasta la superficie cutánea. La radiación es la transferencia de calor por el aire o un vacío. La evaporación implica el empleo del calor corporal para convertir el agua de la piel en vapor de agua. Las temperaturas central y cutánea se detectan e integran en regiones termorreguladoras en el hipotálamo y otras estructuras cerebrales cuyas funciones modifican la producción de calor y su pérdida como medio para regular la temperatura del organismo. El calor se pierde de la piel por medio de radiación, conducción, convección y evaporación de la transpiración y el sudor. La fiebre, o pirexia, describe la elevación de la temperatura corporal que se debe a un desplazamiento del punto de referencia térmico del centro termorregulador del hipotálamo hacia valores superiores. La fiebre representa un incremento de la temperatura corporal secundario a una elevación del valor de referencia del centro termostático del hipotálamo inducida por las citocinas. • La fiebre es una respuesta inespecífica mediada por pirógenos endógenos liberados de las células del hospedero en respuesta a trastornos infecciosos o de otros tipos. 614- 653 • PIROGENOS EXÓGENOS: Productos bacterianos, Toxinas bacterianas, Microorganismos enteros. • Pirógenos endógenos: Interleucina 1, Interleucina 6, Factor de necrosis tumoral. Los pirógenos exógenos provienen del exterior del organismo e incluyen sustancias como productos bacterianos, toxinas bacterianas o microorganismos completos. Los pirógenos exógenos inducen a las células del hospedero a producir mediadores generadores de fiebre, que se conocen como pirógenos endógenos. Cuando las bacterias o los productos de su degradación se encuentran en la sangre o los tejidos, las células fagocíticas del sistema inmunitario las ingieren. Estas células fagocíticas digieren los productos bacterianos y luego liberan citocinas pirógenas, en particular interleucina-1 (IL-1), interleucina -6 (IL-6) y factor de necrosis tumoral α (FNT-α), hacia la sangre para transportarlas hacia el hipotálamo, donde ejercen su acción 3 . Estas citocinas inducen la prostaglandina E2 (PGE2 del ácido araquidónico. Una fiebre con origen en el sistema nervioso central en ocasiones se denomina fiebre neurógena. Suele derivar de daño al hipotálamo por traumatismo al sistema nervioso central, hemorragia intracerebral o aumento de la presión intracraneal. La fiebre neurógena se caracteriza por una temperatura elevada refractaria al tratamiento antipirético y no se relaciona con diaforesis. Los comportamientos fisiológicos que se presentan durante el desarrollo de la fiebre pueden dividirse en 4 fases sucesivas. la primera fase, o prodrómica, hay molestias inespecíficas, como cefalea leve y fatiga, malestar general y dolorimientos fugaces y dolores. Durante la segunda fase o de escalofríos, existe una sensación incómoda de tener frío e inicia un temblor generalizado (estremecimiento), aunque la temperatura va en incremento. ercera fase o de rubicundez, durante la cual se presenta vasodilatación cutánea y la piel se mantiene caliente y rubicunda. La cuarta fase o defervescencia de la respuesta febril está señalada por el inicio de la diaforesis. Mecanismos de la fiebre. (1) Liberación de prostaglandina E2 (PGE2 o citocinas inductoras de fiebre a partir de las células inflamatorias;) (2) reprogramación del valor de referencia termostático en el hipotálamo en un nivel más alto (pródromo); (3) generación de respuestas mediadas por el hipotálamo que incrementan la temperatura corporal (escalofríos); (4) desarrollo de fiebre con elevación de la temperatura corporal hasta el valor de referencia termostático nuevo; y (5) producción de respuestas para disminuir la temperatura (rubicundez y defervescencia) y recuperar la temperatura corporal a un nivel más bajo. La hipertermia describe un incremento de la temperatura corporal que ocurre sin que exista un cambio en el valor de referencia del centro termorregulador del hipotálamo. calambres por calor, agotamiento por calor y golpe de calor. La hipertermia maligna se refiere a un trastorno genético raro de hipertermia relacionada con la anestesia. El síndrome neuroléptico maligno se relaciona con el consumo de medicamentos neurolépticos (psicofármacos). El síndrome suele tener un inicio explosivo y se caracteriza por hipertermia, rigidez muscular, alteraciones del estado de conciencia y disfunción del sistema nervioso autónomo. • Manifestaciones: Anorexia, Mialgias, Artralgias, Fatiga, FC y la respiración incrementan , Deshidratación. • Prodrómico: Escalofrió, Rubor, Defervescencia. RESUMEN PORTH El dolor se trata de un fenómeno vago y complejo; es un síntoma común en muchas enfermedades. Es una experiencia altamente individualizada que se ajusta a la cultura y experiencias previas de la persona y cuya medición es difícil. La International Association for the Study of Pain define al dolor como una «experiencia sensitiva y emocional molesta relacionada con daño real o potencial a los tejidos» 6 . El dolor es cuando una persona reacciona ante estímulos al eliminar el factor desencadenante que provoca la estimulación nociva Científicamente, el dolor se observa dentro del contexto de nocicepción. Los nociceptores son terminaciones nerviosas y receptivas que responden a estímulos nocivos. Por lo general, los receptores de dolor responden a estímulos mecánicos, térmicos y químicos. Las neuronas nociceptivas transmiten impulsos a las neuronas de la asta posterior por medio de neurotransmisores químicos. La vía neo-espinotalámica y la vía paleo espinotalámica se utilizan para transmitir información referente al dolor hacia el cerebro. Varias vías neuroanatómicas, así como péptidos opioides endógenos, modulan el dolor en el sistema nervioso central. El dolor se puede clasificar según su duración, ubicación y referencia, así como por los diagnósticos médicos relacionados. El dolor agudo se autolimita y termina cuando el tejido lesionado sana, en tanto que el dolor crónico dura mucho más que el tiempo de curación anticipado de la causa subyacente. El dolor puede surgir de sitios de la piel, somáticos profundos o viscerales. El dolor referido es el dolor que se percibe en un sitio distinto a su origen. El dolor visceral tiene su origen en los órganos viscerales y es uno de los dolores más comunes producidos por una enfermedad. El dolor crónico es persistente y dura más de 6 meses, carece de las respuestas autónomas y somáticas relacionadas con el dolor agudo y se acompaña de pérdida del apetito, alteraciones del sueño, depresión y otras respuestas debilitantes. El dolor también se puede clasificar según su localización. El dolor cutáneo surge de las estructuras superficiales. El dolor somático profundo se origina en las estructuras corporales profundas (p. ej., periostio, músculos, tendones, articu laciones y vasos sanguíneos). El umbral del dolor, la tolerancia al mismo, la edad, el sexo y otros factores afectan la reacción personal al dolor. Las modalidades de tratamiento para el dolor incluyen la utilización de medidas fisiológicas, cognitivas y conductuales; el calor y el frío; los métodos analgésicos inducidos por estimulación; y los fármacos solos o combinados. Ahora es aparente que incluso en el dolor crónico, el método más eficaz es el tratamiento temprano o incluso la prevención. Después de que se presenta el dolor, el mayor éxito en su valoración y manejo se logra con el empleo de un enfoque interdisciplinario. El dolor se puede presentar con o sin un estímulo adecuado o puede estar ausente en presencia de un estímulo adecuado: el que describe el trastorno doloroso. Puede haber analgesia (ausencia de dolor), hiperalgesia (aumento de la sensibilidad al dolor), hipoalgesia (disminución de la sensibilidad al estímulo doloroso) hiperpatia (una respuesta molesta y prolongada ante el dolor), hiperestesia (un aumento anómalo en la sensibilidad a la sensación), hipoestesia (una disminución anómala en la percepción de sensaciones), parestesia (sensación de tacto anómala como hormigueo o «agujas y alfileres» en ausencia de estímulo externo) o alodinia (dolor provocado por estímulos que normalmente no provocan dolor). El dolor neuropático se puede deber a traumatismo o enfermedad de neuronas en un área local o en una distribución más generalizada (p. ej., por una enfermedad endocrina o medicamentos neurotóxicos). La neuralgia se caracteriza por ataques intensos, breves, a menudo repetitivos de dolor fulgurante o pulsátil que se presenta a lo largo de la distribución de un nervio raquídeo o craneal y por lo general es precipitada por la estimulación de la región cutánea inervada por este nervio. La neuralgia del trigémino es una de las más frecuentes e intensas. Se manifiesta por tics o espasmos faciales. La neuralgia postherpética es un dolor crónico que se presenta después del herpes, una infección en de los ganglios de la raíz dorsal y áreas correspondientes de inervación por el virus de la varicela-zóster. El dolor por miembro fantasma es un dolor neurológico, que se presenta después de la amputación de una extremidad o parte de una extremidad. El dolor neuropático surge de la lesión directa o disfunción de los axones sensitivos de los nervios periféricos o centrales 9 . La lesión de tejidos y nervios puede provocar una amplia variedad de síntomas, entre ellos dolor por estímulos en la piel que no son resultado de lesiones (alodinia), sensibilidad extrema al dolor (hiperalgesia) y ausencia de dolor por estímulos que normalmente serían dolorosos (analgesia). n la médula espinal, la transmisión de impulsos entre las neuronas nociceptivas y las neuronas del asta posterior es mediada por neurotransmisores químicos liberados de las terminaciones nerviosas centrales de las neuronas nociceptivas. Algunos de estos neurotransmisores son aminoácidos (p. ej., glutamato) otros son derivados de aminoácidos (p. ej., epinefrina). El aminoácido glutamato es un neurotransmisor excitatorio mayor liberado de las terminaciones nerviosas de las neuronas nociceptivas. La sustancia P es un neuropéptido que también es liberado en el asta posterior por las fibras C en respuesta a la estimulación nociceptiva. La sustancia E despierta potenciales excitadores lentos en las neuronas del asta dorsal. Se han identificado 3 familias de péptidos opioides endógenos: las encefalinas, las endorfinas y las dinorfinas. Síndrome inflamatorio La inflamación es la reacción de los tejidos vascularizados a la lesión. Se caracteriza por mediadores inflamatorios, como el complemento, el factor de necrosis tumoral α, el factor vascular de crecimiento endotelial (VEGF, por sus siglas en inglés), por neutrófilos y el amiloide sérico, así como el desplazamiento de fluidos. la inflamación localiza y elimina microbios, partículas extrañas y células anómalas, y dispone el camino para la reparación del tejido lesionado. signos cardinales de la inflamación. Estos signos son rubor (eritema), tumor (tumefacción), calor (aumento de la temperatura) y dolor, laesa (pérdida de la función). La inflamación aguda tiene una duración más bien corta, que va de unos cuantos minutos a varios días, y se caracteriza por el exudado de fluido y componentes del plasma, así como por la migración de los leucocitos, de manera predominante neutrófilos, hacia los tejidos extravasculares. La inflamación crónica, en tanto, tiene una duración mayor, de días a años, y se asocia con presencia de linfocitos y macrófagos, proliferación de vasos sanguíneos, fibrosis y necrosis del tejid La inflamación aguda puede desencadenarse por distintos estímulos, entre otros, infecciones, reacciones inmunitarias, traumatismos contusos o penetrantes, agentes físicos o químicos (p. ej., quemaduras, lesión por congelamiento, radiación, químicos cáusticos) y necrosis tisular por cualquier causa. La inflamación aguda incluye 2 componentes principales: las fases vascular y celular. células endoteliales que recubren los vasos sanguíneos, los leucocitos circulantes, las células del tejido conectivo (células cebadas, fibroblastos, macrófagos tisulares y linfocitos) y componentes de la matriz extracelular (MEC). La MEC está constituida por proteínas fibrosas (colágeno y elastina), glucoproteínas adhesivas y proteoglucanos. La fase vascular de la inflamación aguda se caracteriza por cambios en los vasos sanguíneos pequeños en el sitio de la lesión. Comienza con una La vasodilatación afecta a las arteriolas y a las vénulas con un incremento secundario del flujo sanguíneo capilar, que genera calor y eritema, 2 de los signos cardinales de la inflamación. Éstos se acompañan de un aumento de la permeabilidad vascular, con escape de fluido rico en proteínas (exudado) hacia los espacios extravasculares. La pérdida de proteínas reduce la presión osmótica capilar e incrementa la presión osmótica intersticial. Esto, aunado al incremento de la presión capilar, genera un flujo de salida intenso del fluido y su acumulación en los espacios tisulares, lo que produce tumefacción, dolor y anomalías de la función que corresponden a los otros signos cardinales de la inflamación Porth 843 -873 La inflamación aguda es la respuesta inmediata y temprana a un agente lesivo. La respuesta, que sirve para controlar y eliminar a las células afectadas, los microorganismos y los antígenos, se da en 2 fases: (1) la fase vascular, que deriva en un incremento del flujo sanguíneo y en cambios en los vasos sanguíneos pequeños de la microcirculación, y (2) la fase celular, que conduce a la migración de los leucocitos a partir de la circulación y su activación para eliminar al agente lesivo. La función primordial de la respuesta inflamatoria es limitar el efecto dañino del agente patológico y retirar los componentes del tejido lesionado, con lo 2.