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¡Descarga resumen del aparato digestivo, patologías relacionadas con el aparato digestivo, fisiopato y más Resúmenes en PDF de Fisiopatología solo en Docsity! 1 FISIOPATOLOGIA DEL APARATO DIGESTIVO INTRODUCCIÓN EXPLORACIÓN DEL ABDOMEN - Hipocondrio izquierdo: bazo - Hipocondrio derecho: vía biliar (cólicos), hígado - Flancos: colon e intestino delgado, dolor típico (mujeres y hombre) problemas vías urinarias à 2 tipos, ascendente y descendente en función de la causa, se pide infección de orina = pionefritis ascendente - Fosa iliaca derecha: apendicitis (lo más probable) - Hipogastrio: intestinos, no hay nada especifico - Fosa iliaca izquierda: colon descendente, sigma que es retroperitoneal de difícil accesos, recto. MAYOR RENDIMIENTO/COSTES - Analítica - Radiografía de tórax - ECG: ¡dolor epigástrico! EXPLORACIÓN 1. Inspección: que puedo ver a simple vista, cuando veo la barriga en una persona = muy común hernia - Hernia: defecto paret abdominal por lo cual sale un pedazo del intestino, en función de la aparición otros nombre. Típico hernia, inguinal (el intestino se dobla) 2. Auscultación: es inespecífico - Ilion: defecto de movilidad 3. Percusión: importante para ver si hay liquido en la barriga, confirmación. Se percute poniendo dos dedos encima de otros y percutir, como en otros exámenes - Solo en enfermos hepáticos, se acumula el liquido, como pacientes a nivel de la pleura y lo mismo sucede a nivel del abdomen - Liquido barriga, percusión: ascitis - En caso de barriga, puede ser debido a peritoneo, pero etiología mas frecuente debido a problema hepático, etiología a nivel de presión 4. Exploración: se explora al paciente por la parte que le duele menos, para saber como es la barriga en estado normal y ver las diferencias - El paciente se defiende contrayendo la musculatura à puede ser debido a infección barriga (=peritonitis), colitis. Si se irrita mucho peritoneo = peritonismo, mucho mas que defender, se explora apretando y el paciente defiende contrae y cuando suelto de golpe le duele mucho. Este dolor se debe a que se extienden las vísceras huecas. Si hay peritonismo hay mal pronostico = patología más grave EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS • Radiografía abdomen • Radiografía contraste baritado • Ecografía abdominal • TAC abdominal • Exploraciones endoscópicas • Exploraciones isotópicas • Pruebas funcionales digestivas: o Manometría: esofagia o rectal, miramos si funciona correctamente el transito intestinal o pHmetria esofágica PATOLOGIA DEL ESOFAGO ALTERACIÓN DEL TRÁNSITO ESOFÁGICO Retraso de la deglución Alteración fase orofaringea • Estenosis u obstrucción cavidad bucal o faríngea: atragantarse con algo (impactación bolo), tumores • Trastorno motilidad faríngea: alteración del reflejo de la deglución de origen miopático o neuropático: ictus Alteración fase esofágica • Estenosis u obstrucción de la luz (mecánica) o Intraluminal: cuerpo extraño o Intramural: tumores, estenosis inflamatorias o Extrínseca: masa amediastínica, divertículo • Trastorno motilidad (funcionales) o Disfunción miopática o Disfunción neuropática: acalasia, espasmo esofágico Puño-percusión lumbar: queda entre la lumbar y la dorsal, se dan toques en la espalda suave, si el paciente da un bote percusión lumbar es positiva à Sí hay pionefritis ascendente, etiología: litiasis renal 2 Sintomatología retraso deglución • Disfagia: “me cuesta tragar”, sensación molesta de impedimento por la deglución del material ingerido por: o Incapacidad de reiniciar la deglución o Debido a la sensación de que el alimento se ha quedado en el esófago o A causa de un trastorno de la motilidad que aparece al deglutir sólidos o líquidos • Odinofagia: “dolor al tragar”, deglución dolorosa a causa de una lesión de la pared esofágica de origen inflamatorio o neoplásico o por alteración de la motilidad esofágica • Dolor centro-torácico: ingesta voluminosa o bebidas frías (parecido al dolor de la isquemia miocárdica) • Regurgitación no acida: cuando hay una gran cantidad de material en el esófago, paso del contenido esofágico desde la boca hasta todas la vías aéreas. Bolo llega al estomago y por lo tanto no tiene acido, reflujo si que tiene regurgitación acida (diferencia). • En casos prolongados de retraso de la deglución hay riesgo de desnutrición y broncoaspiración