Enfermedades del Esófago y Estómago: Úlcera Péptica, Refluxo Gastroesofágico y Cáncer, Resúmenes de Gastroenterología

¡Descarga Enfermedades del Esófago y Estómago: Úlcera Péptica, Refluxo Gastroesofágico y Cáncer y más Resúmenes en PDF de Gastroenterología solo en Docsity! ESÓFAGO PIROSIS (agruras) Síntoma intermitente, más frecuente. Se caracteriza por malestar o sensación ardorosa retroesternal que tiene origen en el epigastrio (puede irradiarse hacia el cuello, región escapular derecha, clavicular izquierda o zona media de la espalda). → Después de comer, durante el ejercicio, al mantenerse recostado en decúbito o incrementos de la presión abdominal. → Alivia al beber agua, antiácido o espontáneo → Se agrava con alimentos como chocolate, tomate, cítricos, especias, alcohol, tabaco, bebidas gaseosas. Estrecha relación con enfermedad por reflujo gastroesofágico (GERD); mismo tratamiento. Existe un tipo de pirosis, “funcional”, en la cual hay ausencia de reflujo esofagogástrico patológico y la molestia se atribuye a hipersensibilidad load esofágica. REGURGITACIÓN Retorno sin esfuerzo de los alimentos o líquidos hacia la faringe, sin náusea o arqueo. Px refieren un líquido ácido o que genera ardor en la garganta o la boca, puede contener alimento no digerido. La flexión, eructos o maniobras → incrementan la presión intraabdominal → generan regurgitación. VÓMITO: precedido por náusea + arqueo. RUMIACIÓN: regurgitación del alimento deglutido de forma reciente y luego vuelve a deglutirse de manera repetida, hasta por una hora (retraso mental). DOLOR TORÁCICO Dolor opresivo en región central del tórax. Puede irradiarse a espalda, extremidades superiores o mandíbula. Causas: ERGE, esofagitis por virus o micótica, tumores esofágicos, etc. DISFAGIA: dificultad o imposibilidad para tragar Orofaríngea: dificultad para trasladar el alimento desde la boca hasta el esófago proximal (disfagia de transferencia). Síntomas son localizados en la garganta. Síntomas concomitantes: regurgitación, tos, o crisis asfícticas por broncoaspiración (casos graves). Esofágica: alteración del transporte de bolo a lo largo del esófago o del EEI (disfagia de transporte). o Disfagia mecánica (obstructiva): sólo para sólidos al comienzo o Disfagia motora (neuromuscular): sólidos y líquidos desde el comienzo. o Con líquidos y con alimentos sólidos: problema de motilidad (acalasia) o Solo con alimentos sólidos: estenosis, anillo o tumor. ODINOFAGIA: dolor a la deglución. DISTENSIÓN (globo faríngeo): sensación de plenitud en la garganta (no interfiere con la deglución), se asocia con ansiedad y TOC. ACIDEZ GÁSTRICA: salivación excesiva por un reflejo vagal que desencadena la acidificación de la mucosa esofágica. Sensación de llenado rápido de la boca con un líquido acuoso salado, muchas veces junto con pirosis. METODOS DIAGNOSTICOS Radiología con bario Indicación: ➔ Patología hipofaringea, trastornos del músculo cricofaríngeo (disfagia orofaringea). ➔ Hernia hiatal antes de cirugía, acalasia, divertículos, estenosis. o Uso de contraste baritado. o La sensibilidad de la rx. con bario supera a la endoscopia para estenosis esofágicas. o Muestra morfología del esófago. Endoscopia esofagogastroduodenoscopia (egd) o Mejor prueba para valorar el tubo digestivo proximal. o Mejor método para diagnóstico intraluminal. o Mayor sensibilidad para detecta lesiones de la mucosa (inflamación, metaplasia de Barrett, lesión sangrante, cuerpos extraños, etc.) o Posibilidad de tomar biopsias y realizar tratamientos (catéteres para inyectar sustancias terapéuticas, dilatadores con globo o instrumentos hemostáticos, dilatar las estenosis) o