- ) las proteasas plasmáticas que activan a los miembros del sistema del complemento, los factores de la cascada de la coagulación y los péptidos vasoactivos del sistema de la cinina. 3.- factores quimiotácticos, como los fragmentos del complemento y las quimiocinas. 4.- las moléculas reactivas y las citocinas que se liberan a partir de los leucocitos, que al salir al ambiente extracelular pueden afectar al tejido y a las células circundantes. El consumo de pescado grasoso y otros alimentos ricos en ácidos grasos omega-3 da origen a una sustitución parcial del ácido araquidónico en las membranas de las células inflamatorias por ácido eicosapentaenoico. El FNT-α y la IL-1 son 2 de las principales citocinas que median la inflamación. La fuente celular fundamental del FNT-α y la IL-1 son los macrófagos activados La IL-1 y el FNT-α también son mediadores de las respuestas de fase aguda relacionados con la infección o la lesión. Las características de estas respuestas sistémicas incluyen fiebre, hipotensión y aumento de la frecuencia cardíaca, anorexia, liberación de neutrófilos hacia la circulación, y elevación en las concentraciones de las hormonas corticoesteroides. La citocinas quimiotácticas, o quimiocinas, son una familia de proteínas pequeñas que actúan de manera primordial como quimioatrayentes para reclutar y dirigir la migración de las células inmunitarias e inflamatorias. Se han identificado 2 clases de quimiocinas: las inflamatorias y las de establecimiento. ON, que se produce en distintas células, desempeña múltiples papeles en la inflamación, entre otros, la relajación del músculo liso y el antagonismo de la adhesión, la agregación y la desgranulación de las plaquetas; además, funge como un regulador endógeno del reclutamiento leucocitario. Los radicales libres de oxígeno pueden liberarse hacia el medio extracelular a partir de los leucocitos tras la exposición a microbios, citocinas y complejos inmunitarios, o durante el proceso de fagocitosis que se da durante la fase celular del proceso inflamatorio. El radical superóxido, el peróxido de hidrógeno y el radical hidroxilo son las principales especies que se producen en la célula. Si bien todas las reacciones de inflamación aguda se caracterizan por cambios vasculares e infiltración leucocitaria, la intensidad de la reacción, su causa específica y el sitio afectado determinan variaciones en sus manifestaciones y correlaciones clínicas. Estas manifestaciones pueden ir desde el edema y la formación de exudado hasta el desarrollo de abscesos o úlceras. En forma característica, la respuesta inflamatoria aguda conlleva la producción de exudados, que varían en cuanto al tipo de fluido, el contenido de proteínas plasmáticas y la presencia o ausencia de células. Pueden ser serosos, hemorrágicos, fibrinoides, membranosos o purulentos. Los exudados serosos son fluidos acuosos con un contenido bajo de proteínas, que se generan por el ingreso del plasma al sitio de la inflamación. Los exudados hemorrágicos se desarrollan cuando existe lesión tisular grave que daña los vasos sanguíneos o cuando existe una fuga relevante de eritrocitos a partir de los capilares. Los exudados fibrinoides contienen grandes cantidades de fibrinógeno y forman una red espesa y adherente, en gran medida como las fibras de un coágulo sanguíneo. Los exudados membranosos o seudomembranosos tienen lugar en las superficies de las membranas mucosas y se componen de células necróticas inmersas en un exudado fibropurulento. Un exudado purulento o supurativo contiene pus, compuesta por leucocitos degradados, proteínas y detritos celulares. Una ulceración hace referencia a un punto de inflamación en que una superficie epitelial (p. ej., piel o epitelio gastrointestinal) desarrolla necrosis y se erosiona, con frecuencia en asociación con la inflamación subepitelial. INFLAMACIÓN CRÓNICA En contraste con la inflamación aguda, que suele ser autolimitada y de corta duración, la inflamación crónica se autoperpetúa y puede durar semanas, meses o incluso años. Puede desarrollarse como consecuencia de un proceso inflamatorio agudo recurrente o progresivo, o por respuestas súbitas y de bajo grado incapaces de evocar una respuesta aguda. La característica de la inflamación crónica es la infiltración por células mononucleares (macrófagos) y linfocitos en vez del flujo de llegada de neutrófilos que es común observar en la inflamación aguda. La inflamación crónica también implica la proliferación de fibroblastos en vez de la formación de exudados. las causas de la inflamación crónica se encuentran los cuerpos extraños, como talco, sílice, asbesto y los materiales quirúrgicos para sutura. Muchos virus inducen respuestas inflamatorias crónicas, al igual que ciertas bacterias, hongos y parásitos mayores con virulencia moderada o baja. P/E tb o sífilis. Los 2 patrones de este tipo de inflamación son la inflamación crónica inespecífica y la inflamación granulomatosa. Inflamación crónica inespecífica La inflamación inespecífica implica una acumulación difusa de macrófagos y linfocitos en el sitio de la lesión. La quimiotaxis persistente hace que los macrófagos infiltren el sitio inflamado, donde se acumulan debido a su sobrevivencia prolongada y su inmovilización. Estos mecanismos conducen a la proliferación de fibroblastos, con formación subsecuente de una cicatriz, que en muchas ocasiones sustituye al tejido conectivo normal o a los tejidos parenquimatosos funcionales en las estructuras afectadas. Por ejemplo, el tejido cicatricial que deriva de la inflamación crónica del intestino induce el estrechamiento de su lumen. Inflamación granulomatosa Una lesión granulomatosa es una variedad específica de inflamación crónica. De manera típica, un granulomaes una lesión pequeña de 1 mm a 2 mm, en la que existe una acumulación de macrófagos circundados por linfocitos. Estos macrófagos modificados se asemejan a las células epiteliales y a veces se denominan células epiteloides 1 . Al igual que otros macrófagos, las células epiteloides derivan de los monocitos de la sangre. La inflamación granulomatosa se relaciona con cuerpos extraños como astillas, suturas, sílice y asbesto, y con microorganismos que inducen tuberculosis, sífilis, sarcoidosis, infecciones micóticas profundas y brucelosis. En la inflamación granulomatosa, las células epiteloides pueden acumularse para formar una masa o fusionarse, y constituir así una célula gigante multinucleada que intenta circundar al agente extraño (figura 14-7). Con el tiempo, una membrana densa de tejido conectivo encapsula la lesión y la aisla. A menudo, estas células se denominan células gigantes de cuerpo extraño. Manifestaciones sistémicas de la inflamación Las manifestaciones sistémicas más importantes de la inflamación incluyen la respuesta de fase aguda, anomalías del conteo leucocitario y fiebre. La inflamación aguda y crónica localizada puede extenderse hacia el sistema linfático y originar una reacción en los ganglios linfáticos que drenan el área afectada. En las infecciones bacterianas graves (septicemia), el gran porcentaje de microorganismos en la sangre provoca una respuesta inflamatoria descontrolada, con síntesis y liberación de cantidades enormes de citocinas inflamatorias (entre las que resaltan IL-1 y FNT-α), así como el desarrollo de lo que se denomina síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. En las infecciones bacterianas graves (septicemia), el gran porcentaje de microorganismos en la sangre provoca una respuesta inflamatoria descontrolada, con síntesis y liberación de cantidades enormes de citocinas inflamatorias (entre las que resaltan IL-1 y FNT-α), así como el desarrollo de lo que se denomina síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. Con frecuencia, el conteo leucocitario se incrementa de un valor normal de 4 000 células/μm a 60 μm de diámetro, pero no al a 10 000 células/μm a 60 μm de diámetro, pero no al a 15 000 células/μm a 60 μm de diámetro, pero no al a 20 000 células/μm a 60 μm de diámetro, pero no al en condiciones de inflamación aguda. Linfadenitis La inflamación aguda y crónica puede conducir al desarrollo de una reacción en los ganglios linfáticos que drenan el área afectada. 6. Este edema por lo general es de etiología inflamatoria (alergias, quemaduras, celulitis): Alteración en la permeabilidad del endotelio 19. Se caracteriza por cambios en los vasos sanguíneos. Comienza con una vasoconstricción y vasodilatación que afecta a las arteriolas y a las vénulas, así como La pérdida de proteínas reduce la presión osmótica capilar e incrementa la presión osmótica intersticial: Inflamación aguda, fase vascular. 30. Es una citocina inflamatoria que se almacena y libera de los mastocitos, desempeña una función crítica en el inicio y la amplificación de la inflamación de las vías respiratorias: FNT-alfa 16. La inflamación aguda incluye dos componentes principales, ¿Cuáles son? -Etapa vascular y etapa celular 17. Describe la fase vascular de la inflamación aguda. -Vasoconstricción momentánea, vasodilatación de arteriolas y venas en la zona, rubor y calor, aumento de la permeabilidad capilar, producción de tumefacción (edema), dolor y deterioro de la función, localiza la diseminación de m.o. infecciosos. 18. Describe la fase celular de la inflamación aguda. -Movilización de leucocitos: granulocitos y monocitos, liberación de mediadores químicos a partir de células centinela: mastocitos y macrófagos 19. Células que producen mediadores lipídicos y citosinas que inducen inflamación. -Mastocitos 20. Como se llama al primer patrón de la inflamación que se desarrolla con rapidez después de la lesión y suele ser reversible y de corta duración (15 a 30 min). -Respuesta inmediata transitoria Síndrome de dificultad respiratoria adulto y niño Enfisema pulmonar Atelectasia, derrame pleural y neumotórax. Síndrome de insuficiencia miocárdica. “el corazón tiene un fallo al no poder bombear sangre suficiente para satisfacer las necesidades metabólicas de los tejidos corporales.”  Resultado de cualquier alteración funcional o estructural del corazón que provoca o incrementa el riesgo de desarrollar manifestaciones de bajo gasto cardíaco o congestión pulmonar o sistémica.  Puede producirse por cualquier afección cardíaca que reduce la capacidad de bombeo del corazón. Causas más frecuentes de insuficiencia cardíaca: Cardiopatía coronaria, la hipertensión, la cardiomiopatía dilatada y la cardiopatía valvular. Capítulo 34 Página: 2270-2309. Insuficiencia cardíaca en niños y adultos de edad avanzada: 2337- 2346 Argente: páginas 432-442 SISTEMA DE CLASIFICACIÓN DE INSUFICIENCIA CARDÍACA 1. Etapa A: alto riesgo para desarrollar insuficiencia cardíaca, pero ninguna anomalía estructural identificada y ningún signo de insuficiencia cardíaca. 2. Etapa B: presencia de cardiopatía estructural, pero sin antecedentes de signos o síntomas de insuficiencia cardíaca. 3. Etapa C: síntomas actuales o previos de insuficiencia cardíaca con cardiopatía estructural. 4. Etapa D: cardiopatía estructural avanzada y síntomas de insuficiencia cardíaca al reposo con tratamiento médico al máximo. SN simpático: Aumenta FC (x lo tanto GC y PA)  Incremento de receptores B-adrenérgicos provoca taquicardia, vasoconstricción y arritmias.  Las taquicardias aumentan la carga de trabajo del corazón (demanda de O2)  Aumento de la resistencia vascular y vasoconstricción, Aumento de la poscarga SN parasimpático: Disminuye FC (x lo tanto GC y PA) Gasto cardíaco: Cantidad de sangre que los ventrículos eyectan cada minuto, está dada por: FC X Volumen latido = GC VOLUMEN LÁTIDO Precarga: Volumen de sangre que expande el musculo cardiaco al final de la diástole (volumen tele diastólico, 110-120ml) Poscarga: Fuerza que el musculo cardiaco en contracción debe generar para eyectar la sangre del corazón lleno. Componentes: Resistencia vascular y tensión de la pared ventricular. Contractilidad miocárdica: (inotropismo) Desempeño contráctil del corazón. Representa la capacidad de los elementos contráctiles (filamentos de actina y miosina) para interactuar y acortarse contra una carga. Mecanismos compensatorios MECANISMO DE FRANK STARLING  Mientras más se distiende el miocardio durante el llenado, mayor es la fuerza de bombeo y mayor sangré será bombeada.  