Resumen del Sistema Digestivo, Apuntes de Fisiología Humana

¡Descarga Resumen del Sistema Digestivo y más Apuntes en PDF de Fisiología Humana solo en Docsity! Resumen Fisiología Digestiva. Realizado por: Luis Alberto Isea M. Clases Fisiología Humana. Marzo 2013. La actividad espontanea de la celula muscular gastrointesinal se corresponde con despolarizaciones espontaneas de la membrana llamadas ondas lentas, las cuales son muy similares al potencial de accion cardiaco, teniendo una fase 0 (despolarizacion), mediada por la entrada de Na+, hasta las fases de repolarizacion (1,2,3) mediada por la inactivacion de las corrientes de entrada y activacio La organización de los plexos nerviosos entéricos, implica la presencia de un plexo en la capa submucosa, encargado de controlar la secreción glandular, y el plexo mienterico (ubicado entre las capas musculares circulares y longitudinales) que regula la contracción muscular. n de corrientes de salida de K+. Estas ondas lentas pueden alcanzar el nivel umbral de la celula y llegar a producir potenciales de acción (espiga), estos PA son los responsables de las contracciones peristálticas. Las ondas lentas varian en frecuencia a lo largo del intestino (siendo mayor a nivel duodenal), son estimuladas por el SN parasimpático e inhibidas por el Simpático, entre 2 ondas lentas se mantiene un estado de contracción llamado tono muscular La principal barrera inmunologica del TGI son las placas de Peyer ubicadas en la submucosa y que constituyen un acumulo de Linfocitos T y B La regulación de la contracción muscular es mediada por el Sistema n e r v i o s o autónomo, es regulada (OJO), porque aun en ausencia del mismo se sigue desarrollando peristalsis, ya que el sistema nervioso enterico tiene asas propias de conexión a nivel gastrointestinal. La regulación viene mediada por el aume nto de la peri sta ls i s , g rac ias a la es t i mulaci ón de l s i s tema paras im pát ico con l ibe rac ión de acet i l col ina, e i nhi b ida por la l iberaci ón de noradre nal ina por e l s i stema si mpát i co (excepto a nive l de la capa m uscul ar de la m ucosa , donde la es t imulac i ón s im pát ica provoca la contracc ión) La organización de los plexos nerviosos entéricos, implica la presencia de un plexo en la capa submucosa, encargado de controlar la secreción glandular, y el plexo mienterico (ubicado entre las capas musculares circulares y longitudinales) que regula la contracción muscular. El principal estímulo para la peristalsis es la distensión del intestino o la irritación del epitelio, ya que activa mecanoreceptores y quimiorreceptores de la pared que disparan inmediatamente el reflejo de contracción, OJO esto es local.. el SN enterico lo controla espontáneamente. Posterior a la ingesta de alimentos se produce la relajación del esfínter esofágico inferior y la relajación receptiva gástrica, gracias a la activación de un reflejo vago vagal, con liberación de NO y VIP, los cuales permiten aumentar la distensiblidad de la porción próximal del estomago y así permitir el almacenamiento de la comida en el fundus, esperando ser trasladada hacia los segmentos antropilóricos para su propulsión y vaciado gástrico. El vaciado gastrico se encuentra regulado por multiples elementos: A nivel gástrico: a) Los solidos se digieren mas lento que los liquidos, b) las grasas mas lento que los alimentos hidrosolubles, c) soluciones hiperosmoticas disminuyen el vaciamiento, al igual que d) la presencia de pH acido (menor a 3) inhibe el vaciamiento; a nivel duodenal, la presencia de soluciones hiperosmoticas y la presencia del quimo acido disminuye el vaciado (reflejo enterogastrico) El ácido gástrico (HCL) es producido por las células parietales (al igual que el factor intrínseco, responsable de la absorción de vitamina B12, a nivel ileal), y su principal estimulo son 3 hormonas: - Gastrina: la cual se produce por las celulas G del antro gastico, teniendo como principal estimulo la distensión del estómago al recibir los alimentos (mediado por un reflejo vago vagal con liberación de acetilcolina), la llegada de aminoácidos y proteínas, y el aumento del pH gástrico, mientras que su inhibición se da fundamentalmente por la disminución del pH (menor a 3). Su efecto es aumentar la secreción de ácido directamente en la celula parietal (por