Desventaja: $$ y la utilización de sedantes o anestésicos. Videofluoroscopia Indicaciones: elección para disfagia orofaríngea. o Grabación de imágenes durante la deglución de bolos de contraste radiopaco. o Evalúa eficacia de la deglución. Manometría o Indicaciones: trastornos de motilidad como acalasia, espasmo esofágico, integridad antes de la intervención o quirúrgica. o Colocación de un catéter sensor de presión dentro del esófago para observar la contractilidad tras realizar o degluciones de prueba. o Puede combinarse con impedancia. PH-metría Indicaciones: medir reflujo gastroesofágico ácido. o GOLD STANDARD PARA ERGE. o No útil para reflujo alcalino. o Monitorización continua de pH durante 24 o más horas. Impedancia Indicaciones: RGE refractario o ERGE complicada, para confirmar tratamiento. o Mide cualquier tipo de reflujo (ácido o no ácido). o Evalúa el tránsito de gas. o Combinado con pH-metría para pacientes refractarios al tratamiento con IBP. Ultrasonografía Indicaciones: estadificación de cáncer esofágico, valorar displasia de Barrett, estudio de tumores submucosos. o Permite observar alteraciones mucosas, intramurales y zonas anexas al esófago. o Muestras de citología mediante agujas de aspiración. ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO Es el resultado del paso del contenido gástrico al esófago. Cierta cantidad de RGE es normal, pero en pacientes con ERGE el reflujo produce molestias y complicaciones, como esofagitis, estenosis, esófago de Barrett y adenocarcinoma. Clasificación: solamente sintomáticos (ERGE no erosiva o ERNE) y dolor torácico no cardiaco o que además de síntomas hay lesiones macroscópicas en la endoscopia. o 3 variedades fenotípicas de ERGE: ▪ ERNE: síntomas en AUSENCIA de erosiones de la mucosa esofágica visualizada con endoscopio de luz blanca. ESTÓMAGO Y DUODENO ULCERA PEPTICA Enfermedad crónica del TD, caracterizada por remisiones y exacerbaciones, cuya lesión se manifiesta por daño necrótico de la mucosa que se extiende más allá de la muscular de la mucosa, dando una lesión excavada, por acción del HCl y pepsina. **Según Harrison, la úlcera es una rotura de la superficie de la mucosa con tamaño >5mm que va hasta la submucosa. OJO: en la úlcera la lesión es excavada, si solo es superficial es erosión. Epidemiología: o Factores de riesgo: H. pylori (50 a 70%), AINE (24%), EPOC, IRC, tabaquismo, edad avanzada, alcohol. o Hombres 3:1 mujeres. o Duodenal 4:1 gástrica. o México tiene prevalencia del 66% de H. pylori UG → predomina en la 6ta década de vida (65 años) o Causa más común de hostilización por SGIA Características histopatológicas: UD: o Aparecen en la primera porción del duodeno, en los primeros 3 cm siguientes al píloro, casi siempre miden igual o menos de 1 cm de diámetro (3-6 cm es una úlcera gigante). o Bien delimitadas, profundidad que alcanza muscular propia. o No se relacionan con malignidad. Bifosfonatos Tetraciclinas Sales de hierro Antiinflamatorios no esteroideos Teofilina Antagonistas del calcio Nitratos Benzodiacepinas Alfa bloqueadores Progesterona Anticolinérgicos GASTRICA 60% asociada a H. pylori DUODENAL 90% asociado a H. pylori Edad 55-70 años 30-55 años Clínica Epigastralgia aumenta con alimentos Epigastralgia disminuye con alimentos Biopsia Rutinaria para descartar malignidad Solo si hay datos de malignidad Endoscopia confirmatoria Siempre No requiere UG: o Se localizan distales a la unión entre el antro y la mucosa secretora ácida. o Cuando son benignas son similares a las UD, cuando son por H.pylori se relacionan a gastritis antral; cuando son por AINE no se relacionan con gastritis activa