Equilibrar los gastos cardiacos del VD y VI  Lapso de minutos a horas después de la disfunción miocárdica  La hipertrofia y remodelación miocárdicas ocurren en un lapso de meses o años  Contribuyen no sólo a la adaptación del corazón insuficiente sino también a la fisiopatología de la insuficiencia cardíaca Incrementa la precarga Aumenta la energía de contracción Aumenta el volumen de eyección El aumento del estiramiento muscular Aumento de la tensión de la pared ventricular Incrementa demanda de O2 Isquemia Síndromes con insuficiencia cardíaca aguda Insuficiencia cardíaca aguda : Cambios graduales o rápidos en los signos y síntomas 1. Empeoramiento de la disfunción sistólica y diastólica crónica que parece responder a tratamiento, alrededor del 80% 2. Insuficiencia cardiaca aguda de inicio reciente que ocurre secundaria a un accidente precipitante 3. Empeoramiento de una IC avanzada o en etapa terminal refractaria a tratamiento, con disfunción sistólica predominante del ventrículo izquierdo relacionada con un estado de bajo gasto. MANIFESTACIONES CLÍNICAS: edema, nicturia, fatiga y tolerancia al ejercicio disminuida, cianosis, signos de actividad incrementada del sistema nervioso simpático, así como alteraciones de la función gastrointestinal y desnutrición. Respiratorias: Disnea, disnea de esfuerzo, ortopnea, Disnea paroxística nocturna, Broncoespasmo. Respiración de Cheyne-Stokes: incremento gradual de la profundidad y frecuencia de la respiración hasta su máximo, seguido de una disminución que produce apnea. Empeora la IC, predispone a arritmias. Edema pulmonar agudo: Taquicardia, la piel humada y fría, los labios y lechos ungueales se encuentran cianóticos, crepitaciones, Disminuye el suministro de oxígeno al cerebro, aparece confusión y estupor, Tos productiva. Cianosis: Coloración azulada de la piel y mucosas. Por causa de exceso de hemoglobina desaturada en la sangre. Cianosis central: desaturación arterial resultante de un intercambio de gases pulmonares alterado. (labios y las membranas mucosas) Cianosis periférica: producto de la desaturación venosa, consecuencia de la extracción extensa de oxígeno a nivel capilar. (frío, extremidades). Arritmias y muerte cardíaca súbita:  Las arritmias auriculares como ventriculares ocurren en las personas con IC.  La fibrilación es la arritmia más frecuente. MC DE fibrilación auricular: perdida de la contracción auricular, taquicardia y FC auricular, hipotensión.  En personas con disfunción ventricular, la muerte súbita es consecuencia mayormente por taquicardia o fibrilación ventriculares. Dx y Tx: Los métodos diagnósticos se dirigen a establecer la causa y extensión del padecimiento. El tx se dirige a corregir la causa siempre que sea posible, mejorar la función cardíaca, mantener el volumen de líquido dentro de un intervalo compensatorio y desarrollar un patrón de actividad consistente con las limitaciones individuales de la reserva cardíaca. Medicamentos utilizados en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca se encuentran los diuréticos, los IECA y los BRA O ARA-II, b β-adrenérgicos, digoxina y los vasodilatadores. Los dispositivos de soporte mecánico, incluidos los DAV, mantienen la vida en personas con IC grave. El trasplante de corazón tratamiento en etapa terminal. RESUMEN DEL LIBRO La insuficiencia cardíaca ocurre cuando el corazón tiene un fallo al no poder bombear sangre suficiente para satisfacer las necesidades metabólicas de los tejidos corporales. La fisiología de la insuficiencia cardíaca refleja la interacción entre una disminución del gasto cardíaco que acompaña a una función alterada del corazón insuficiente y los mecanismos compensatorios que preservan la reserva cardíaca. Los mecanismos compensatorios incluyen el mecanismo de Frank Starling, la activación del sistema nervioso simpático, el mecanismo renina angiotensina aldosterona, PN, las endotelinas y la hipertrofia y remodelación miocárdicas. En el corazón insuficiente, la disminución temprana de la función cardíaca puede pasar inadvertida debido a que estos mecanismos compensatorios mantienen el CG. los mecanismos no estén previstos para usarse a largo plazo y, en la IC grave y prolongada, los mecanismos compensatorios ya no son efectivos y en su lugar contribuyen a la progresión de la insuficiencia cardíaca. (hipertrofia) La IC puede describirse en términos de disfunción sistólica o diastólica, y disfunción ventricular derecha o izquierda. Métodos diagnósticos:  Valoración de los factores de riesgo, Historia clínica (disnea, nicturia, fatiga, tos, etc.)  Exploración física (frecuencia cardiaca, ruidos cardiacos, presión arterial, valoración pulmonar, etc.)  Estudios de laboratorio (anemia, desequilibrios electrolíticos, congestión hepática crónica)  ECG, Ecocardiografía ,Radiografía torácica, Silueta cardiaca, Imagen de resonancia magnética, Monitoreo hemodinámico invasivo RESUMEN SHOCK LIBRO El shock circulatorio es una urgencia aguda en la cual los tejidos corporales quedan privados de oxígeno y nutrientes celulares o son incapaces de utilizar estos materiales en sus procesos metabólicos. El shock circulatorio puede desarrollarse debido a:  shock cardiogénico: que el corazón es incapaz de bombear sangre de manera adecuada hacia el sistema circulatorio  shock hipovolémico: hay sangre insuficiente en el sistema circulatorio: Las manifestaciones del shock hipovolémico, que funge como un prototipo para el shock circulatorio, se relacionan con una disminución del flujo sanguíneo periférico y la estimulación simpática excesiva. La disminución del flujo sanguíneo periférico provoca sed, cambios en la temperatura cutánea, presión arterial reducida, aumento de la frecuencia cardíaca, decremento de la presión venosa y del gasto urinario, y cambios en el sensorio. La vasoconstricción intensa que sirve para mantener el flujo sanguíneo hacia el corazón y el cerebro ocasiona una disminución de la perfusión de los tejidos, metabolismo celular alterado, liberación de ácido láctico y, con el tiempo, muerte celular. Si el shock es irreversible o el paciente sobrevive se determina en gran parte por los cambios que ocurren a nivel celular.  Shock distributivo: hay una distribución inadecuada de sangre por anomalías en la resistencia vascular 3 tipos de shock comparten el patrón circulatorio básico de shock distributivo: el shock neurogénico, el shock anafiláctico y el shock séptico. La septicemia y el shock séptico, que es el más frecuente de los 3 tipos, se relacionan con una respuesta inflamatoria grave abrumadora y tiene una tasa de mortalidad elevada  shock obstructivo: El flujo de sangre o el retorno venoso están obstruidos., Las complicaciones del shock se deben a privación de flujo sanguíneo a los órganos o sistemas vitales, como los pulmones, los riñones, el tracto gastrointestinal y el sistema de coagulación sanguínea. El shock puede provocar o acompañarse de LPA/SDRA, que se caracteriza por cambios en la permeabilidad de la membrana alveolocapilar con desarrollo de edema intersticial e hipoxemia grave que no responde a tratamiento con oxígeno. Los túbulos renales muestran una vulnerabilidad particular a la isquemia y la insuficiencia renal aguda es una complicación importante del shock. La isquemia gastrointestinal puede provocar sangrado gastrointestinal y aumento de la permeabilidad vascular a bacterias intestinales, lo cual puede producir septicemia y shock. La CID (Coagulación intravascular diseminada) se caracteriza por la formación de coágulos pequeños en la circulación. Se piensa que es consecuencia de la activación inadecuada de la cascada de coagulación debido a toxinas u otros productos liberados como resultado del estado de shock. El fallo orgánico múltiple, quizá la complicación más ominosa del shock agota con rapidez la capacidad corporal para compensar y recuperarse de un estado de shock. SHOCK CIRCULATORIO Puede describirse como un fallo agudo del sistema circulatorio para proporcionar un suministro sanguíneo adecuado a los tejidos periféricos y órganos del cuerpo, lo cual provoca hipoxia celular. SHOCK CARDIOGÉNICO  Ocurre cuando el corazón tiene un fallo al bombear suficiente sangre para satisfacer la demanda corporal  Puede presentarse de manera súbita debido a diversas causas, incluidos el infarto de miocardio , la contusión de miocardio , arritmias persistentes y cirugía cardíaca . También puede presentarse como etapa terminal de la cardiopatía coronaria o de la cardiomiopatía. MC: • Dolor o presión en el tórax • Disminución de la orina (menor perfusión renal) • Respiración acelerada, Pulso rápido, Mareo • Pérdida de la lucidez mental y capacidad para concentrarse • Dificultad para respirar, Piel fría al tacto • Piel pálida o manchada (moteada), Pulso débil (filiforme) TX: disminución de la carga de trabajo y las necesidades de oxígeno del miocardio, además del aumento de la perfusión coronaria. • vasodilatadores como nitroprusiato y nitroglicerina • Fármacos inotrópicos positivos se utilizan para mejorar la contractilidad cardíaca. Tanto la dobutamina, milrinona. • Las catecolaminas aumentan la contractilidad cardíaca, pero deben utilizarse con extrema precaución. BOMBA CON BALÓN INTRAAÓRTICA: Se infla en DIÁSTOLE: ↑ presión diastólica ↑ flujo coronario. Se desinfla en SÍSTOLE: ↓ presión Facilita la descarga del V.I. ↓consumo de O2 SHOCK HIPOVOLÉMICO La disminución puede ser consecuencia de una pérdida externa de sangre total (p. ej., hemorragia), plasma (p. ej., quemadura grave), líquido extracelular (p. ej., deshidratación grave o pérdida gastrointestinal de líquido) o pérdida en el tercer espacio (el líquido cambia desde el compartimento vascular al espacio intersticial). 10% a 25% de V sanguíneo, el volumen latido disminuye, pero la PA se mantiene gracias al ↑ de la FC y de la vasoconstricción mediado por el SNS. La presión arterial es el producto del gasto cardíaco y la resistencia vascular periféricad l 30% al 40% del volumen total de sangre se ha retirado = GC y PA PA= GC x RVP FC X Volumen latido 3.- SEPTICEMIA Y SHOCK SÉPTICO infección grave y con la respuesta sistémica a la infección ETIOLOGÍA Bacterias • Gram + (Neumococo y S. aureus( • Gram – ( E. Coli KlebsiellaPseudomonas • Hongo(Candida) ● Sitio de infección más común • Vías respiratorias • Vías genitorurinarias • Fuentes abdominales (vesícula y colon) Aumentan: Citocinas proinflamatorias TH1 Disminuyen: Citocinas proinflamatorias TH2 Se debe a una obstrucción mecánica del flujo de salida ventricular Causas: un aneurisma aórtico disecante, taponamiento cardíaco, neumotórax, mixoma aurícula y evisceración del contenido abdominal hacia la cavidad torácica debido a una hemidiafragma roto. La causa más frecuente de shock obstructivo es la embolia pulmonar. • El resultado fisiológico primordial del shock obstructivo es un incremento de la presión del corazón derecho secundario a función ventricular derecha alterada. • Se encuentran signos de insuficiencia cardíaca derecha, como elevación de P Venosa Central y distensión de las venas yugulares. COMPLICACIONES DEL SHOCK 1. Lesión pulmonar 2. Insuficiencia renal aguda 3. Ulceración gastrointestinal 4. Coagulación intravascular diseminada (CID) 5. Síndrome de disfunción orgánica múltiple (SDOM) TRATAMIENTO • El consumo antibióticos, • El empleo agresivo de fármacos vasoconstrictores, como vasopresina, norepinefrina y fenilefrina, es necesario para contrarrestar la vasodilatación provocada por los mediadores inflamatorios • Un inotrópico positivo, como la dobutamina o la milrinona, para aumentar el gasto cardíaco MANIFESTACIONES CLÍNICAS • hipotensión y piel caliente y ruborizada • Cambios abruptos de la cognición y el comportamiento se deben a un flujo sanguíneo cerebral disminuido y pueden ser indicaciones tempranas de shock séptico. • Sin importar la causa subyacente, se SHOCK OBSTRUCTIVO 1.-LESIÓN PULMONAR AGUDA/SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA • LPA/SDRA inicio rápido de disnea profunda que ocurre de modo usual 12 h a 48 h después del accidente inicial. • El análisis de los gases en sangre arterial se presenta hipoxemia profunda (se debe al desquilibrio ventilación • /prefusión) y una difusión reducida de gases sanguíneos. 2.-INSUFICIENCIA RENAL AGUDA el riñón es capaz de tolerar la isquemia intensa de 15- 20 min. La disfunción renal observada después de shock grave es la necrosis tubular aguda. La vigilancia de las concentraciones séricas de creatinina y de nitrógeno ureico proporcionan información respecto al estado renal. 3.-COMPLICACIONES GASTROINTESTINALES el shock, hay trastornos en la irrigación el tracto gastrointestinal provocando una redistribución del flujo sanguíneo y una disminución grave de la perfusión de la mucosa. La poca perfusión del tracto gastrointestinal se agrava por la entrada de bacterias intestinales hacia el torrente sanguíneo, lo cual contribuye al desarrollo de septicemia y shock 4.- COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA activación del sistema de coagulación con la formación resultante de coágulos de fibrina y oclusión trombótica de los vasos de pequeño y mediano calibre. TX: anticoagulante, así como la administración 5.- SÍNDROME DE DISFUNCIÓN ORGÁNICA MÚLTIPLE Afecta múltiples sistemas orgánicos, incluidos los riñones, pulmones, hígado, cerebro y corazón. Riesgos principales para el desarrollo del SDOM son el traumatismo grave, la septicemia, períodos prolongados de hipotensión, disfunción hepática, intestino infartado, edad avanzada y abuso de alcohol. Síndrome de isquemia miocárdica/ Enfermedad arterial coronaria/ Síndrome coronario agudo La circulación coronaria da el oxígeno y nutrimentos al corazón. • La cardiopatía isquémica es un trastorno en que parte del miocardio recibe una cantidad insuficiente de sangre y oxígeno. • La causa más frecuente de isquemia del miocardio es el ataque ateroesclerótico de una arteria pericárdica coronaria que baste para disminuir en una región la circulación sanguínea al miocardio y ocasionar una perfusión insuficiente de esa capa por parte de la arteria coronaria afectada. Al reducir la luz de las arterias coronarias, cuando esta obstrucción luminal es pronunciada, disminuye la perfusión del miocardio en estado basal. • El mecanismo de auto regularización está relacionado con el óxido nítrico de origen (más potente) producido como un gas por la cascada colinérgica, el cual se difunde a las células musculares lisas adyacentes induciendo GMPc dependiente de la relajación vascular, puede aumentar el flujo 6 veces independientemente del volumen minuto (VM) sistémico. A esta capacidad de autor regularización se le llama reserva coronaria. • Puede influir en la resistencia de los vasos coronarios manteniendo la perfusión miocárdica distal a la estenosis coronaria. (ON) Fisiopatología perfusión miocárdica  regulada x vasos epicárdicos, los vasos de resistencia y el endotelio.  En reposo, el porcentaje de extracción del O2 del miocardio es (75-80%).  La isquemia puede aparecer de forma secundaria a una reducción del flujo sanguíneo/ presión de perfusión coronarios que no compensa el proceso de autorregulación (mantener una perfusión coronaria establea través a la dilatación de los vasos sanguíneos de resistencia)  Isquemia afecta inicialmente a la capa subendocárdica, con un frente endo-subpericárdico que origina una cascada de procesos fisiopatológicos, entre los que se encuentra la reducción de la perfusión. Revisar página 428- 431 del argente *Importante*cuadro 30-1-2 argente 429 Porth: 2088-2131 Síndrome de hipertensión arterial CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL  Finalidad de mantener el flujo constante a los órganos vitales. Sin flujo sanguíneo continuo a estos órganos, la muerte es en segundos, minutos o días.  hipertensión contribuye a la muerte súbita y discapacidad por sus efectos en el corazón, vasos sanguíneos y riñones. La PAM representa la presión promedio en el sistema arterial durante la contracción y relajación ventriculares, y es un buen indicador de la perfusión tisular. ● Presión sistólica es menor de 120 mmHg y diástole 80 mmHg ● La diferencia entre las dos presiones = presión del pulso (40 mmHg) ● > 40 mmHg = hipertensión, infarto del miocardio, accidentes cerebrovasculares ● < 40 mmHg = Envejecimiento de las arterias, patologías cardíacas MECANISMOS DE LA REGULACIÓN ARTERIAL Agudo: Actúan en segundos-minutos, corrigen los desequilibrios temporales de la presión arterial, como durante el ejercicio físico y cambios de posición corporal. • impulsos parasimpáticos (-) al corazón a través del nervio vago e impulsos simpáticos (+) al corazón y los vasos sanguíneos por la médula espinal y los nervios simpáticos periféricos. • Los reflejos intrínsecos, incluidos los reflejos barorreceptores y quimiorreceptores • Barorreceptores  Información sobre la presión arterial y el volumen sanguíneo • Quimiorreceptores  Información sobre el O2, CO2 y osmolaridad Corto plazo: Mantienen la regulación diaria, semanal y mensual de la presión arterial. Depende sobre todo de los riñones. ● Mecanismos humorales: La renina es una enzima que se sintetiza, almacena y libera en las células yuxtaglomerulares por el descenso de la PA, volumen del LEC o concentración extracelular de Na. ● La angiotensina II actúa en la regulación de corto y largo plazo de la PA. Es un potente vasoconstrictor de arteriolas. (aumenta la RVP y PA) ● Vasopresina/ HAD: se libera de la hipófisis posterior como respuesta al descenso en el volumen sanguíneo y la presión arterial, al aumento en la osmolalidad de los líquidos corporales. Porth Capítulo 31 Página 2008 –2027 Mecanismos de regulación de PA 2027-2063 HIPERTENSIÓN 2063-2072 hipotensión arterial ortostática *VELAZQUEZ*403 PAM = (GC x RVP) + PVC PAM = GC x RVP PAM= 2 PD+PS 3 PAM= 2 (80 )+120 3 = 93.3 ADULTO SANO = PAM  70-105 mmHg REGULACIÓN A LARGO PLAZO ● Mantienen la regulación diaria, semanal y mensual de la presión arterial. ● Depende sobre todo de los riñones y su papel en la regulación del volumen del líquido extracelular. HIPERTENSIÓN Principal factor de riesgo en enfermedades cardiovasculares Frecuente en etnia afrodescendiente. HIPERTENSIÓN PRIMARIA MANIFESTACIONES CLÍNICAS: DAÑO ORGÁNICO  Corazón • Hipertrofia ventricular izquierda. • Angina o infarto de miocardio previo. • Revascularización coronaria previa. • Insuficiencia cardíaca. • Cerebro • Accidente cerebrovascular o ataque isquémico transitorio. • Nefropatía crónica • Enfermedad vascular periférica • Retinopatía  DIAGNÓSTICO: 5 min. de descanso, sin haber fumado o ingerido cafeína en los 30 min previos. 2 mediciones. Medir en 2 meses  TRATAMIENTO: Modificaciones al estilo de vida(pérdida de peso, dieta dash)  Farmacológico: Diuréticos (tiazidas, diuréticos de asa y antagonistas de la aldosterona), Bloqueadores β-adrenérgicos, IECA o bloqueadores del receptor para angiotensina II, Bloqueadores del conducto de calcio, Antagonistas del receptor α-adrenérgico, Vasodilatadores Factores de riesgo modificables • Consumo de sal • Consumo excesivo calórico • Obesidad • Consumo excesivo de alcohol • Factores de riesgo no modificables • Familiares : (50%) • Envejecimiento • Etnia • Resistencia a la insulina y alteraciones metabólicas. La hipertensión no controlada eleva el riesgo de enfermedad cardíaca, complicaciones renales, retinopatía y accidente cerebrovascular. El tratamiento de la hipertensión esencial se enfoca en métodos no farmacológicos, como la reducción de peso, decremento en la ingestión de sodio, actividad física regular y modificación del consumo de alcohol. Entre los fármacos usados en el tratamiento de la hipertensión están los diuréticos, bloqueadores βadrenérgicos, inhibidores de la ECA, bloqueadores del conducto de calcio, bloqueadores α1 - adrenérgicos, α2 -agonistas de acción central y vasodilatadores. La hipertensión que ocurre durante el embarazo puede dividirse en cuatro categorías:  Preeclampsiaeclampsia: es la hipertensión que se desarrolla después de las 20 semanas de gestación y se acompaña de proteinuria. Se cree que esta forma de hipertensión se debe a la perfusión placentaria alterada, junto con la liberación de sustancias vasoactivas tóxicas que alteran el tono vascular y los mecanismos de coagulación sanguínea; este trastorno impone un peligro sustancial para la madre y el feto.  hipertensión gestacional: La hipertensión gestacional es el aumento de la presión arterial sin proteinuria que se detecta por primera vez después de la mitad del embarazo y se normaliza en las 12 semanas siguientes al parto.  hipertensión crónica: La hipertensión crónica es la que no se relaciona con el embarazo. Se caracteriza por hipertensión presente desde antes del embarazo o que se identifica antes de la semana 20 de gestación y persiste después del parto.  preeclampsia superpuesta a la hipertensión crónica: Es la preeclampsia que ocurren en mujeres previamente hipertensas. La prevalencia de hipertensión en niños y adolescentes parece ir en aumento, en parte como resultado del incremento en la obesidad infantil y de factores del estilo de vida como la inactividad física y el aumento en la ingestión de alimentos altos en calorías y sal. Durante la infancia, la presión arterial se modifica por el crecimiento y la maduración. Por lo tanto, se establecieron directrices para la presión arterial que usan los percentiles específicos para la edad, talla y sexo con el fin de identificar a los niños que requieren un seguimiento adicional y tratamiento. Aunque la hipertensión no es muy frecuente en niños, se recomienda medir la presión arterial, una vez al año, a partir de los tres años y hasta la adolescencia. El tipo más frecuente de hipertensión en adultos de edad avanzada es la hipertensión sistólica aislada (presión sistólica ≥140 mm Hg y presión diastólica. Síndrome de Reflujo Gastroesofágico (Cardio hiatal) El término reflujo hace referencia al movimiento en sentido retrógrado o de retorno. • El esfínter esofágico inferior regula el flujo de alimentos del esófago hacia el estómago. En la conservación de la función del esfínter esofágico inferior que evita el reflujo participan mecanismos tanto intrínsecos como extrínsecos. • mecanismos intrínsecos: Los músculos circulares de la porción distal del esófago. • mecanismo extrínseco: la porción del diafragma que circunda al esófago. • Los músculos oblicuos del estómago, ubicados por debajo del esfínter esofágico inferior, forman un colgajo que contribuye a la función antirreflujo del esfínter interno La relajación del esfínter esofágico inferior es un reflejo del tallo cerebral mediado por el nervio vago en respuesta a distintos estímulos aferentes. Una relajación transitoria con reflujo es común después de las comidas. La distensión gástrica y los alimentos ricos en grasas incrementan la frecuencia de la relajación. Por lo regular, el material que refluye retorna al estómago mediante ondas peristálticas secundarias generadas por el esófago y la saliva deglutida neutraliza y arrastra el ácido que refluye. ERGE: Desplazamiento retrógrado del contenido gástrico hacia el esófago, condición que genera ardor epigástrico o pirosis. Es probable que se trate del trastorno más frecuente que se origina en el tubo GI. Los síntomas asociados suelen presentarse después de comer, tienen duración corta y rara vez generan problemas más graves. Se cree que éstas se relacionan con relajaciones transitorias de un esfínter esofágico inferior débil o incompetente. El retraso del vaciamiento gástrico también favorece al reflujo, al incrementar el volumen gástrico y la presión, con mayor posibilidad de que exista reflujo. La lesión de la mucosa esofágica se relaciona con la naturaleza destructiva del contenido refluido.  En general el reflujo gastroesofágico se elimina y neutraliza mediante la peristalsis esofágica y el bicarbonato salival. La disminución de la salivación y la capacidad de amortiguamiento salival podría contribuir a impedir la eliminación del reflujo ácido a partir del esófago. Manifestaciones clínicas: Pirosis intensa (30 a 60 min), Eructos y dolor torácico (éste suele ubicarse en el área epigástrica o retroesternal y, a menudo, se irradia hacia la garganta, los hombros o la espalda), También puede inducir síntomas respiratorios, como asma, tos crónica y laringitis. Complicaciones: • Estenosis  disfagia. • esófago de Barrett (epitelio mucoso plano que recubre el esófago  epitelio cilíndrico anómalo parecido al del estómago)  ↑ riesgo de adenocarcinoma esofágico Reflujo gastroesofágico en niños: Porth página 3072- 3081 Tmb leer: 3059- 3071 DX: antecedente de sintomatología de reflujo. Esofagoscopia (endoscopia), biopsia. TX: ↓ El consumo de comidas abundantes y alimentos que reducen el tono del esfínter esofágico inferior (p. ej., cafeína, grasas y chocolate), alcohol y tabaco. Dormir con la cabeza elevada ayuda a prevenir el reflujo durante la noche. Debe evitarse la flexión durante períodos prolongados (↑ la presión intraluminal  reflujo gástrico). El ácido algínico (genera espuma), Antagonistas H2(Q produce A. gástrico), IBP (IPP). • Problema común en neonatos, lactantes y niños. La poca capacidad de almacenamiento del esófago del lactante, junto con las frecuentes reducciones espontáneas de la presión del esfínter, contribuyen al reflujo. • 50% niños de 0 a 3 meses se presenta por lo menos un episodio de regurgitación x día. ↓ común para los 8 meses y desaparece a los 2 años. • ↑ Común en niños con parálisis cerebral, síndrome de Down, fibrosis quística y otros trastornos neurológicos. El reflujo patológico se clasifica en 3 categorías: • • 1. Regurgitación y desnutrición. • 2. Esofagitis. • 3. Problemas respiratorios. Dx. Y Tx. • El Dx de ERGE en neonatos, lactantes y niños se basa en las observaciones de los padres y de tipo clínico • El diagnóstico puede confirmarse mediante: Estudios con sonda del pH esofágico, Esofagografía baritada con fluoroscopia, Recurrirse a la esofagoscopia para demostrar el reflujo y