Fisiología del Sistema Cardiovascular: Corazón, Presión Arterial y Funcionamiento, Esquemas y mapas conceptuales de Medicina

¡Descarga Fisiología del Sistema Cardiovascular: Corazón, Presión Arterial y Funcionamiento y más Esquemas y mapas conceptuales en PDF de Medicina solo en Docsity! FACULTAD DE MEDICINA HUMANA "DR. DANIEL ALCIDES CARRIÓN" ¡ONAL * Sa Ar, RNA DE DAN, IOLOGÍA DEL JEAN RDIOVASCUL - (GONZALES AGUILAR, MARIA LUISA JANETH - (GONZALES MESIAS, ANEL VALERIA - GSTIR ESPINOZA, ANTHONY FRIEDRICH - GUERRA POMA, ROSITA ELIANNE ANI NR AAN ÍNDICE NC 2 EL CORAZÓN COMO BOMBA..cococociconocnonnonooononoosonoonnnno sos ronnosonnosn nooo nooo snnosonaoso nao nnosa ne snnon ao snnasnsos 3 FISIOLOGÍA DEL MÚSCULO CARDIACO. cocococononiconocnonnnooononooncono nono ronooonnaoso nooo nono snnosonosaaon oros 3 ANATOMÍA FISIOLÓGICA DEL MÚSCULO CARDIACO.....occccocconooooconnnonnnonoonnnnnnnonncnnano concen 3 Potenciales de acción en el músculo CardiaCO.......coconcnononnonnmennermarrrrrrrrrrern 4 ¿Qué produce el potencial de acción prolongado y la meseta? ....oocciccionocococococoneconcnonanononnos 4 Velocidad de la conducción de las señales en el músculo cardiaCo........cencnnonnonenmmmm. 5 Periódo refractario del músculo CardiaCO......mocoooononomnmrrrerrren 6 REQUISITOS PARA UNA BUENA TOMA DE PRESIÓN ARTERlAL.ccoocciconcicnonooncconnnconncnncanncnnss 9 POSICIÓN PARA EL MANEJO DE LA TOMA DE PRESIÓN ARTERlAL...ooccouncconmcnnnnncs 10 AA 13 Página 2] 13 ANI NR AAN Al menos dos diferencias importantes entre las propiedades de la membrana del músculo cardíaco y esquelético son responsables del potencial de acción prolongado y de la meseta del músculo cardíaco. Primero, el potencial de acción del músculo esquelético está producido casi por completo por la apertura súbita de grandes números de los denominados canales rápidos de sodio que permiten que grandes cantidades de iones sodio entren en la fibra muscular esquelética desde el líquido extracelular. A estos canales se les denomina canales «rápidos» porque permanecen abiertos sólo algunas milésimas de segundo y después se cierran súbitamente. Al final de este cierre se produce la repolarización y el potencial de acción ha terminado en otra milésima de segundo aproximadamente. En el músculo cardíaco, el potencial de acción está producido por la apertura de dos tipos de canales: 1) los mismos canales rápidos de sodio que en el músculo esquelético y 2) otra población totalmente distinta de canales lentos de calcio, que también se denominan canales de calcio-sodio. Esta segunda población de canales difiere de los canales rápidos de sodio en que se abren con mayor lentitud y, lo que es incluso más importante, permanecen abiertos durante varias décimas de segundo. Durante este tiempo fluye una gran cantidad de iones tanto calcio como sodio a través de estos canales hacia el interior de la fibra muscular cardíaca, y esto mantiene un período prolongado de despolarización, dando lugar a la meseta del potencial de acción. Además, los iones calcio que entran durante esta fase de meseta activan el proceso contráctil del músculo, mientras que los iones calcio que producen la contracción del músculo esquelético proceden del retículo sarcoplásmico intracelular. La segunda diferencia funcional importante entre el músculo cardíaco y el músculo esquelético que ayuda a explicar tanto el potencial de acción prolongado como su meseta es este: inmediatamente después del inicio del potencial de acción, la permeabilidad de la membrana del músculo cardíaco a los iones potasio disminuye aproximadamente cinco veces, un efecto que no aparece en el músculo esquelético. Esta disminución de la permeabilidad al potasio se puede deber al exceso de flujo de entrada de calcio a través de los canales de calcio que se acaba de señalar. Velocidad de la conducción de las señales en el músculo cardiaco La velocidad de la conducción de la señal del potencial de acción excitador a lo largo de las fibras musculares auriculares y ventriculares es de aproximadamente 0,3 a 0,5 m/s, o aproximadamente 1/250 de la