crónica, pero puede mostrar evidencia de gastropatía química. o Se relaciona con cáncer, por lo que es necesario biopsiar siempre. Fisiopatología: UD: o H. pylori y AINE (11%) o Aumento de la secreción ácida basal y nocturna. o Secreción de bicarbonato duodenal reducida. UG: o H. pylori y AINE (13%) o Secreción de ácido gástrico basal y estimulada puede ser normal o disminuida; cuando aparece en presencia de mínimo ácido, se explica por alteración de la defensa de la mucosa. Clasificación según su ubicación: ➔ I: cuerpo gástrico, hipoclorhidria o normo, 50-66% de los casos ➔ II: antro e hiperclorhidria ➔ III: a 3 cm del píloro, suelen acompañarse de UD e hiperclorhidria ➔ IV: cardias e hipoclorhidria o normo Papel del H. pylori: o Bacilo gram (-), microaerófilo, forma de bastón (sacacorchos), múltiples flagelos. o 10 a 15% de pacientes con H. pylori tiene úlcera; 90% UD y 60% UG o Se localiza entre el moco protector y el epitelio gástrico. o Al inicio reside en el antro y se va desplazando, contiene varios factores que le ayudan a sobrevivir y a atacar. ➔ Ureasa: transforma urea en NH3 y alcaliniza el medio. ➔ Secreción tipo IV que le permite inyectarse a las células. ➔ VacA: inhibe proliferación de los CD4, altera los LB, los CD8 y los MO. Daña la mucosa gástrica. ➔ CagA: proliferación, disminuye apoptosis y aumenta producción de citocinas. Inhibe la actividad de la bomba de protones (H/K ATPasa) por lo que la infección aguda hay baja producción de HCl. ➔ cag-PAI alto = mayor riesgo de Ca de estómago. ➔ Aumento de producción de ácido clorhídrico en la infección crónica (úlcera). ➔ Hay disminución de la somatostatina; aumento de la gastrina, por lo que hay hipergastrinemia, además la gastrina aumenta la población de células parietales gástricas. ➔ Gastrina = +++ HCl, y ++ células parietales. ➔ Metaplasia x50. ➔ Estimula la respuesta inmune: IL-6, 1 y 8; TNF-a; disminuye LB e IgG e IgA. ➔ Disminuye bicarbonato, y aumenta la degradación del moco. ➔ Disminuye EGF y TGF-alfa. ➔ ESCALA DE BLATCHFORD: para saber cuándo realizar endoscopia (STDA) Papel de los AINE: o Los AINE inhiben la síntesis de prostaglandinas (inh. COX), reducen el flujo sanguíneo submucoso dando isquemia local, alteran la proliferación epitelial, disminuyen la producción de NaHCO3 (moco y bicarbonato), incrementan la producción de ácido. o La mucosa también se daña por el contacto tópico con el AINE; también porque aumentan otros mediadores proinflamatorios como TNF y leucotrienos por la vía de la lipooxigenasa. o Aspirina o Segunda causa más frecuente de UG Otros factores relacionados con la úlcera péptica: o Tabaquismo: disminuye concentraciones de prostaglandinas en mucosa e inhibe secreción de bicarbonato o Vaciamiento gástrico deficiente. o Grupo sanguíneo O tiene mayor predisposición a H. pylori y PUD. ➔ Grupo A mayor cáncer de estómago. o Edad avanzada, EPOC, IRC, hiperparatiroidismo, policitemia vera, alcohol, obesidad, etc. o Isquemia/vasoconstricción (cocaína) Manifestaciones clínicas: o Dolor en epigástrico sin irradiaciones, ardoroso o quemante, o UD: dolor a las 2 o 3 horas después de los alimentos y mejora con la ingesta de antiácidos o alimentos. 66% presenta dolor en la noche. Hiperfagia y aumento de peso. o UG: dolor empeora con alimentos y es inmediato. o Pérdida de peso (retardo en vaciamiento) y náusea. o Síntomas solo ½ de los px; la mayoría de estos son ancianos y por TX crónico de AINE. o Dispepsia constante que no mejora y se irradia a la espalda → úlcera penetrante a páncreas. o Inicio súbito de dolor abdominal → perforación o Heces negras o pozo de café → hemorragia. Complicaciones: o Hemorragia: más frecuente (mayor riesgo en >60 años, ancianos y AINE). 