tomar una biopsia. • Se recomiendan alimentaciones de bajo volumen y frecuentes. Colocación en posición prona. No suelen agregarse medicamentos al régimen terapéutico. • Tx farmacológico se emplean antagonistas H2, IBP(IPP). No procinéticos (metoclopramida)causa efectos colaterales RESUMEN LIBRO El esófago es un tubo que conecta la orofaringe con el estómago; su función principal es ser conducto para el paso de los alimentos desde la faringe hasta el estómago. Aunque poco frecuentes, las anomalías congénitas (es decir, Atresia y Fístula Traqueo esofágicas) deben corregirse en forma temprana, dado que inducen la aspiración de secreciones gástricas y orales, y son incompatibles con la vida. La disfagia hace referencia la dificultad para la deglución; puede derivar de una alteración de la función nerviosa o de trastornos que generan estrechamiento del esófago. Un divertículo esofágico es un abombamiento de la pared esofágica hacia el exterior causado por la debilidad de La capa muscular. Los desgarros longitudinales (desgarros de MalloryWeiss) en la unión gastroesofágica pueden presentarse durante los cuadros intensos de arqueo o vómito. La mayoría de las veces se identifican en personas con alcoholismo crónico, pero también pueden desarrollarse durante una enfermedad aguda con vómito intenso. La hernia hiatal se caracteriza por una protrusión o herniación del estómago a través del hiato esofágico del diafragma. Existen 2 patrones anatómicos de herniación: (1) la hernia hiatal axial o deslizante, que es la variante más común y se caracteriza por una protrusión en forma de campana del estómago por encima del diafragma y (2) la hernia no axial o paraesofágica, en que una porción del estómago ingresa al tórax a través de una abertura amplia. • El reflujo puede inducir laringoespasmo, apnea y bradicardia • En cerca del 50% de niños asmáticos, las crisis de asma pueden coincidir con la ERGE Síndrome de Zollinger-Ellison: genera un tumor secretor de gastrina (gastrinoma)  el incremento de la secreción de ácido gástrico induce ERGE o enfermedad ulcerosa péptica grave. Dx: elevación de la gastrina sérica y de las concentraciones basales de ácido gástrico, así como en la eliminación del diagnóstico de síndrome de NEM-1 como causa del trastorno. (TC), la ecografía abdominal y la angiografía selectiva se utilizan para localizar el tumor. Tx: Control de la secreción de ácido gástrico mediante el empleo de inhibidores de la bomba de protones y el tratamiento de los tumores malignos. Extirpación quirúrgica. Síndrome de neoplasia endocrina múltiple tipo 1 (NEM1): a hipergastrinemia también puede presentarse en un trastorno autosómico dominante. Úlceras por estrés  Ulceraciones GI que se desarrollan estrés fisiológico intenso (quemaduras, traumatismo, septicemia, SDRA, Insuficiencia hepática grave y cirugías mayores). Se presentan la mayoría de las veces en el fondo y el cuerpo del estómago, y se cree que derivan de la isquemia del tejido mucoso y de alteraciones de la barrera mucosa gástrica. Tx: IPP Úlcera de Cushing: Desarrollo de úlceras gástricas, duodenales y esofágicas en personas con lesión, cirugías o tumores intracraneales.  x aumento de la presión intracraneal q hace una secreción excesiva de a. gástrico. RESUMEN LIBRO Los trastornos del estómago son, entre otros, gastritis, úlcera péptica y cáncer gástrico. La gastritis alude a la inflamación de la mucosa gástrica. La gastritis aguda corresponde a una inflamación transitoria de la mucosa gástrica; la mayoría de las veces se asocia con irritantes locales, como endotoxinas bacterianas, cafeína, alcohol y ácido acetilsalicílico. La gastritis crónica se caracteriza por la ausencia de erosiones macroscópicas y la presencia de cambios inflamatorios crónicos que al final conducen a la atrofia del epitelio glandular del estómago. Existen 3 tipos principales de gastritis crónica: la gastritis por H. pylori, la gastritis autoinmunitaria y la gastritis atrófica multifocal, así como la gastropatía química. Helicobacter pylori es una bacteria con forma de «S» que coloniza las células epiteliales secretoras de moco del estómago. La infección incrementa el riesgo de desarrollo de gastritis crónica, úlcera péptica, carcinoma gástrico y linfomas de células B de bajo grado. El tratamiento de la infección por H. pylori incluye el empleo de tratamiento polifarmacológico, cuyo objetivo es incrementar el pH de las secreciones gástricas y la erradicación del microorganismo mediante la administración de antimicrobianos. Úlcera péptica es un concepto que se aplica para describir un grupo de trastornos ulcerosos que afectan regiones del tubo GI proximal que se encuentran expuestas a las secreciones de ácido y pepsina, la mayoría de las veces en el duodeno y el estómago. Existen, sobre todo, 2 etiologías para la úlcera péptica: la infección por H. pylori y el empleo de ácido acetilsalicílico o AINE. El tratamiento de la úlcera péptica se concentra en la erradicación de H. pylori, en evitar la irritación gástrica por consumo de AINE y en el tratamiento farmacológico convencional dirigido al alivio sintomático, y la cicatrización de la úlcera. El síndrome de Zollinger-Ellison es una condición poco frecuente desencadenada por un tumor secretor de gastrina, en que la secreción de ácido gástrico alcanza niveles tales que la ulceración se vuelve inevitable. Las úlceras por estrés, también denominadas úlceras de Curling, se presentan en relación con condiciones de estrés fisiológico importante, como el que tiene lugar en las quemaduras y los traumatismos; se piensa que derivan de la isquemia, la acidosis tisular y las sales biliares que ingresan al estómago en personas con enfermedad crítica y disminución de la motilidad del tubo GI. Otra variante de úlcera por estrés, la úlcera de Cushing se observa en individuos con traumatismo o cirugía intracraneal, y se piensa deriva de la hipersecreción de ácido gástrico secundaria a la estimulación de los núcleos del vago, debido al incremento de la presión intracraneal. Si bien la incidencia del cáncer de estómago ha declinado en los últimos 50 años en Estados Unidos, sigue siendo una causa importante de muerte en todo el mundo. Dado que genera pocos síntomas tempranos, esta variante de cáncer a menudo se encuentra muy avanzada en el momento del diagnóstico. Campylobacter yeyulli Fiebre, dolor abdominal y diarrea Yersinia enterocolítica Ulceraciones mucosas Clostridium difficile Diarrea acuosa con dolor abdominal bajo, fiebre y leucocitosis Vibrio cholerae Diarrea secretora acuosa mediada por enterotoxina Shigella Síndrome disentérico con fiebre elevada y actúan por invasión del colon E. coli enterotoxigénica (ETEC) E. coli enteroinvasiva (EIEC) E. Coli enterohemorrái gica (EHEC) E. coli enteropatógena (ECEP ID/ Diarrea acuosa sin fiebre y se autolimita entre 1 y 4 días Lesión colónica / Síndrome disentérico Diarrea con muchas deposiciones, poco abundantes y sanguinolentas, pujos tenesmo, fiebre y dolor abdominal Hematoquecia, pujo tenesmo y fiebre Adherencia la mucosa del intestino delgado y origina diarrea de color marrón sin fiebre se autolimita LIBRO RESUMEN La diarrea y el estreñimiento representan trastornos de la motilidad intestinal. La diarrea se caracteriza por una eliminación de heces en extremo frecuente. Puede ser aguda o crónica o patológica y no patológica y deberse a microorganismos infecciosos, intolerancia a los alimentos, fármacos o enfermedad intestinal. Las diarreas agudas que duran menos de 4 días <2 semanas se deben de manera predominante a agentes infecciosos y tienen una evolución autolimitada. diarrea no inflamatoria: se asocia a heces acuosas y no sanguinolentas e gran volumen, cólico Anamnesis 1.- Diarrea aguda infecciosa(Staphylococcus aureus o Clostridium perfingens) 2.- Diarrea pastosa, distension abdominal y ausencia de fiebre (Giardia lamblia y los criptosporidios) 3.- Fiebre alta, escalofríos, dolor abdominal y diarrea sanguinolenta( Salmonella o Shigella) 4.- Diarrea acuosa sin compromiso Exámenes complementarios 1.- Examen microscópico de la materia fecal en busca de leucocitos polimorfonu cleares y hematíes. 2.- Hemocultivos y cultivo de materia fecal, hemogramas, eritrosedimentación,creatinina, hepatograma, proteinograma y onograma plasmático, calcemia, fosfatemia, tiempo de protrombina. 3.- Sigmoidoscopia. Se autolimita los exámenes complementarios y tratamiento con antibióticos se recomiendan sólo para pacientes con cuadros infeccioso-graves. DIARREA AGUDA ETIOLOGÍA Síndrome de colon irritable (Enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa) 3099- 3113 Patologías de la función intestinal: síndrome de intestino irritable (SII), la enfermedad intestinal inflamatoria (EII), la diverticulitis, la apendicitis, los trastornos de la motilidad intestinal (p. ej., diarrea, constipación y obstrucción intestinal), el síndrome por malabsorción y los cánceres del colon y el recto. Trastorno GI funcional caracterizado por una combinación variable de síntomas intestinales crónicos y recurrentes que no pueden explicarse a partir de anomalías estructurales o bioquímicas. Caracteriza por : Dolor abdominal, anomalías de la función intestinal y malestares diversos, como flatulencia, distensión, náuseas y anorexia, estreñimiento o diarrea, y ansiedad o depresión. Un marco de referencia del SII es el dolor abdominal que se alivia con la defecación y se relaciona con un cambio en la consistencia o la frecuencia de las evacuaciones. El dolor abdominal suele ser intermitente, tipo cólico y afectar el hemiabdomen inferior. Se cree que esta condición se debe a una regulación anómala de la actividad motora intestinal y de las funciones neurales GI moduladas por el SNC. hipersensibilidad visceral: percepción anormal de dolor ante un estímulo visceral que no es doloroso para un sujeto normal Manifestaciones clínicas y diagnóstico signos y síntomas de dolor o malestar abdominal, distensión y estreñimiento o diarrea, o bien por episodios alternantes de estreñimiento y diarrea. (síntomas continuos o recurrentes con duración de por lo menos 12 semana) + 2 de 3 de estas características: alivio con la defecación, inicio relacionado con una modificación en la frecuencia de las evacuaciones e inicio asociado a un cambio de la forma (aspecto) de las heces. Otros síntomas SII: frecuencia anómala de evacuaciones (más de 3 veces por día o menos de 3 veces por semana), la forma anómala de las heces (escíbalos/induración o semidiarreicas/acuosas), las anomalías que se presentan durante la defecación (pujo, urgencia o tenesmo), la expulsión de moco y la distensión o sensación de distensión abdominal. Tx: técnicas para el control del estrés, en particular el que se relaciona con la inducción de los síntomas, Evitar las sustancias lesivas mediante el seguimiento de dietas que eliminan los alimentos grasosos y los que generan gases, el alcohol y las bebidas que contengan cafeína. Tx farmacológico: antiespasmódicos y anticolinérgicos. Alosetrón( disminuye la actividad aferente nerviosa visceral) Enfermedad intestinal inflamatoria (enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa.) Generan Inflamación en el intestino • Carecen de evidencia para confirmación relacionada con un agente causal comprobado. • Los 2 cuentan con un patrón de distribución familiar Capas de IG e ID: 1. Una capa mucosa interna, que recubre el lumen del intestino. 2. Una capa submucosa. 3. Una capa muscular circular. 