REFLUJO GASTROESOFAGICO Los mecanismos antireflujo esofágico no funcionan correctamente produciendo una inflamación del esófago. Se considera patológico cuando hay síntomas o lesiones en la mucosa esofágica relacionados con el reflujo continuado (ERGE: enfermedad por reflujo gastroesofágico) Fisiopatología • Disminución transitoria del tono del EEI por alcohol, embarazo, café, grasas, chocolate… • Disminución persistente del tono del EEI o Enfermedades difusas del esófago o Factores hormonales: durante el embarazo por aumento de la presión intraabdominal i el efecto hormonal relajante sobre el EEI Alteración anatómica • Hernia de hiato: desplazamiento de la porción superior del estómago hacia el tórax Signos i síntomas • Pirosis: “acidez”, sensación de dolor o de quemazón en el esófago, justo debajo del esternón, que es causado por una regurgitación del ácido gástrico • Regurgitación acida (no nauseas o vómitos) • Tos crónica: típicamente sucede por la noche porque esta tumbado, tengo el esfínter abierto, sale saliva. Reflejos. • Dolor centrotorácico: = patología esofágica • Disfagia: dolor al tragar • Odinofagia: dolor de la garganta Complicaciones reflujo gastroesofágico • Inflamación de la mucosa esofágica (esofagitis por reflujo) • Ulcera esofágica, hemorragia • Estenosis esofágica (reducción) • Esófago de Barret (metaplasia intestinal): puede derivar en neoplasia de esófago PATOLOGIA DEL ESTÓMAGO ALTERACIÓN DEL TRÁNSITO GASTRODUODENAL Vómito Causas: alcohol (disminuye la contracción del esfínter esofágico anterior), morfina El vómito es una expulsión brusca y forzada del contenido gástrico o intestinal (epigastrio izquierdo), precedida habitualmente por náuseas. Se producen por estimulación del centro regulador del vómito que se localiza en el tronco del encéfalo, por aumento de la presión intraabdominal, por las contracciones de los músculos de la pared del abdomen y el diafragma. Se producen contracciones retrógrados del duodeno, contracciones antiperistálticas del esófago. El vómito tiene una función protectora en eliminar agentes infecciosos tóxicos que se han ingerido. • Vómitos centrales (centro del vómito) o Psicógenos, anticipatorios, estímulos sensoriales intensos (visión, audición, olfato) o Cinetosis, hipertensión central: estimulación directa del centro del vómito o Medicamentos, tóxicos (antineoplásicos) por insuficiencia hepática, renal, diabética • Vómitos periféricos (quimio/mecanoreceptores) à aumento local de la presión intraabdominal (PIA) o Distención de la pared gástrica, intestinal o vía biliar: comidas copiosas o Dilatación de vía urinaria o Inflamación peritoneal: compartimento abdominal único, compresión. *Vómitos en escopetazo = de golpe 5 Síndrome intestino irritable • Presencia, durante al menos 3 días/mes en los últimos 3 meses, de dolor o molestias abdominal no de causa orgánica, y al menos dos de los siguientes criterios: o Dolor que cede al defecar o Cambios en frecuencia habitual de defecaciones o Cambios en la consistencia de las heces o Urgencia por defecar o Sensación de distensión abdominal • Fisiopatología más probable o Alteración motilidad intestinal o Hipersensibilidad visceral o Factores psicosociales o Inflamación e infección intestinal *Intolerancia lactosa y gluten *Arroz y maíz no tienen gluten ALTERACIÓN DE LA ABSORCIÓN Y SECRECIÓN INTESTINAL DE AGUA Y ELECTROLÍTOS Diarrea Disminución de la consistencia de las heces, generalmente se acompaña de un aumento en el número de deposiciones Según mecanismo desencadenante (a veces intervienen varios): • Diarrea osmótica: exceso de osmolaridad en intestino delgado que determina el paso de agua hacia la luz intestinal. Se debe a laxantes osmóticos o debido al Síndrome maldigestión-malabsorción (déficit lactasa). Sus características clínicas son que cesa con el ayuno o la supresión del producto no absorbido, las heces no son muy voluminosas. • Diarrea secretora: la secreción de agua y electrólitos supera la capacidad de absorción. Se debe a enteroxinas bacterianas (Vibrio cholerae, E. Coli), Síndrome maldigestión-malabsorción, adenoma velloso. Sus características clínicas son que persiste con el ayuno, heces son voluminosas (diarrea acuosa). • Diarrea exudativa: lesión inflamatoria de la mucosa intestinal, con posibilidad de necrosis y ulceración. Se debe a infecciones (Salmonella spp, Shigella