RESUMEN GINECOLOGIA SINDROME DE HELLP, Apuntes de Ginecología

¡Descarga RESUMEN GINECOLOGIA SINDROME DE HELLP y más Apuntes en PDF de Ginecología solo en Docsity! SINDOME DE HELLP: El síndrome HELLP es una complicación de los trastornos hipertensivos del embarazo, en pacientes con preeclampsia grave, eclampsia, e hipertensión gestacional y preeclampsia agregada, que puede ocurrir en el embarazo o puerperio. Se observa entre el 0,5-0,9% de todas las gestaciones, entre el 4-14% de todas aquellas con preeclampsia/eclampsia y en un 4% en el posparto. La mortalidad materna se aproxima del 1-24%, principalmente debido a hemorragias cerebrales. La mortalidad perinatal es del 40%, debido prematuridad, restricción del crecimiento intrauterino (RCIU), y abrupto de placenta. Generalmente, se manifiesta en el tercer trimestre. No se conoce exactamente como se inicia el síndrome de HELLP, sin embargo, muchas de sus características son parecidas a la preeclampsia grave, lo que hace pensar que este síndrome cause isquemia y estrés oxidativo, que a su vez causan alteraciones en la liberación y en el metabolismo de diversos factores, como las prostaglandinas, endotelina y óxido nítrico, llevando a lesión endotelial, agregación plaquetaria, hipertensión y fallo multiorgánico. CUADRO CLÍNICO La presentación clínica del síndrome de HELLP es variada. Las manifestaciones clínicas iniciales suelen ser las mismas que se presentan en la preeclampsia. Pueden presentar nauseas, vómito, malestar general, ictericia, cefalea, dolor en hombro derecho, dolor en cuadrante superior derecho (86%), alteraciones visuales o manifestaciones hemorrágicas, edema periférico, con hipertensión y proteinuria. La hipertensión puede estar ausente en el 20% de los casos y ser leve en el 30%. La mayoría de las pacientes manifiestan el síndrome entre las 27-37 semanas de gestación, pero se puede observar en el puerperio, hasta los 7 días después, con un pico de incidencia a las 48hrs. En el período puerperal, el riesgo de insuficiencia renal aguda y edema pulmonar aumenta. Tríada de Anormalidades de Laboratorio Hemólisis: La formación de microtrombos lleva a una anemia hemolítica microangiopática con la presencia típica de fragmentos de eritrocitos y hematíes crenados en un extendido de sangre periférica. En el 15% de los casos puede ocurrir en ausencia de signos de esta. Alteraciones hepáticas: Las anormalidades patológicas incluyen hemorragia periportal, necrosis focal parenquimatosa con deposición hialina, fibrina microtrombos y esteatosis, que provoca aumento de las enzimas hepáticas. La elevación de la TGP, TGO y LDH reflejan el grado de hemólisis y la disfunción hepática; tienen relación directa con la severidad del síndrome. El dolor en el CSD y epigastrio es debido a distensión de la cápsula de Glisson. Puede llegar a causar ruptura hepática con peligro inminente para la vida, con una incidencia de 1/45000. Trombocitopenia: La disminución del recuento plaquetario se debe al consumo de plaquetas en los sitios de daño endotelial; es frecuente verlo tempranamente en la preeclampsia. Se observa un recambio plaquetario aumentado, una disminución del tiempo de vida medio y aumento de la adherencia plaquetaria al colágeno expuesto a la pared endotelial. COMPLICACIONES NEONATALES Pueden ser el distrés respiratorio, displasia broncopulmonar, hemorragia cerebral y enterocolitis necrotizante, crecimiento intrauterino retardado (30%), depresión neonatal (32%), hipoglicemia (19%), bajo peso al nacer (51%), hiperbilirrubinemia, asfixia perinatal, hipoglicemia, trombocitopenia neonatal y muerte. COMPLICACIONES MATERNAS Pueden presentar coagulación intravascular diseminada (CID), desprendimiento prematuro de placenta (DPP), insuficiencia renal aguda (IRA), ascitis severa, edema pulmonar, derrame pleural, edema cerebral, hematoma subcapsular hepático entre otras. Las cifras de mortalidad materna varían entre 0% y 24%, las causas de muerte más comunes en orden de frecuencia: hemorragia intracraneal (26% - 27%), síndrome de distrés respiratorio del adulto (22%), ruptura hepática (17%), encefalopatía isquémica hipóxica (7,5%) y CID (5,7%) entre otras. CLASIFICACIÓN La clasificación de Mississippi divide el síndrome en tres clases según el nivel plaquetario. Se estableció para predecir la rapidez de la recuperación de la enfermedad posparto, y el riesgo de recurrencia. La clasificación de Tennessee se refiere a la presentación parcial o incompleta del síndrome. TRATAMIENTO El propósito del tratamiento es disminuir la probabilidad de eventos adversos, como accidentes cerebrovasculares u otras complicaciones del SNC. El tratamiento definitivo es el parto. Se debe mantener una evaluación constante con monitoreo fetal y signos vitales maternos. En la mayoría de las pacientes se produce una reversión del cuadro en las siguientes 24-48hrs, sin embargo, los síntomas pueden continuar durante 14 días. Prevención de las convulsiones Sulfato de magnesio: dosis de carga de 6 g c/ 20min, y una dosis de mantenimiento de 2 g/hora en infusión continúa. Debe mantenerse hasta 24-48 horas en el puerperio. Tratamiento antihipertensivo Usar en caso de PA diastólica >105- 110 o PA sistólica >160mmHg. Se puede utilizar hidralacina, 5mg en bolo c/15-20min, con un máximo de 20mg/hora. Se debe controlar la PA c/15min. Si no se logra la meta (PA <160/105mmHg), se debe utilizar labetalol, de 20-40mg IV c/10-15min, con un máximo de 220mg/hora. También puede usar nifedipina, de 10-20mg VO c/30min, con una dosis máxima de 50mg/hora. Control de los trastornos de la coagulación y reposición de volúmenes