4. Una capa de fibras musculares de distribución La colitis ulcerosa se limita al colon y al recto. La enfermedad de Crohn afecta con más frecuencia las regiones distales del intestino delgado y proximal del colon. (Cualquier parte del tubo digestivo). Íleon con mayor frecuencia. DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO Dx. Interrogatorio clínico y la exploración física. mediante sigmoidoscopia, colonoscopia (evitarse en personas con enfermedad grave, por el riesgo de perforación), biopsia y resultados negativos en los estudios de heces que buscan descartar agentes infecciosos y de otros tipos Tx: personas con síntomas leves o moderados pueden controlar éstos con sólo evitar el consumo de cafeína, lactosa (leche) y alimentos condimentados o que producen gases. Ileostomía o anastomosis íleo anal en quienes no respondan al tratamiento. Tx farmacológico: Incluyen compuestos no absorbibles de 5-ASA (p. ej., mesalamina, olsalazina, Los corticoesteroides, fármacos inmunomoduladores y antiFNT . RESUMEN LIBRO El tracto GI es un tubo largo, con un lumen (es decir, centro hueco) que comienza en el esófago y termina en el recto. La función del tubo GI depende de la liberación y regulación de hormonas, que tienen lugar en respuesta al consumo de alimentos. El tubo digestivo puede dividirse en 3 porciones, una región proximal, conformada por la boca, el esófago y el estómago; una región intermedia, constituida por el duodeno, el yeyuno y el íleon, y una región distal, que incluye al ciego, colon y recto. Los órganos accesorios del sistema GI son las glándulas salivales, hígado y páncreas; producen secreciones que participan en la digestión. En toda su extensión, excepto en la boca, faringe y la porción proximal del esófago, el tubo GI se compone de 4 capas: una capa mucosa interna, una capa submucosa, una capa de fibras de músculo liso dispuestas en sentido circular y longitudinal, y una capa serosa externa que constituye el peritoneo y tiene continuidad con el mesenterio. Los trastornos de los intestinos delgado y grueso incluyen SII, EII, enfermedad diverticular, trastornos de la motilidad (p. ej., diarrea fecal y obstrucción intestinal), alteraciones de la absorción intestinal y cáncer colorrectal. El SII es un trastorno funcional que se caracteriza por una combinación variable de síntomas intestinales crónicos y recurrentes que no se explican a partir de anomalías estructurales o bioquímicas. El término enfermedad intestinal inflamatoria se utiliza para designar 2 condiciones inflamatorias: la enfermedad de Crohn, que afecta al intestino delgado y grueso, y la colitis ulcerosa, que afecta al colon y al recto. Ambas son crónicos y se caracterizan por remisiones y exacerbaciones de diarrea, pérdida ponderal, anomalías hídricas y electrolíticas, y signos sistémicos de inflamación. Las variantes infecciosas de enterocolitis incluyen las infecciones virales (p. ej., rotavirus), bacterianas (p. ej., C. difficile y E. coli O157:H7) y por protozoarios (E. histolytica). La enfermedad diverticular incluye la diverticulosis, una condición en que la capa mucosa del colon se hernia a través de la capa muscular y la diverticulitis, en que existe inflamación y perforación macroscópica o microscópica del divertículo. El estreñimiento puede Definirse como la evacuación poco frecuente de heces; en muchas ocasiones se debe a la incapacidad para responder a la urgencia para defecar, el consumo inadecuado de La diarrea y el estreñimiento representan trastornos de la motilidad intestinal. La diarrea se caracteriza por una eliminació de h ces en extremo frecuente. Puede ser aguda o crónica y deberse a microorgani mos infecciosos, intolerancia a los alimentos, fármacos o enfermedad intestinal. Las diarreas agudas que duran menos de 4 días se deben de manera predominante a agentes infecciosos y tienen una volución autolimitada. La diarrea crónica persiste más de 3 a 4 semanas, y es debida a la presencia de un contenido hiperosmolar en el lumen intestinal, aumento en los procesos secretores del intestino, condiciones inflamatorias y procesos infecciosos. fibra o líquidos, la debilidad de los músculos abdominales, la inactividad y el reposo en cama, el embarazo, las hemorroides y la enfermedad GI. La impactación fecal es la retención de heces induradas o similares al mastique, en el recto y el colon, que interfieren con la evacuación normal. La obstrucción intestinal alude a una anomalía en el desplazamiento del contenido intestinal en dirección distal, como consecuencia de mecanismos mecánicos o paralíticos. La peritonitis es una respuesta inflamatoria de la membrana serosa que recubre la cavidad abdominal y los órganos viscerales. Puede derivar de una invasión bacteriana o de la irritación química producida por la perforación de las vísceras o los órganos abdominales. La malabsorción es consecuencia de las anomalías de la absorción de los nutrimentos y otros constituyentes de la dieta a partir del intestino. Puede afectar a un solo constituyente de la dieta, como la vitamina B12 o afectar a todas las sustancias que se absorben en una región particular del intestino delgado. Puede derivar de un trastorno en éste y de afecciones que comprometen la digestión y, en algunos casos, obstruyen el flujo linfático por medio del cual los lípidos se transportan hacia la circulación general. La enfermedad celíaca es un trastorno de mediación inmunitaria derivada de la ingestión de granos que contienen gluten (entre otros trigos, cebada y centeno). El cáncer colorrectal, el segundo tipo de cáncer mortal en frecuencia, se identifica por lo regular en personas mayores de 50 años. La mayoría los cánceres del colon y el recto, si no es que todos, se originan a partir de pólipos adenomatosos preexistentes. Los programas que dan un seguimiento cuidadoso a las personas con pólipos adenomatosos y el retiro de todas las lesiones sospechosas han reducido en grado sustancial la incidencia del cáncer colorrectal. Síndrome de sangrado de tubo digestivo MELENA: Eliminación de material fecal color negro y olor fétido por transformación de hemoglobina por bacterias colónicas. Indica sangrado alto, aunque raramente en sangrado bajo. HEMATOQUECIA: Deposición de heces sanguinolentas o de sangre pura, indica por lo general sangrado distal al ángulo de Treitz. Sin embargo, puede presentarse en sangrado de origen alto. 767-772 Argente HEMATEMESIS: Vómito de sangre. Puede ser sangre de color rojo brillante o material color marrón en “posos de café”. Siempre indica sangrado alto. HEMORRAGIA AGUDA DE LA PORCIÓN SUPERIOR DEL TUBO DIGESTIVO CAUSADA POR:  Enfermedad ulcerosa péptica (AINES, Pylori, 50% todos los sangrados TD superior).  Hipertensión Portal (causan entre 10-0 % de hemorragias porción superior).  Desgarros de Mallory-Weiss (vómitos de repetición, 5 -10%).  Ectasias vasculares (angiodisplasias) vasos anormales y atípicos que se obstruyen.  Telangiectasias lesión causadas por dilatación de vénulas.  lesión de Dieulafoy (sangrado no doloroso) arteria submucosa anómala.  Neoplasias gástricas (1%)  Otros: Gastritis erosiva, varices esofágicas, malformación arteriovenosa, esofagitis. BASES DIAGNOSTICAS: Hematemesis (sangre rojo brillante o en “posos de café”). Melena en casi todos los casos. Hematoquecia en hemorragias masivas del tubo digestivo alto. Aspirado por sonda nasogástrica de sangre o posos de café. sangre roja = hemorragia activa ///// en borra de café” = Hemorragia ha cesado. ESTUDIOS: Endoscopia, Esofagogastrodiodenoscopia, Estudio esofagogastroduodenal con bario. Estudios de laboratorio: hemograma completo, recuento de plaquetas, glucemia, uremia etc. HEMORRAGIA AGUDA DE TUBO DIGESTIVO BAJO 95% de sagrado de TDB provienen del colon. CAUSADA POR:  Diverticulitis: Formación de pequeños sacos o bolsas protuberantes en la pared interna del intestino.  Neoplasias: Los pólipos benignos y el carcinoma se acompañan de hemorragia oculta crónica.  Trastornos anorrectales: (hemorroides, fisuras) sangre rojo brillante que se observa en el papel de baño.  Colitis isquémica: interrupción del flujo sanguíneo ( x arterosclerosis) causa úlceras que pueden sangrar Afecta sobre todo a individuos mayores (> 60).  Divertículo de Meckel: la unión entre el intestino y el cordón umbilical no se cierra completamente. se pueden infectar (diverticulitis) causando una obstrucción o sangrado en el intestino. BASES DIAGNOSTICAS: Alta Baja Se origina por encima del ligamento de Treitz: esófago, estomago o duodeno. Se origina dejado del ligamento de Treitz: sangrado de intestino delgado, colon, recto o el ano. ANAMNESIS Historia previa de uso de aspirina, glucocorticoides e inhibidores selectivos de recaptación de serotonina (IRS). Antecedente de abuso de alcohol. Sospecharse síndrome de Mallory- Weiss en pacientes con la triada de hematemesis, alcoholismo y vómitos ANAMNESIS Pacientes con patología vascular arterial extensa = colitis isquémica. Desde el punto de vista anatómico, la ictericia puede clasificarse como prehepática, intrahepática y poshepática La causa primordial de ictericia prehepática(es leve, se eleva la bilirrubina no conjugada, las heces tienen coloración normal y no se detecta bilirrubina en la orina) es la hemólisis excesiva de los eritrocitos. ictericia hemolítica: los eritrocitos se destruyen a una velocidad que excede la capacidad del hígado para eliminar la bilirrubina de la sangre. (X trasfusión, trastornos como la esferocitosis hereditaria, enfermedad hemolítica del recién nacido). La ictericia intrahepática o hepatocelular se debe a trastornos que afectan de manera directa la capacidad del hígado para retirar la bilirrubina de la sangre o conjugarla. Las hepatopatías, como la hepatitis y la cirrosis, son las causas más frecuentes de ictericia intrahepática. (otra: Enfermedad de Gilbert hereditaria). La ictericia intrahepática o hepatocelular suele interferir con metabolismo de la bilirrubina: captación, conjugación y excreción. Tanto la bilirrubina conjugada como la no conjugada se encuentran elevadas; con frecuencia la orina es oscura debido a la presencia de bilirrubina en ella, y la fosfatasa alcalina sérica muestra un aumento ligero. La ictericia Poshepáticas u obstructiva, también denominada ictericia colestásica. (obstrucción al flujo biliar entre el hígado y el intestino). las causas se encuentran la estenosis del conducto biliar, los litos vesiculares y los tumores del conducto biliar o del páncreas. La bilirrubina conjugada suele ↑; las heces tienen color blanquecino debido a la ↓ de bilirrubina en la bilis; la orina es oscura; las concentraciones séricas de fosfatasa alcalina muestran ↑marcado, y los niveles de aminotransferasa muestran↑ discreto. Las concentraciones de ácidos biliares suelen ser altas en la ictericia obstructiva. Al tiempo que los ácidos biliares se acumulan en la sangre, se desarrolla prurito. pruebas de función hepática: • la aminotransferasa de alanina (ATL) y la aminotransferasa de aspartato (ATS), • síntesis: concentraciones de proteínas séricas y el tiempo de protrombina. • gammaglutamiltransferasa (GGT) • ecografía, La tomografía computarizada (TC), resonancia magnética (IRM) RESUMEN LIBRO El sistema hepatobiliar está conformado por el hígado, la vesícula y los conductos biliares. El hígado es el órgano más grande del organismo y, en relación con sus funciones, uno de los más versátiles. Se localiza entre el tubo gastrointestinal y la circulación sistémica; la sangre venosa del intestino fluye a través del hígado antes de regresar al corazón. De esta manera, los nutrimentos pueden ser extraídos para su procesamiento y almacenamiento, y las bacterias y otros materiales extraños pueden ser retirados por las células de Kupffer antes de que la sangre regrese a la circulación sistémica. El hígado sintetiza grasas, glucosa y proteínas plasmáticas. Otras de sus funciones importantes incluyen la desaminación de los aminoácidos, la conversión del amoníaco en urea, y la Inter conversión de los aminoácidos y otros compuestos que son fundamentales para los procesos metabólicos del organismo. El hígado produce a diario entre 500 ml y 600 ml de bilis amarillo-verdosa. La bilis funge como un vehículo para la excreción de la bilirrubina, el colesterol y ciertos productos del metabolismo orgánico, y contiene sales biliares esenciales para la digestión de las grasas y la absorción de las vitaminas liposolubles. El hígado también retira, conjuga y secreta la bilirrubina hacia la bilis. La ictericia se presenta cuando la bilirrubina se acumula en la sangre. Esto puede presentarse debido a una destrucción excesiva de eritrocitos, incapacidad del hígado para retirar y conjugar la bilirrubina, o a la obstrucción del flujo biliar. Las pruebas de función hepática, en las que se incluyen las concentraciones séricas de aminotransferasas, se utilizan para valorar la lesión a los hepatocitos. La bilirrubina sérica, la GGT, la 5’-nucleotidasa y la fosfatasa alcalina se usan como medidas de la función de excreción hepática; la ecografía, la TC y la IRM para evaluar las estructuras hepáticas. La angiografía puede usarse para visualizar la circulación hepática o portal, mientras que la biopsia hepática permite obtener especímenes tisulares para el análisis microscópico. ARGENTE; ANAMNESIS: <30 años más común es la ictericia por hepatitis viral >50 años, litiasis biliar, cáncer de páncreas y de la vía biliar y cirrosis alcohólica. >60, el 75% de las ictericias es por obstrucción benigna (litiasis) y maligna (cáncer). Las mujeres tienen mayor incidencia de litiasis biliar- (Fémele, forty, fat, fertility) y de cirrosis biliar primaria. En el tercer trimestre del embarazo, es una ictericia x hígado graso agudo y colestasis recurrente. La cirrosis (ictericia + ascitis) es más frecuente en los hombres (alcoholismo). • Ictericia flavínica (amarillo pálido): anemia + ictericia leve: ictericias hemolíticas. • Ictericia rubínica (amarillo rojizo): pacientes con lesiones hepatocelulares. • Ictericia verdínica (verde aceituno): colestasis. • Ictericia melánica (amarillo pardusco): colestasis crónica (x el prurito estimulan la melanina). Telangiectasia (arañas vasculares, son pequeños vasos sanguíneos dilatados), Eritema palmar, xantomas (formación de placas o nódulos más o menos planos, amarillos, ligeramente elevados), xantelasmas (tumores benignos o levantamientos grasos situados en o alrededor de los párpados). Página 165: CLASIFICACIÓN DE LAS ICTERICIAS DE ACUERDO CON SU MECANISMO Y CAUSAS. Exámenes de laboratorio: Hemograma (Hto, Hb), leucocitosis, eritrosedimentación, hepatograma, transaminasas (transaminasa glutamicopirúvica (TGP o ALAT), transaminasa glutámico- oxalacética (TGO o ASAT) Y fosfatasa alcalina, factores de coagulación. ↑ TGO y TGP: indica hepatonecrosis (daño hepatocelular) ↑ Fosfatasa alcalina en enfermedad hepatobiliar (colestasis) La seudocolinesterasa (CHE) ↑ indica una masa hepática funcionante y la ↓ significa insuficiencia hepatocelular. La lacticodeshidrogenasa (LDH) ↑ sugiere hemolisis. Dx: ultrasonido, ecografía, tomografía computarizada y colangiorresonancia.  