50% no presenta manifestaciones. o Perforación: 2da más común. Más frecuente en UG y en AINE, >50 años, masculino. Contenido gástrico o duodenal pasa a peritoneo. o Obstrucción del orificio de salida gástrico: saciedad temprana, vómito, náuseas, dolor abdominal. o Grupos de riesgo: alcohólicos, edad avanzada y SIDA. Gastritis crónica: o Infiltrado celular: linfocitos y células plasmáticas, escasos neutrófilos. o Inflamación distribuida en placas que inicialmente afectan superficie y porción glandular de la mucosa gástrica, puede extenderse y destruir glándulas, dar atrofia y metaplasia. o Cambios atróficos (desaparición de glándulas normales en el estomago): Fase temprana: gastritis superficial, la inflamación se limita a la lámina propia de la mucosa. Fase siguiente: gastritis atrófica, inflamación en mucosa, distorsión y destrucción de glándulas Fase final: atrofia gástrica, se pierden glándulas e infiltrado inflamatorio escaso. Gastritis crónica tipo A (atrófica): o Menos común (que la B), afecta fondo y cuerpo. o Relacionada con anemia perniciosa, por presencia de Ac contra células parietales y factor intrínseco. o “Gastritis autoinmunitaria”. o Pueden presentar otros autoanticuerpos como Ac contra antígenos tiroideos; pero los más específicos en la gastritis tipo A son los Ac contra factor intrínseco. Ac anti cel parietales (90%) y anti Fl (40%) o Relacionado con HLA B8 y DR3. o Se observa hipergastrinemia por la aclorhidria y por qué no hay afectación de la mucosa antral; los anticuerpos atacan la H, K-ATPasa. o Alto riesgo a adenocarcinoma difuso Gastritis crónica tipo B (no atrófica): o La más frecuente, predominio antral. o Bacteriana: H. pylori. o Puede convertirse a pangastritis, en 15 a 20 años; esta gastritis predomina en los >70 años. o Riesgo a ulcera duodenal (90%) y gástrica (70%) o Infección por H. pylori → riesgo x3 a x6 de cáncer gástrico; puede ser adenocarcinoma o linfoma de MALT. o Tratamiento → B12 a largo plazo, erradicar H. pylori. SÍNDROME DE ZOLLINGER ELLISON Ulceras pépticas en el tracto gastrointestinal superior, diarrea e hipersecreción acida refractaria a tx. Definición: tumor secretor de gastrina (gastrinoma) 60% son malignos. Factores de riesgo: px con síndrome de neoplasias endocrinas múltiples tipo 1 (25%): (hiperplasia y/o neoplasias de hipófisis, parótidas y los islotes pancreáticos). Masculino Localización: duodeno y páncreas. ∆ del gastrinoma cístico y colédoco (límite superior), unión de 2da y 3ra porción del duodeno y la unión de la cabeza y cuello del páncreas en su límite medial Clínica: ulceras pépticas recurrentes por la hipersecreción acida. Presentación clínica es el síndrome ulceroso péptico, enfermedad por reflujo gastroesofágico y/o diarrea. DX: Inicial: ultrasonido abdominal Estudio de laboratorio estándar de oro: estimulación con secretina que al medirla es >200 pg/mL Estudio de imagen estándar de oro: gammagrafía de receptores de somatostatina TX: IBPs a dosis altas Elección: qx (resección tumor) + vagotomía supraselectiva ENFERMEDAD DE MENETRIER Pliegues gástricos gigantes Clínica: desnutrición (pérdida de peso), perdida proteínas, dolor epigástrico, vomito, anorexia, sangre oculta. DX: endoscopia TX: resección quirúrgica → gastrectomía CANCER DE ESTOMAGO 2da causa de muerte por cáncer en el mundo Lesiones precursoras Metaplasia intestinal Ulceras gástricas Resección gástrica subtotal Pólipos gástricos adenomatosos (enfermedad de menetrier) Factores de riesgo Dieta: abundante sal (favorece colonización de H. Pylori), encurtidos, comida ahumada, carbohidratos