la interacción con los receptores CCC-B), e indirectamente estimula la liberación de histamina por las células enterocromafines. - Histamina: se produce en las celulas enterocromafines, en respuesta a la estimulación con gastrina, actua por receptores H2 aumentando la liberacion de acido en las celulas parietales, y por receptores H3 inhibiendo la liberacion de somatostatina (que inhibe la secrecion de acido) por lo que ejerce un efecto indirecto de estimulo de la secreción ácida. - Acetilcolina: interactuando con receptores M3 favorece la liberacion de acido de forma directa, asi como, de forma indirecta, aumenta la liberación de gastrina e histamina. Hay que destacar que la acetilcolina y la gastrina, actúan incrementando la actividad de la fosfolipasa C, aumentando los niveles de IP3, DAG y Ca++ en el medio intracelular. Por el contrario, la histamina, actua aumentando la actividad de la adenilciclasa y los niveles de AMPc. Los inhibidores de la secreción ácida son la somatostatina, producida por las células D gástricas, en respuesta al incremento de la concentración local de protones (disminución del pH), la cual se une a un receptor GPCR, activando una proteína Gi, que disminuye la actividad de la adenil ciclasa, y por lo tanto, los niveles de AMPc. La prostaglandina E2 tambien puede comportarse como un inhibidor de la secreción ácida. La secrecion de acido gastrico y jugos pancreaticos tienen 3 fases: - Cefalica (40% en la parte gastrica, mediada por via vagal), la pancreatica es muy poca - Gastrica (Mas Importante para la secreción gástrica, mediada por gastrina, liberada ante la distensión de la pared por los alimentos) - Intestinal (Poco importante en ac. Gastrico, mas importante en pancreatica, mediada por Colecistocinina) La Colecistocinina se produce en el duodeno por la llegada de grasas y estimula la secreción de enzimas pancreaticas, la contracción de la vesicula biliar y la relajación del esfínter de Oddi La Secretina se produce en el duodeno por la llegada del quimo acido y favorece la secrecion acuosa de HCO3- por los conductos pancreaticos para contrarrestar el acido que ha llegado al duodeno La secrecion salival¸ implica una secreción primaria, acinar, producida por las células parenquimatosas, la cual puede clasificarse como una secreción acuosa o serosa, de acuerdo al contenido enzimático, asi como una secreción secundaria, relacionada con la modificación de la composición del producto primario a nivel del conducto excretor, en donde se incorpora HCO3- y se remueve Na+ y Cl-, produciendo una saliva hipotónica y alcalina. El sistema nervioso autonomo regula la secreción salival, ya que tanto el Simpatico como el Parasimpatico la estimulan. El simpatico estimula mas una saliva serosa, mientras que el Parasimpatico estimula mas una saliva acuosa. El Parasimpatico tambien estimula por mas tiempo la liberacion de saliva, ya que produce aumento del flujo sanguineo a la glandula Digestion y Absorcion La digestión de Carbohidratos comienza en la boca con la acción de la alfa-amilasa salival, la cual comienza a degradar el almidón ingerido hasta oligosacáridos lineales (por degradación de enlaces alfa 1-4), siendo esta inactivada rápidamente al llegar al estómago, por la presencia del quimo acido local. Posteriormente esto continúa a nivel intestinal donde, en caso de quedar polisacáridos, estos son degradados por la alfa amilasa pancreática. Los oligosacáridos ramificados serán degradados por la alfa-dextrinasa o isomaltasa (cortando enlaces alfa 1-6) y glucoamilasa (para los oligosacáridos lineales), llevándolos hasta disacáridos (lactosa, sacarosa) y monosacáridos (glucosa). Las disacaridasas intestinales, ubicadas en el borde en cepillo (lactasa, sacarasa) actúan para degradarlos hasta sus monosacaridos constituyentes (lactosa: glucosa + galactosa; sacarosa: glucosa + fructosa). La absorción se ve mediada por el transportador SGLT1, el cual permite la entrada de Glucosa o Galactosa junto a un ion Na+ (que tiene gradiente electroquimico para entrar a la celula), esto es un ejemplo de transporte activo secundario. La fructosa pasa la membrana luminal por una proteina GLUT5 (difusión facilitada). Todas salen de la membrana basolateral a la sangre por una proteina GLUT2. La floricina actua como un inhibidor del transportador SGLT-1