Infarto esplénico: Es la muerte de tejido (necrosis) en el bazo debido a una obstrucción del flujo sanguíneo.  Diverticulitis: Los divertículos son pequeñas bolsas o sacos abultados que se forman en la pared interna del intestino. La diverticulitis ocurre cuando estas bolsas se inflaman o infectan. La mayoría de las veces, estas se encuentran en el intestino grueso (colon).  Se llama cálculos renales o nefrolitiasis a una condición médica común en la que se acumulan trozos de material sólido entre el tubo entre el riñón y la vejiga.  Salpingitis es la inflamación aislada de las trompas de Falopio.  La tiflitis es una infección aguda bacteriana de la mucosa del ciego generalmente causada por Clostridium1,2, pero que ya han sido encontrados otros gérmenes, como neumococos. Dolor somático Dolor visceral Dolor referido *EXTRA*: Las neuronas de primer orden y sus terminaciones receptivas detectan estímulos que amenazan la integridad de los tejidos inervados. Las neuronas de segundo orden están localizadas en la ME y procesan información nociceptiva. Las neuronas de tercer orden proyectan información dolorosa al cerebro. El tálamo y la corteza somatosensorial integran y modulan el dolor. Neuropatía diabética Paludismo Fiebre mediterránea familiar Sensibles al estiramiento o contracción de víscera, la distención de la capsula, isquemia o inflamación.  Peritonitis.  Jugo gástrico estéril por perforación de una ulcera duodenal Fibras nerviosas espinales de D7- D11 Peritoneo parietal Los receptores dolorosos se ubican en la pared muscular de las vísceras huecas y en a capsula de órganos macizos. • Hepatitis • Pancreatitis • Trombosis mesentérica • Apendicitis • colecistitis Se localiza en el sitio de lesión, intenso, de aparición brusca y se agudiza con los movimientos, tos y respiración. Estímulos: Inflamatorio Se Origina Sordo, mal localizado y se puede percibir en el abdomen a distancia de la víscera afectada. Con frecuencia se encuentra en línea media abdominal. Características. Centros nerviosos superiores Asta dorsal de ME Vías aferentes viscerales y nervios simpáticos Conducció n Órganos abdominales cubiertos por peritoneo visceral. Conducción Se percibe a distancia del órgano afectado Discrimina el estímulo Axones somáticos aferentes de la piel Donde también convergen los estímulos de : Terminan en el asta dorsal Axones propioceptivos Estructuras viscerales sur ge inerva do Características. Se genera Síndrome ascítico Acumulación anómala de líquido seroso en la cavidad peritoneal Ascitis: Se presenta cuando se incrementa la cantidad del líquido en la cavidad peritoneal, y constituye una manifestación de fase tardía de la cirrosis y la hipertensión portal.  Las personas con distensión abdominal por liquido de ascitis pueden señalar que en fecha reciente identificaron una hernia inguinal o umbilical. La disnea puede ser resultado de la presión que se ejerce contra el diafragma y la imposibilidad de expandir plenamente los pulmones* PATOGENIA EN LA CIRROSIS La ascitis en los cirróticos es consecuencia de la hipertensión portal y de la retención de sodio y agua por los riñones. La hipertensión menciona da incrementa en grado significativo la presión en el interior de la vena porta. El ↑ de la resistencia: 1. x aparición de fibrosis hepática (elemento definitorio de cirrosis) → impide el flujo de sangre normal por el hígado. 2. La activación de las células estrelladas del hígado (median la fibrinogénesis) ↑ la contracción de músculo liso y fibrosis. 3. La cirrosis ↓ la producción endotelial de sintetasa de óxido nítrico (eNOS) → ↑ Aumenta la vasoconstricción intrahepática.  La vasoconstricción compensadora: liberación de HAD y → = Retención de agua libre y activación del SNS y del sistema de RAAS →retención de sodio y agua por los riñones. PATOGENIA EN AUSENCIA DE CIRROSIS a) Carcinomatosis peritoneal (mesotelioma o el sarcoma, adenocarcinoma de estómago o de colon o metástasis de carcinoma del seno o pulmones, o melanoma) los tumores ↑ un líquido con abundante proteína → líquido de ascitis. b) Infección de peritoneo: La peritonitis tuberculosa → ascitis (los tubérculos depositados en el peritoneo exudan un líquido proteináceo). c) Enfermedad de páncreas: La ascitis pancreática es consecuencia de la fuga y paso de enzimas del páncreas → peritoneo. ■ VALORACIÓN INICIAL: Se identifica su origen x medio de paracentesis (una aguja o un catéter fino por vía transcutánea para extraer líquido de ascitis, de la cavidad peritoneal). Los sitios que se usan son los cuadrantes inferiores (+ CII x mayor acumulación y menos grosor), a veces una vía de acceso infraumbilical. ASPECTO MACROSCÓPICO  Si es turbio (infección o la presencia de células tumorales)  El líquido blanquecino y lechoso (TGC con concentraciones >200 mg/100 ml (y a menudo >1 000 mg/100 ml) signo característico de la ascitis quilosa (consecuencia de la rotura de linfáticos que se observa en traumatismos, cirrosis, tumores, tuberculosis o algunas anomalías congénitas).  El líquido de color pardo oscuro puede denotar su gran concentración de bilirrubina (perforación de las vías biliares) Porth 2296, 2668 Harrison: 375-378 Argente: 843- 847 Según la ley de Ohm: La presión: resistencia × por el flujo. ETIOLOGÍA o La cirrosis (84%). o El líquido de ascitis del saco pericárdico, la carcinomatosis peritoneal y los cuadros de ascitis “mixtos” (10- 15%) o Menos frecuentes del trastorno están metástasis masivas en hígado, infecciones (tuberculosis, Chlamydia), pancreatitis y enfermedad renal (síndrome nefrótico). o causas raras de ascitis: hipotiroidismo y la poliserositis  El líquido negruzco (necrosis pancreática o metástasis de melanoma) Si se sospechar infección→ practicar tinción de Gram y cultivo + inoculación del líquido en recipientes para cultivo de sangre. Además, en forma simultánea hay que contar con la cifra de la concentración sérica de albúmina para permitir el cálculo del gradiente de albúmina sérica/líquido de ascitis (SAAG, serum-ascites albumin gradient). SAAG: útil para diferenciar la ascitis que proviene de hipertensión portal, de la que no tiene tal origen (ascitis extraportal). El SAAG se calcula al restar la cifra de albúmina en el líquido de ascitis, de la cifra de albúmina en suero y tal relación no cambia con la diuresis. El gradiente ≥1.1 g/100 ml refleja la presencia de hipertensión portal e indica que la ascitis se debe a aumento de la presión en los sinusoides del hígado. Las concentraciones de proteínas en el líquido ascítico que sean ≥2.5 g/100 ml señalan que los sinusoides del hígado son normales y que permiten el paso de proteína al líquido de ascitis. TX: la combinación de espironolactona (antagonista de aldosterona que inhibe la resorción de Na) y furosemida (diurético con acción en el asa de Henle). ■ COMPLICACIONES La peritonitis bacteriana espontánea (SBP)→ El cuadro inicial incluye por lo común fiebre, náuseas, vómitos y encefalopatía de origen hepático, de aparición nueva o exacerbación del mismo cuadro preexistente La ascitis causada por síndrome nefrótico, insuficiencia cardiaca, hepatitis aguda e insuficiencia hepática aguda, pero es rara en la ascitis de origen canceroso. DISTENCIÓN ABDOMINAL Las causas de la distensión abdominal pueden recordarse de manera conveniente de acuerdo con las seis F (en inglés): flatos, grasa (fat), líquidos (fluid), embarazos (fetus), heces (feces) o neoplasias (fatal growth).  FLATOS: El ID contiene unos 200 ml de gases, en los cuales predominan N, O2, bióxido de carbono, H y metano. La aerofagia, que es la deglución de aire, puede hacer que ↑O2 y N en el ID y con ello el abdomen se distiende (comer lento, masticar chicle o fumar). Ingesta de alimentos muy fermentados (lácteos).  GRASA: El depósito de grasa en el abdomen puede ser consecuencia de desequilibrio entre la ingestión calórica y el gasto de energía, patologías: S. Cushing.  LÍQUIDOS: La ascitis suele distender la pared del vientre.  EMBARAZO: De manera típica, entre las 12 y 14 semanas de gestación se detecta por primera vez el mayor tamaño del vientre, fecha en que el útero se desplaza de la pelvis para ascender al abdomen. La distensión del abdomen puede observarse como consecuencia de retención de líquidos y relajación de los músculos abdominales. Porth: ASCITIS EN HIPERTENSIÓN PORTAL Factores x los que se acumula líquido: ↑de la presión capilar secundario a hipertensión portal y obstrucción al flujo venoso a través del hígado, la retención de sal y agua en el riñón, y ↓ la presión coloidosmótica debida a la síntesis de albúmina en el hígado. • La ↓ del volumen sanguíneo y el volumen sanguíneo  HECES: estreñimiento u obstrucción intestinal intensa, también puede hacer que la circunferencia abdominal aumente.  NEOPLASIAS: Una tumoración en el interior del vientre puede distender el abdomen. El aumento de volumen de los órganos intraabdominales, en especial: hepatomegalia, esplenomegalia o un aneurisma de la aorta abdominal pueden ocasionar distensión abdominal. Resumen Porth El organismo utiliza la glucosa, los ácidos grasos y otras sustancias como combustible para satisfacer sus requerimientos energéticos. Los tejidos corporales, entre otros el cerebro, que dependen de manera exclusiva de la glucosa para generar su energía, obtiene la glucosa a partir de la sangre. El hígado almacena el exceso de glucosa en forma de glucógeno y recurre a la gluconeogénesis para convertir los aminoácidos, también el lactato y el glicerol en glucosa durante el ayuno o en los períodos en que el consumo de glucosa no mantiene el paso de la demanda. Las concentraciones de la glucosa en la sangre reflejan la diferencia que existe entre la cantidad de glucosa que se libera hacia la circulación a partir del hígado y la cantidad de glucosa que los tejidos corporales retiran de la sangre. Las grasas, que sirven como una fuente de combustible eficiente para el organismo se almacenan en el tejido adiposo a manera de triglicéridos, constituidos por 3 ácidos grasos unidos a una molécula de glicerol. En las situaciones en que se favorece la degradación de las grasas, como el ayuno o la DM, los triglicéridos en el tejido adiposo se degradan y los ácidos grasos se utilizan como combustible o se transportan al hígado donde se convierten en cetonas. Las proteínas, que están constituidas por aminoácidos son esenciales para la formación de todas las estructuras corporales. A diferencia de la glucosa y los ácidos grasos, existe sólo una posibilidad limitada de almacenamiento para los aminoácidos excesivos en el organismo. Debido a que los ácidos grasos no pueden convertirse en glucosa, el organismo debe degradar las proteínas y utilizar los aminoácidos para la gluconeogénesis. El metabolismo energético se encuentra controlado por distintas hormonas, entre otras insulina, glucagón, adrenalina, hormona del crecimiento y los glucocorticoides. De estas hormonas sólo la insulina genera un efecto de reducción de la glucemia. La acción de disminución de la glucosa en la sangre de la insulina deriva de su capacidad para aumentar el trasporte de la glucosa hacia el interior de las células somáticas, y de limitar la síntesis hepática de glucosa y su liberación hacia el torrente sanguíneo. La insulina también tiene el efecto de disminuir la lipólisis y el consumo de grasas como fuente de energía. Otras hormonas— glucagón, adrenalina, hormona del crecimiento y los glucocorticoides— mantienen o incrementan las concentraciones de la glucosa en la sangre y se denominan hormonas contrarreguladoras. El glucagón y la adrenalina promueven la glucogenólisis. El glucagón y los glucocorticoides incrementan la gluconeogénesis. La hormona del crecimiento disminuye el consumo periférico de la glucosa. La adrenalina y el glucagón también aumentan el consumo de grasas para la obtención de energía, mediante el aumento de la liberación de ácidos grasos a partir de los adipocitos. La DM es un trastorno del metabolismo de los carbohidratos, las proteínas y los lípidos, que deriva de un desequilibrio entre la disponibilidad y los requerimientos de insulina. El trastorno puede clasificarse como diabetes tipo 1, en que existe destrucción de las células β y una insuficiencia absoluta de insulina, o diabetes tipo 2, en que existe carencia de insulina o de su efectividad. La diabetes tipo 1 puede subdividirse en los subtipos 1A de diabetes de mediación inmunitaria, que se piensa deriva de mecanismos autoinmunitarios, y 1B, de diabetes