complejos, nitritos, chiles (capsaicina) Nivel socioeconómico bajo: bacterias exógenas por ingesta de alimentos parcialmente en descomposición convierten nitratos en nitritos cancerígenos (nitrosaminas) Tabaquismo y alcohol Infecciones por H. pylori: causa gastritis atrófica inflamatoria crónica → perdida de la acidez gástrica (hipoclorhidria) y proliferación bacteriana del estómago Grupo sanguíneo A: diferencias en secreciones mucosas para protección Mutación gen E-cadherina (CDH1) autosómica dominante (asintomáticos jóvenes) Efectos protectores: antioxidantes (Vit A), vitamina E y C, fibra, ácido fólico, vegetales crucíferos (aportan folatos), carotenos, etc. Histología Adenocarcinoma (90%) Intestinal: cohesión de células neoplásicas que forman estructuras tubulares (glándulas). A partir de lesiones precursoras (gastritis atrófica crónica y metaplasia intestinal). Varones de mayor edad. Ulcerada en antro o curvatura menor. Difuso: falta de adhesión celular por falta de expresión de E-cadherina; células infiltran y aumentan el espesor de la mucosa gástrica → tumor no delimitado (aglomeraciones en capa mucosa o muscular). Mas frecuente en jóvenes. Por todo el estómago. Perdida de la elasticidad de la pared gástrica (linitis plástica o bota de cuero). CG insipiente: limitado a mucosa o submucosa CG: avanzado: invasión de la muscular Canceres externos que metastatizan a estomago: pulmón, mama, páncreas, próstata, melanoma, hígado Clínica Dispepsia, dolor epigástrico, plenitud gástrica precoz, náuseas, vomito, disfagia, hematemesis, melena, distensión abdominal, síndrome de obstrucción pilórica, anemia ferropénica o normo-normo, astenia, adinamia, anorexia, pérdida de peso, sangre en heces oculta INICIA asintomático y posteriormente como una enfermedad acido péptica (dolor abdominal) + pérdida de peso rápida. ➔ Si se localizan en la unión gastroesofágica (cardias) provocan: disfagia u odinofagia y saciedad temprana ➔ Si se localizan cerca del píloro provocan: obstrucción del tracto de salida gástrico (náuseas y vomito) En 20% de los pacientes se presenta hematemesis y melena, y de manera excepcional hemorragias abundantes. o Si hay diseminación directa presentara: Tumoraciones abdominales o Si hay diseminación linfática presentara: Ganglio de Virchow (adenomegalia supraclavicular) o El hígado es lugar + frecuente de diseminación hematógena o Si hay metástasis periumbilical se presentara: Ganglio de la Hermana María José o Si hay metástasis a Ovario se denomina: Tumor de Krukenberg o Si hay metástasis rectales: Tumor de blúmer o Si hay metástasis al peritoneo en general se presentara Ascitis (ruptura de serosa; diseminación vía transcelómica) o Manifestación Dermatológica: queratosis Seborreica de aparición súbita (signo de Laser- Terlat) Diagnostico Estándar de oro: endoscopia con tomade biopsia de bordes Estudio para valorar estadificación y metástasis: TAC (si es mujer se agrega US pélvico para descartar tumor gástrico Tratamiento: Gastrectomía, resección ganglios adyacentes, quimioterapia y radioterapia MALTOMA O LINFOMA GÁSTRICO HEMORRAGIA DE TUBO DIGESTIVO Tipo Clínica Localización Hematemesis Sangre roja en vomito (modificada por secreciones gástricas). Varia desde rojo brillante a rojo obscuro, marrón o negro o café. Tramos altos del TD Hemorragia grave Melena Heces negruzcas, alquitranadas, brillantes, untuosas y malolientes Por mezcla de material fecal con sangre desnaturalizada por contenido gastrointestinal. Tramos altos del TD Hematoquecia Deposiciones con sangre roja, fresca (mezclada o no con heces) Lesiones distales al ángulo de Treitz o sangrados altos abundantes que