velocidad en las fibras nerviosas grandes y aproximadamente 1/10 de la velocidad en las fibras musculares esqueléticas. La velocidad de conducción en el sistema especializado de conducción del corazón, en las fibras de Purkinje, es de hasta 4 m/s en la mayoría de las partes del sistema, lo que permite una conducción razonablemente rápida de la señal excitadora hacia las diferentes partes del corazón. Página 5] 13 ANI NR AAN Periódo refractario del músculo cardiaco El músculo cardíaco, al igual que todos los tejidos excitables, es refractario a la reestimulación durante el potencial de acción. Por tanto, el período refractario del corazón es el intervalo de tiempo durante el cual un impulso cardíaco normal no puede reexcitar una zona ya excitada de músculo cardíaco. El período refractario normal del ventrículo es de 0,25 a 0,30 s, que es aproximadamente la duración del potencial de acción en meseta prolongado. Hay un período refractario relativo adicional de aproximadamente 0,05 s, durante el cual es más difícil de lo normal excitar el músculo, pero, sin embargo, se puede excitar con una señal excitadora muy intensa. El período refractario del músculo auricular es mucho más corto que el de los ventrículos (aproximadamente 0,15 s para las aurículas, en comparación con 0,25 a 0,30 s para los ventrículos). GASTO CARDIACO El gasto cardiaco (volumen sanguíneo eyectado por el corazón por minuto) es el producto de la frecuencia cardiaca (FC) y el volumen sistólico (VS). e GC=FCxVS El primer mecanismo compensatorio para aumentar el aporte de oxígeno a los tejidos es un incremento de la frecuencia cardiaca. Las variables que afectan al volumen sistólico son la precarga, la poscarga y la función contráctil. Precarga La precarga es una medición o estimación del volumen ventricular telediastólico (final de la diástole) y depende del estiramiento del músculo cardiaco previo a la contracción. Se relaciona, por tanto, con la longitud de los sarcómeros, pero como esta magnitud no puede determinarse, se utilizan otros índices para estimar la precarga. Es el caso del volumen telediastólico final o la presión telediastólica final. La precarga puede verse alterada por: + Retorno venoso: disfunción diastólica cardiaca. Esta alteración se caracteriza por la necesidad presiones elevadas para conseguir llenar con normalidad el ventrículo. Se debe a una pérdida de distensibilidad de las paredes del corazón, sobre todo en el contexto de isquemia miocárdica o hipertensión arterial crónica. + Alteración constrictiva cardiaca: lleva también a una dificultad en el llenado. Se produce en casos de constricción pericárdica o derrame pericárdico (siendo el taponamiento cardiaco la situación extrema) Una presión intratorácica excesiva tiene las mismas consecuencias; es el caso de un neumotórax (neumotórax a tensión como Página 6] 13 FISIOLOGÍA DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR situación extrema) o presión positiva al final de la espiración (PEEP) elevada durante la ventilación mecánica. Es posible que la equivalencia implícita entre la presión medida y el volumen en las cámaras ventriculares no sea correcta, ya que depende en gran parte de la distensibilidad del ventrículo. La disfunción diastólica disminuye el volumen telediastólico ventricular, pero se asocia por el contrario con mayores presiones de llenado. En consecuencia, se pueden malinterpretar las mediciones de la presión que indiquen un “adecuado” volumen de llenado. Postcarga La postcarga es la presión de la pared miocárdica necesaria para vencer la resistencia o carga de presión que se opone a la eyección de sangre desde el ventrículo durante la sístole. A mayor postcarga, más presión debe desarrollar el ventrículo, lo que supone más trabajo y menor eficiencia de la contracción. La postcarga se relaciona primariamente con la resistencia periférica total o resistencia vascular sistémica, y esta a su vez con cambios en el diámetro de los vasos de resistencia (pequeñas arterias, arteriolas y venas de pequeño tamaño). Existen dos situaciones en las que se produce una