dysenteriae), enfermedad inflamatoria del intestino (Enfermedad de Crohn, Colitis ulcerosa). Sus características clínicas son que persiste con el ayuno, presencia de sangre, pus o moco. • Diarrea motora: tanto el aumento como la disminución de la motilidad puede provocar diarrea. Se debe a hiperperistaltismo (síndrome intestino irritable, hipertiroidismo), hipopersitaltismo (neuropatía diabética). No tiene características clínicas específicas, a veces sólo hay hiperdefecación. Otros datos de interés a valorar: • Cantidad, frecuencia y duración • Características organolépticas o Moco, sangre, pus, grasa • Otros síntomas o Perdida de peso o Dolor abdominal, vómitos, fiebre… Consecuencias sistémicas de la diarrea: • Deshidratación: perdida de agua y sal • Hipopotasemia • Acidosis metabólica: perdida bicarbonato • Perdida de peso en diarreas crónicas (síndrome maldigestión-malabsorción) SÍNDROME LA DIGESTIÓN-MALABSORCIÓN Conjunto de signos y síntomas secundarios al déficit de nutrientes, minerales y vitaminas por una mala asimilación de los mismos (trastorno primario de la digestión y secundario de la absorción, trastorno primario de la absorción). Engloba patología del tracto intestinal, del páncreas y de las vías biliares. Causas maldigestión • Gastrectomía con anastomosis con el duodeno o yeyuno • Déficit de enzimas pancráticas: insuficiencia pancreática exocrina • Disminución de sales biliares en la luz intestinal: colestasis • Resección o patología del íleo terminal • Sobrecrecimiento bacteriano intestinal Causas malnutrición • Disminución de la superficie absorbente: síndrome del intestino corto • Alteraciones funcionales: congénitos o adquiridos (déficit de lactasa) • Alteraciones orgánicas de la mucosa: “problemas absortibos” à malnutrición derivado de una maldigestión o Procesos inflamatorios o Secundarios a bacterias, parásitos o Por agentes físicos: enteritis por radiación o Mecanismos autoinmunes: enfermedad celíaca *Intolerancia al gluten: me cuesta ingerirlo *Celiaquía reacción inmune del cuerpo contra el gluten: Anticuerpos que destruyan la mucosa de mi intestino 6 Manifestaciones síndrome maldigestión-malabsorción La clínica es secundaria a la presencia en la luz intestinal de nutrientes no digeridos o absorbidos y de la desnutrición por la no asimilación de estos. • Diarrea crónica: nutriente no digerido o absorbidos a la luz intestinal i desnutrición por la no asimilación • Exceso de grasa en las heces: esteatorrea (puede ser causa y consecuencia , normalmente causa) • Meteorismo por la fermentación de los HC no absorbidos • Hipoproteinemia = perdida de presión oncótica (proteína mas frecuente albumina, producida por el hígado), diminución de la cantidad de proteínas en sangre i en el plasma sanguíneo • Edemas: consecuencia déficit de multivitaminas y nutrientes o Presión oncotica, perdida presión vaso sanguínea. Si concentración vaso mas grande dentro que fuera, produce la aparición de edemas. • Malnutrición proteico-energética: pérdida de peso con apetito conservado • Déficit de vitaminas liposolubles (A, D, E, K), hidrosolubles (B, ácido fólico) y minerales (hierro, calcio, magnesio, ...) *Maldigestión: proceso de los alimentos, si hay maldigestión hay problemas absorbidos Se puede tener buena digestión, pero mala absorción (mucosa dañada, inflamada) En ningún caso hay mala digestión y buena absorción del bolo alimentario Exploraciones en los trastornos de la absorción y secreción • Determinación de grasa fecal • Pruebas de integridad de la mucosa (D-xilosa) • Pruebas de función pancreática exocrina y función biliar • Prueba para detectar sobrecrecimiento bacteriano • Radiología del intestino con bario • Biopsia intestinal FISIOPATOLOGIA DEL HÍGADO, VÍAS BILIARES Y PÁNCREAS HIPERBILIRRUBINA E ICTERICIA • Hiperbilirrubinemia: bilirrubina > 1 mg/dl • Ictericia: coloración amarillenta de piel y mucosas (bilirrubina > 2 mg/dl) • Causas y mecanismos: o Producción excesiva: hemólisis (se destruyen hematíes) o Defecto en captación hepática o en su conjugación: fármacos, ictericia recién nacido (problemas de madurez hepática) o Defecto en la excreción biliar: síndromes congénitos, colestasis (la bilis no llega al duodeno) o Formas mixtas: hepatopatías agudas y crónicas MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Ictericia: subida bilirrubina • Heces pleiocrómicas: hipercoloreadas