aceleran el tránsito. Rectorragia Sangre roja por el recto Zonas distales del intestino grueso Sangre oculta en heces Cansancio, palidez, ferropenia, anemia Cualquier localización Clasificación por gravedad: Leve: no provoca anemia (< 10% de volumen circulante). Moderada: anemia sin alterar estado hemodinámico (entre 10 y 20% circulante). Severa o grave: pérdida de 1500 o más en menos de 24 horas (>20% de volumen circulante). Valoración de un paciente con hemorragia de tubo digestivo: Medir FC y TA para valorar volemia o Pérdida de 15% da taquicardia o Pérdida de 15 a 30% da taquicardia, taquipnea, agitación, gasto urinario de 20 a 30 ml. La hemoglobina desciende después de que se reestablece la volemia, alrededor de 72 horas. En pacientes con hemorragia lenta y prolongada puede haber normal TA y FC pero va a haber anemia ferropénica. Se recomienda transfusión cuando Hb cae a menos de 7g/100ml. Hemorragia de tubo digestivo alto: Clínica: Hematemesis + melena + anemia o Hematemesis o manifestación de hipovolemia sugieren pérdida de 1000 a 1500 ml de sangre. o Vómito en poso de café indica que la hemorragia cesó o que el débito es muy bajo. o Melena: indica que la sangre permaneció en aparato digestivo al menos 14 horas y hasta 3 a 5 días o En ocasiones puede haber hematoquecia si el sangrado de tubo digestivo alto es muy abundante y rápido o Puede haber palidez, masas abdominales, visceromegalia, ascitis. o Ruidos intestinales intensos, elevación de nitrógeno ureico sanguíneo (al absorberse las proteínas sanguíneas del intestino. o Puede hacerse aspiración nasogástrica, pero hasta en 15% no dará sangre (sobre todo cuando es de origen duodenal) Ocurre por encima del ángulo de Treitz, incluye varias causas: Úlcera péptica: o Causa más frecuente de UGIB (50% de total). Hemorragia digestiva oculta: o Arteriografía es de elección. o Gammagrafía con eritrocitos marcados con Tc99 solo detecta sangrados activos. Patologías: Cáncer gástrico: molestias epigástricas (dispepsia) o antecedente de gastritis que no cede a tratamiento adecuado y sangrado oculto en heces. Angiodisplasia intestinal: es una alteración vascular con degeneración de los vasos sanguíneos relacionada con el envejecimiento y puede presentar sangrados provenientes del tracto gastrointestinal bajo. Diverticulitis aguda: inflamación de uno o varios divertículos que pueden llegar a sangrar o perforarse, clínicamente el paciente presenta dolor abdominal agudo. Cáncer colorrectal: está relacionado con la edad (a mayor edad, mayor incidencia), factores hereditarios, dieta alta en grasa y enfermedad inflamatoria intestinal de larga evolución; la presentación clínica es variable según el sitio afectado. Características del tratamiento: UGIB: Tratar alteraciones hemodinámicas; goteo continuo de BPI; puede darse eritromicina IV antes de la endoscopia para aumentar la motilidad. Cirróticos deben recibir antibióticos antes de iniciar endoscopia. Endoscopia antes de las primeras 24 horas. LGIB: Si hay hematoquecia se efectuará endoscopia de tubo digestivo alto para descartar hemorragia en ella antes del tubo bajo. Colonoscopia tras solución catártica vía oral; cuando la hemorragia es muy abundante se recomienda angiografía. DISPEPSIA ORGÁNICA Y FUNCIONAL ENFERMEDAD ÁCIDO-PÉPTICA HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA CÁNCER GÁSTRICO INTESTINO DIARREA DIARREA AGUDA Y CRÓNICA; ORGÁNICA Y FUNCIONAL ESTREÑIMIENTO CRÓNICO, ORGÁNICO Y FUNCIONAL SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE ENFERMEDAD INFLAMATORIA ÍLEO Y OBSTRUCCIÓN INTESTINAL HEMORRAGIA DE TUBO DIGESTIVO MEDIO Y BAJO CÁNCER Y PÓLIPOS COLO-RECTALES