obstrucción directa al flujo de salida de sangre; a nivel de la válvula aórtica en casos de estenosis aórtica, y a nivel de la circulación pulmonar en casos de embolismo pulmonar. Contractilidad La contractilidad es la capacidad de acortamiento de las fibras miocárdicas durante la sístole. La contractilidad es altamente dependiente de las otras dos variables, la precarga y la postcarga. Otros factores que pueden afectar a la contractilidad son la activación simpática endógena, la acidosis, la isquemia, los mediadores inflamatorios y los agentes vasoactivos. La carga de líquido que puede aceptar el ventrículo y la distensibilidad del mismo se correlacionan con la capacidad eyectiva del ventrículo, de acuerdo con la Ley de Frank- Starling. El mecanismo o Ley de Frank-Starling describe la capacidad del corazón para cambiar su fuerza de contracción, y por tanto el volumen latido, en respuesta a cambios en el retorno venoso. En general, un mayor volumen telediastólico lleva a un mayor estiramiento de las fibras miocárdicas, lo que genera un mayor volumen sistólico. La Ley de Frank-Starling determina una respuesta característica del volumen sistólico, visualizable en una curva característica con Página 7] 13 FISIOLOGÍA DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR paciente ,también se le puede pedir que no venga tomando alguna sustancia estimulante como cafeína ,como se sabe la cafeína aumenta la presión arterial en consumidores no habituales de café ,de igual manera el tabaco porque también es de conocimiento que el tabaco aumenta la presión arterial y también es importante tener en cuenta que puede existir una elevación de la presión arterial en aquellos pacientes empedernidos en el consumo del tabaco ,pacientes que no pueden dejar de fumar y que han estado sin fumar mas de 30 min ,en ese caso también puede existir una elevación de la presión arterial . Como también es recomendable que se mantenga en silencio porque al hablar de manera continua puede generar un incremento de la presión arterial ,entonces dentro de la anamnesis que se le realizó en un primer momento no existe fármacos que hagan que su presión arterial se eleve podemos estar tranquilos por esa parte ,ahora bien es necesario preguntar al paciente si tiene ganas de ir a los servicios ya sea para orinar porque se sabe que el globo vesical y la ganas de evacuar también aumenta la presión arterial ,entonces si ya descartamos cualquier tipo de factor que pueda elevar la presión arterial . POSICIÓN PARA EL MANEJO DE LA TOMA DE PRESIÓN ARTERIAL Es importante mencionar esto ya que se le puede tomar la presión arterial al paciente sentado ,de pie o acostado .Generalmente se le toma al paciente cuando esta sentado ,pero hay ocasiones donde al paciente se le toma echado,sentado y de pie como son los pacientes mayores y diabéticos para poder evitar a este fenómeno llamado hipotensión ortostática que vendría hacer el descenso de la presión arterial de mas de 20 milímetros de mercurio de la sistólica y mas de 10 milímetros de mercurio de la diastólica ,cuando el paciente pasa de una posición acostado a de pie ,normalmente cuando un paciente pasa de la posición acostado a ponerse de pie por el efecto de la gravedad la sangre se acumula en la venas de los miembros inferiores y del tronco ,al hacer esto el gasto cardíaco se reduce porque se reduce el retorno venoso por lo tanto no se perfunde bien el cerebro .Cuando pasa esto rápidamente los baros receptores del cayado aórtico y de los cuerpos carotídeos lo que hacen es activar un reflejo autónomo y esto hace que el sistema nervioso simpático aumente la frecuencia cardíaca y realice un efecto vaso motor para que aumente el retorno venoso y de esa forma aumente el gasto cardíaco ,en un sujeto normal puede experimentar este cambio pero sería un cambio mínimo y no tiene tanta sintomatología ,en la hipotensión ortostática no hay una buena Página 10] 13 FISIOLOGÍA DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR regulación autónoma por lo tanto el paciente comienza a presentar sintomatología como por ejemplo