por el alto contenido en urobilinógeno (producción excesiva bilirrubin) • Hipocolia y acolia: heces de color pálido por bajo contenido en urobilinógeno • Coluria: orina hiperpigmentada INSUFICIENCIA HEPÁTICA • Fallo en las funciones hepáticas • Lesión hepatocelular difusa (necrosis, inflamación, fibrosis) o IH aguda: fallo hepático fulminante (paracetamol, faloides “seta”) o IH crónica “más frecuente”: cirrosis • Causas: o Alcohol: inflama el tejido, causando así una cirrosis (transforma el tejido del hígado) o Infección virus hepatitis B y C o Otros tóxicos: hierro, cobre, medicamentos, autoinmune… *Insuficiencia hepática crónica, existe disfunción de la circulación de la sangre *Enfermedad aguda cuando no hay alimento en 3-4 días la mucosa se atrofia, y cuando vuelvo a comer mi cuerpo no es capaz de asimilar y digerir el alimento, lo que me puede desencadenar a diarrea y otros problemas intestinales. El cuerpo disminuye en metabolismo basal Que órgano no se asocia a mala digestión malabsorción = el hígado à tiene funciones exocrinas (produce la bilis), depurativa, elimina tóxicos de la sangre (filtra la sangre del alcohol), factores de la coagulación. 7 MANIFESTACIONES CLÍNICAS CIRROSIS HEPÁTICA • Alteración metabolismo principios inmediatos o Hiperglucemia (el hígado tiene depósitos de HC, el glucógeno muscular y pancreático), hipoalbuminemia, tendencia a la hemorragia (sangran por la circulación colateral, hipertensión portal), aumento de la amoniemia • Hiperbilirrubinemia mixta: ictericia • Alteraciones hormonales: en hombres ginecomastia (pechos más grandes), infertilidad, atrofia testicular • Manifestaciones cutáneas: arañas vasculares (reflejan la vasodilatación existente y la circulación colateral) • Hepatoesplenomegalia: recrecimiento del hígado COMPLICACIONES CIRROSIS HEPÁTICA • Hipertensión portal • Ascitis: liquido en la barriga debido a la propia hipertensión portal, que incrementa la presión hidrostática impulsando liquido hacia fuera, y la hiperalbuminemia • Encefalopatía hepática: • Hepatocarcinoma DIAGNÓSTICO CIRROSIS HEPÁTICA • Alteraciones analíticas: o Aumento bilirrubina y transaminasas (ALT Y AST, sustancias que están en el hepatocito cuando se rompe pasa al ) o Disminución colesterol (malnutrición), albúmina, coagulación… • Pruebas de imagen: Ecografía abdominal, TAC • Biopsia hepática (diagnóstico fundamental) *Fármaco damos para disminuir el colesterol, hígado produce colesterol. ¡Estatinas! Inhiben enzima que va al hígado baja colesterol en sangre. En insuficiencia hepática no hay hipercolesterolemia hay hipocolesterolemia ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA Síndrome neuropsiquiátrico (alteraciones de la conciencia y de la conducta, y cambios en la personalidad) como consecuencias de una insuficiencia hepática grave. Es funcional o metabólica y potencialmente reversible Paso de sustancias tóxicas intestinales a la circulación general sin ser depuradas por el hígado (efecto neurotóxico) Manifestaciones encefalopatía hepática • Trastorno de la conciencia: o Síndrome confusional hasta coma hepático • Trastorno de la conducta: o Apatía, indiferenciada o Agitación, desorientación o Conducta inapropiada • Flapping tremor o asterixis: temblor rígido que disminuye conforme empeora el nivel de conciencia • “Fetor” hepático: PATOLOGIA DE LAS VIAS BILIARES LITASIS BILIAR (COLELITIASIS) Es la presencia de cálculos en la vía biliar extrahepática. Los cálculos se forman por cristalización de componentes de la bilis (litogénesis): cálculos de colesterol, cálculos pigmentados (bilirrubina cálcico). Manifestaciones clínicas Los cálculos son asintomáticos, sólo ocasionan clínica si provocan obstrucción o inflamación biliar al desplazarse fuera de la vesícula. Se produce cólico biliar o hepático: obstrucción del cístico o colédoco por un cálculo • Dolor abdominal intenso y continuo, localizado en epigastrio o hipocondrio derecho, que irradia al hombro u omoplato derecho • Suele acompañarse de náuseas y vómitos • Es frecuente tras una comida rica en grasas *Flanco: piedras en el riñón Existen 4 estadios: a mayor período de conciencia, mayor grado de encefalopatía, se mide con escala de Glasfon, respuesta ocular i al dolor. - Grado 1: poco Flapping - Grado 2: leve Flapping - Grado 3 y 4: disminuye el nivel de conciencia, se debe entubar, proteger vía aérea “obstrucción”