idiopática, en que se desconoce la causa. La DMG se desarrolla durante el embarazo, no obstante, la tolerancia a la glucosa con frecuencia recupera la normalidad después del parto, lo que revela un aumento del riesgo para el desarrollo de diabetes. El síndrome metabólico representa una constelación de anomalías metabólicas que se caracterizan por obesidad, resistencia a la insulina, concentraciones altas de triglicéridos y bajas de LAD, hipertensión, enfermedad cardiovascular, resistencia a la insulina y aumento del riesgo de desarrollo de diabetes tipo 2. Los síntomas que se identifican con más frecuencia en la diabetes tipo 1 son poliuria, polidipsia, polifagia y pérdida ponderal no obstante un apetito normal o exacerbado. Si bien las personas con diabetes tipo 2 pueden presentarse con uno o más de estos síntomas, con frecuencia son asintomáticas al inicio. El diagnóstico de la DM depende de los signos clínicos de la enfermedad, las concentraciones preprandiales de glucosa en la sangre, las cuantificaciones aleatorias de glucosa plasmática y los resultados de la prueba de tolerancia a la glucosa. La glucosilación implica la unión irreversible de la glucosa a la molécula de hemoglobina; la cuantificación de la A1C aporta un índice de los niveles de glucemia a lo largo de varios meses. El automonitoreo constituye un medio para mantener glucemias casi normales por medio de la cuantificación frecuente de la glucosa en la sangre y el ajuste de la dosificación de la insulina. El manejo de la dieta se concentra en el mantenimiento de una dieta bien balanceada, el control de las calorías para alcanzar y mantener un peso óptimo, y la regulación de la distribución de los carbohidratos, las proteínas y las grasas. Se utilizan 2 tipos de fármacos hipoglucemiantes para el manejo de la diabetes: fármacos inyectables y fármacos hipoglucemiantes orales. Los fármacos inyectables de manera tradicional han incluido a la familia de las insulinas, pero ahora incluyen fármacos más recientes, como la amilina y los análogos del GLP-1. Los hipoglucemiantes orales incluyen distintas opciones. La diabetes tipo 1 (siempre) y la tipo 2 (en ocasiones) requieren tratamiento con insulina inyectable. Los fármacos hipoglucemiantes orales incluyen a los secreta gogos de la insulina, las biguanidas, los inhibidores de la α glucosidasa, las TZD y a los inhibidores de la DPP- 4. Estos medicamentos requieren que el páncreas sea funcional y pueden utilizarse para el manejo de la diabetes tipo 2. Los trastornos metabólicos relacionados con la diabetes afectan a casi todos los sistemas corporales. Las complicaciones agudas de la diabetes incluyen a la CD, el estado hiperglucémico hiperosmolar y la hipoglucemia en individuos con diabetes controlada con insulina. Las complicaciones crónicas de la diabetes afectan al sistema microvascular (lo que incluye a la retina, los riñones y el sistema nervioso periférico) y al sistema macrovascular (arterias coronarias, cerebrales y periféricas). El pie diabético suele derivar de una combinación de disfunción microvascular y macrovascular. La infección también es un cofactor frecuente en el pie diabético. La hiperglucemia crónica desempeña un papel en el desarrollo de las complicaciones, por lo que los individuos deben recibir instrucción sólida y respaldo para aprender a controlar su glucemia y minimizar las complicaciones. COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA DIABETES: Las complicaciones crónicas de la diabetes derivan de la elevación de las concentraciones de la glucosa en la sangre y la disfunción asociada de las vías metabólicas para los lípidos, entre otras. • Los trastornos macrovasculares, como la cardiopatía coronaria, el accidente cerebrovascular y la vasculopatía periférica son reflejo de los efectos combinados de las concentraciones no controladas de la glucosa en la sangre, la elevación de la presión arterial y la hiperlipidemia. • Las complicaciones crónicas de la diabetes se previenen con más éxito con la aplicación de medidas dirigidas a lograr el control estricto de la glucemia, el mantenimiento de concentraciones lipídicas CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICAS DE LA DIABETES MELLITUS Diabetes tipo 1 (destrucción de células β, insuficiencia absoluta de insulina)  A. De mediación inmunitaria.  B. Idiopática. Diabetes tipo 2 (resistencia a la insulina con insuficiencia relativa de la hormona) Otros tipos específicos  – Defectos genéticos de la función de las células β (p. ej., diabetes juvenil de inicio en la madurez).  – Defectos genéticos que afectan la acción de la insulina (p. ej., resistencia tipo A a la insulina).  – Trastornos del páncreas exocrino.  – Endocrinopatías (p. ej., enfermedad de Cushing, acromegalia).  – Inducida por fármacos o químicos (p. ej., glucocorticoides).  – Infecciones (p. ej., citomegalovirus, virus de la rubéola).  – Otros síndromes genéticos (p. ej., síndrome de Turner syndrome, síndrome de Dawn). • Dx: Examen de LCR (PUNCIÓN LUMBAR) en pruebas de 3 tubos, aséptico, Tomografía, Resonancia magnética, PCR. Xantocromías (xanthos=amarillo) color amarillento de LCR, degradación de hemoglobina puede ser x una punción anterior. Hemorrágico: Puede serlo por la ruptura vascular traumática durante la punción Proteinorraquia: >80 mg/dL, puede tmb observarse xantocromía. Retículo de fibrina o velo de novia se conoce como signo de Mya =meningitis tuberculosa. Proteinorraquia mayor de a 1000 mg/dl sugiere bloqueo del espacio subaracnoideo. En los tumores, la proteinorraquia puede superar los 300mg/dL. Glucorraquia: ¿? Clorurorraquia: cloro en la sangre, puede ser causado x el vómito. Recuento celular, le pleocitosis puede ser: leve < 10 células (abscesos cerebrales, mastoiditis o sinusitis), moderada: < 50 células, intensa: >50 células (procesos infecciosos *polimorfonucleares en bacterias, *linfocitos en virales, tuberculosa o luética) Hacer cultivos, la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) Síndrome de Nonne-Froin (>1000mg/dl proteinorraquia): • Xantocromía. • Hipercoagulabilidad. • Hiperprotenorraquia • Celularidad normal o escasamente aumentada (50 o más). Porth: La meningitis es una inflamación de la piamadre, la aracnoides y el espacio subaracnoideo lleno de LCR. Hay 2 tipos de meningitis infecciosa aguda: meningitis purulenta aguda (casi siempre bacteriana) y meningitis linfocítica aguda (por lo general viral). Los factores responsables de la gravedad de la meningitis incluyen factores de virulencia del patógeno, factores del hospedador, edema cerebral y la presencia de secuelas neurológicas permanentes. Fisiopatología Meningitis bacteriana. Meningitis bacteriana Casi todos los casos de meningitis bacteriana son provocados por Streptococcus pneumoniae (neumococo) o Neisseria meningitidis (meningococo), excepto en recién nacidos (infectados principalmente por estreptococos del grupo B). Haemophilus influenzae. los microorganismos se replican y se lisan en el LCR, y liberan endotoxinas o fragmentos de pared celular. os patógenos entran al espacio subaracnoideo, provocan inflamación, caracterizada por exudado turbio y purulento. Se presenta tromboflebitis de las venas de unión y los senos durales o la obliteración de arteriolas por inflamación. Por último, las meninges se engrosan y se forman adherencias. Estas adherencias pueden afectar a los pares craneales, lo que provoca parálisis de estos nervios, o alterar el flujo del LCR lo que provoca hidrocefalia. Manifestaciones clínicas: fiebre y escalofríos, cefalea, cuello rígido, dolor dorsal, abdominal y de extremidades; y náuseas y vómito. La meningitis meningocócica provoca un exantema petequial con púrpura palpable en casi todas las personas. las personas infectadas con H. influenzae o S. pneumoniae se presentan con dificultad para la excitación y convulsiones. N. meningitidis se presentan con delirio o coma. Signos para verificar si hay irritación meníngea. El signo de Kernig es resistencia a la extensión de la rodilla con la persona acostada con la cadera flexionada a un ángulo recto. El signo de Brudzinski se presenta cuando la flexión del cuello induce flexión de la cadera y la rodilla. Dx: El LTR por lo general contiene grandes cantidades de neutrófilos polimorfonucleares (más de 90 000/mm3), aumento del contenido de proteínas y reducción en el de glucosa. Tx: antibióticos como cefalosporina de tercera generación, vancomicina y algunas veces ampicilina. Meningitis viral: similares a la bacteriana, pero el curso es menos grave y los hallazgos del LCR son totalmente distintos. En el líquido hay linfocitos en lugar de polimorfonucleares, el contenido de proteína está sólo elevado en forma moderada, y el contenido de glucosa por lo general es normal. La meningitis viral puede ser provocada por diferentes virus, más común enterovirus, incluidos los virus coxsackie, polio y echo. Otros incluyen al virus Epstein-Barr, el virus de la parotiditis, el VHS y el virus del Nilo Occidental. FISIOLOGÍA: El flujo sanguíneo en el encéfalo es suministrado por cuatro grandes arterias, dos carotídeas y dos vertebrales, que se funden para formar el polígono de Willis en la base del encéfalo. -el flujo sanguíneo normal a través del cerebro de una persona adulta es de 50 a 65 ml cada 100 g de tejido por minuto. Para todo el encéfalo, esta cantidad asciende 750 a 900 ml/min. Toda la cavidad que encierra el encéfalo y la médula espinal tiene una capacidad de unos 1.600 a 1.700 ml. De ellos, más o menos 150 ml están ocupados por el líquido cefalorraquídeo, y el resto por el encéfalo y la médula. Síndrome de hipertensión endocraneal (SHE) Consiste en el conjunto de síntomas y signos ocasionados por el aumento de la presión del LCR dentro de la cavidad craneal. Si hay un ↑ PIC y del LCR implica posible riesgo cerebral. DATOS GUYTON:* El flujo sanguíneo en el encéfalo es suministrado por cuatro grandes arterias, dos carotídeas y dos vertebrales, que se funden para formar el polígono de Willis en la base del encéfalo. Las arterias que parten del polígono de Willis se desplazan a lo largo de la superficie cerebral y dan origen a las arterias piales, que se ramifican en vasos más pequeños denominados arterias y arteriolas penetrante. El flujo sanguíneo normal a través del cerebro de una persona adulta es de 50 a 65 ml cada 100 g de tejido por minuto. Para todo el encéfalo, esta cantidad asciende 750 a 900 ml/min Presión del LCR: La presión normal del sistema del líquido cefalorraquídeo en una persona tumbada en posición horizontal mide como promedio 130 mm de agua (10 mmHg) Toda la cavidad que encierra el encéfalo y la médula espinal tiene una capacidad de unos 1.600 a 1.700 ml. De ellos, más o menos 150 ml están ocupados por el líquido cefalorraquídeo, y el resto por el encéfalo y la médula. El LCR está presente en los ventrículos cerebrales, en las cisternas que rodean por fuera al encéfalo y en el espacio subaracnoideo alrededor del encéfalo y de la médula espinal. El líquido cefalorraquídeo se forma a una velocidad de unos 500 ml diarios, 2/3 de origen en los plexos coroideos, 1/3 superficie ependimaria de todos los ventrículos y en la aracnoides. Cisterna magna, un espacio de líquido que queda detrás del bulbo raquídeo y debajo del cerebelo. La cisterna magna se continúa con el espacio subaracnoideo que rodea al encéfalo y la médula espinal en su integridad. Espacios: E. subaracnoideo y perivascular. FIN de datos guyton* Etiología → Lesiones expansivas de crecimiento rápido: tumores (primarios de t. nervioso o neoplasias extra nerviosas como pulmón, mama, etc.), abscesos (toxoplasmosis, en pacientes con VIH), granulomas (tuberculomas, changomas comunes x SIDA, y lesiones sarcoidóticas), quistes (+ comunes hidatídicos y cisticercósicos) o hemorragias del encéfalo, aneurismas cerebrales. → Afecciones con obstrucción del flujo de LCR: hidrocefalias congénitas o adquiridas, meningitis o meningoencefalitis, fracturas del cráneo. → Enfermedades con congestión venosa cerebral: meningitis, edema cerebral (localizado x una lesión vascular hemorrágica, trombótica, tumor cerebral o difuso traumatismo craneoencefálico, t. metabólico o anóxico, encefalopatía hipertensiva), meningoencefalitis, trombosis venosas. Fisiopatología PIC: presión medida en el interior de la cavidad craneal y es el resultado del contenido (encéfalo, LCR y sangre). Factores que intervienen: → Edema cerebral citotóxico; causas principales hipoxia sostenida y paro cardiorrespiratorio. Vasogénico; Argente 1374- 1378 Componentes de la cavidad craneal:  Estructuras nerviosas (parénquima cerebral 1400 g)  Sangre(75mL)  LCR (150mL) Compensan el proceso expansivo de los órganos intracraneales Hipertensión endocraneal benigna o idiopática/ meningitis serosa ventricular o Seudotumor cerebral SHE sin las etiologías anteriores pero misma signo sintomatología Mujeres jóvenes obesas: idiopático o por:  Hipofunción parotídea  Síndrome de amenorrea- galactorrea  Corticoterapia prolongada  Ingesta de anticonceptivos,