sensación de mareo ,visión borrosa . Entonces como se mencionó en un primer momento el paciente debe estar con la espalda apoyada descansada sobre el respaldo de la silla ,los pies tienen que estar tocando el piso ,las piernas nunca se cruzan ,es importante saber que la presión diastólica puede aumentar si el paciente esta hacia adelante o si cruza las piernas la presión sistólica puede aumentar ,los brazos deben estar a nivel del corazón y descanso sobre una superficie y no debe estar elevado porque de esa manera se contrae músculos y tampoco debe estar colgado . El brazo debe estar expuesto y debe estar en posición supina porque de esta forma se expone la arteria braquial ,la arteria braquial es continuación de la arteria axilar que es rama de la subclavia y hay una característica importante es que esa arteria braquial pasa por el borde interno del músculo bíceps braquial ,entonces en ese surco uno puede palpar la arteria braquial y este pasa a través de ese surco y llega a la fosa ante cubital y ahí se localiza la arteria braquial ,lo único que se hace es localizarla ,no se pone ni una marca ni nada solo se reconoce la arteria braquial . Entonces la función que va ejercer el Esfignomanómetro a la hora de tomar la presión arterial lo que hace este aparato es presionar la arteria de tal forma que la colapsa y hace que el flujo sanguíneo desaparezca y cuando ya no se sienta el pulso entonces ya la arteria esta colapsada y luego colocamos el Fonendoscopio para escuchar cuando otra vez se retoma el pulso ,entonces se pone el fonendoscopio en ese sitio ,se reduce la presión ,se afloja brevemente y empieza a pasar la sangre y entonces empezamos a escuchar unos ruidos y estos ruidos reciben unos nombre de ruidos de Korotkoff ,que estos son unos ruidos que tienen 5 fases . La primera fase de los ruidos de korotkoff me dicen la presión sistólica y la fase 5 de los ruidos me dice la presión diastólica. Seguidamente una vez localizada la arteria el siguiente paso es colocar el brazalete, pero el primer error que se suele cometer es todo el aparato de golpe y es recomendable ir paso a paso. Como primer paso es colocar el brazalete y es importante que quede 3 cm por encima de las fosas de ante cubital y una vez que esta colocado el brazalete voy por el fonendoscopio y hay que ponerlo en dirección correcta que es hacia adelante que siga la dirección del conducto auditivo externo ,luego palpar la arteria braquial e insuflo hasta que el pulso desaparezca ,a partir de los 110 milímetros de mercurio ya no se puede sentir el pulso entonces a partir de Página 11] 13 CSI NASA eso subo de 20 a 30 milímetros de mercurio mas arriba porque al hacer esto yo evito insuflar a ciegas ,porque generalmente se insufla hasta llegar a 160 a 180 de esa forma puedo provocar dolor al paciente y este dolor hace que las cifras de dolor de la presión arterial se eleve ,entonces por eso es importante la técnica palpatoria antes de la auscultatoria . Después de esto paso a la técnica auscultatoria, se colca las olivas y la campana va sobre la arteria braquial entonces se sabe que se tiene que insuflar solamente hasta 110 como le subo 20 milímetros de mercurio mas sería hasta 130 y se escucharía el primer ruido de korotkoff, el primer ruido que se escucha indicaría la presión sistólica y el segundo la diastólica. También se podría utilizar distintos aparatos como aparatos automatizados. La presión arterial debe medirse inicialmente en ambos brazos, si es que existe una diferencia de ambos brazos que es muy notable se toma en cuenta la presión mas elevada. De esta manera y siguiendo todas las recomendaciones se podrá tomar de la manera mas correcta la presión arterial. REE Normal Presión arterial alta (sin otros factores de riesgo cardíaco) Presión arterial alta (con otros factores de riesgo cardíaco, según algunos proveedores) Presión arterial peligrosamente alía - Busque atención médica de inmediato ME arterial E [[e Menos de 120 1400 mayor 1300 mayor 180 0 mayor Presión arterial diastólica Menos de 80 90 0 mayor 80 0 mayor 120 o mayor Página 12] 13