Resumen nefrología para estudiantes, Apuntes de Semiología

¡Descarga Resumen nefrología para estudiantes y más Apuntes en PDF de Semiología solo en Docsity! Enfermedad/Síndrome IRA IRC S. Nefrótico S. Nefrítico Hiponatremia Hipernatremia Hipokalemia Hiperkalemia Definición Pérdida de la función renal en horas o días, con ↑ creat > 50% del basal. c/s oliguria Pérdida progresiva de función renal > 3 meses C: Proteinuria >3,5g/d Hipoalbuminemia<3g Edema C. Edema, proteinuria no nefrótic, hematuria HTA y ↓FR y oliguria Disminución del sodio en relac a Osmolalidad plasmt. (<135mEq/L) Aumento del sodio plasmátic >145mEq/L Nivel de potasio sérico < 3,5 mEq/L Nivel sérico de potasio > 5,5 mEq/L Etiología Prerenal Renal Postrenal Diabetes mellitus Hipertensión arterial Glomerulopatías Niños: Enf Cambios mínimos(90%) GEFS Adulto: 1° GNM, GEFS 2° Diabetes, LES Glomerulonefritis posinfecciosa, LES Nefropatía IgA, GNMP, GNextracapilar (GNRP) HipoNa hipotónica*: exceso H2O libre HipoNa hipertónica: exceso otros osmoles efectivos (glucosa) Pérdidas renales y extrarrenales, DI completa y parcial, Exceso d mineralocor salinos Redistribución de K (alcalosis), pérdid. GI(diarrea adenoma velloso), pérdidas renales (hiperaldos) Seudohiperkalemia Redistribución K (acidosis o carencia Insulina), fármacos (espironol, IECA) Fisiopatología PRERRENAL: Hipoperfusión renal: 1. ↓ vol intravascular (hemorragia, quemaduras, deshidratación); 2. Alt resist. Vascular (sepsis, anafilaxia) y 3. ↓ GC (ICC, shock, arritmia taponamiento cardiaco) RENAL: a) NTA tóxica - exógenos: aminoglucósidos, vancomicina, QT- o -endóge como Hb, mioglobina, ácido urico, paraproteínas- y NTA isquémica: hipoperfusión prolongada; b) Lesión glome, vascular o intersticial (NIA: tóxica/medicament- AINEs- o infecciosa; vasculitis y glomer patíasGNRP) POSTRENAL: Obstrucción al flujo urinario: Litiasis, HBP Lesión con posterior esclerosis glomerular 2 situaciones: ↓número nefronas ↑ FG nefrona func. Existe un mecanismo de inicio particular para c/patología (HTA, diabetes, MM, vasculitis, LES, RVU, estenosis art. Renal) Dos mecanismos: 1.Hipoalbuminemia→ ↓POnc→salida de liquido al intersticio→ Ꚛ SRAA→retensión Na y agua→ edema 2.Defecto en excresión distal Na→↑vol sang. con ↓RAA→↑PA en presencia de Poncótic baja→edema Inflamación glomerl inmunologicos/infecc →↓FG pero conserva reabsorción tubular agua y Na→ edema y oliguria →hipervolem →HTA + ↑resistencia vascular periférica ↑GC →encefalopatía hipertensiva HipoNa hipovolémica: Si UNa>20 y FENa>1% es x pérdidas renales, diuréticos, ↓mineralc. Si UNa<10 y FENa<1% x pérdidas extrarrenales (diarreas) 3°espacio. HipoNa euvolémica: Si Uosm>100→SIHAD, hipotiroid, ↓glucocort SiUosm<100→polidipsi 1ria. Si Uosm es variab Reset osmostat. HipoNa hipervolémica Si UNa<10 y FENa<1% es x ICC, Cirrosis hep. o S. nefrótico. Si UNa>20 y FENa>1% es por falla renal avanz. . Deficit de agua en relación al sodio. . Usualamente por pérdida de fluidos hipotónicos. Ocasio nalmente infusión de fluidos hipertónicos. . Problemas de acceso al agua libre (pacient Intubados, desierto) Redistribución LEC→LIC x alcalosis, ↑insulina, ꚚR β2 adrenérgicos. Si UK<25mEq/d GTTK < 3→ Pérdids GI (adenoma velloso) Si UK>30mEq/d y GTTK >7→ Pérdidas renales: Normotens o hipotensión+ a) acidemia→cetoacid diabética, ATR; b) alcalemia→diurétic, vómitos, Bartter, Gitelman; c) variabl en defisciencia Mg. En hipertensión: Hiperaldost. 1° 2° 1. Desplazamiento transcelular: ↓insulina, βbloq, necrosis celular masiva (lisis tumorl, isquemia intestinal), parálisis periódica hipokalémica 2. TFG ↓: FRA, ERCT 3. TFG normal y excresión ↓K: func. Aldestorena normal →↓vol art.efectivo (ICC, cirrosis); con hiperaldosteronism ATR IV, ↓renina (AINEs, NPD, NIC); ↓rpta a aldosteron (diuréticos ahorradr de K, enf tubulointr) Manifestaciones clínicas S. urémico ag.: oligoanuria, retensión nitrogenada, sobre hidratación, acidosis metab, ↑K, ↑Mg, ↓Ca, ↑P, anemia coagulopatía por disfunción plaq. ↓factor VIII Sx en est. avanzados TFG<30ml/' (anemia nicturia, retenc nitrg) E.terminal: Síndrome urémico: Anemia, HTA, hiporexia, nocturia, ↓tamañ R Edema de MI, facial→ anasarca, derrame en serosas pleural, peri cárdico, peritoneal, disnea, sg.Muchrcke. BN(-), hipercoagulabld aterogénesis, infecc. Edema 1° palpebral y escrotal luego se gnrl Oliguria, HTA volumen dependiente, IY + congestión pulmonar Hematuria macro 30% Sx propios enfermed. En la HipoNa hipovol ver estado de volemia: taquicard, ortostatism, en estado hipervolem habrá edema periféric. HipoNa severa: transt del sensorio. Paciente con signos de deshidratación, ↓turgencia piel, mucosas secas. En caso de DI poliuria Debilidad d musculs proximals parálisis flácida, parestesias, íleo, constipación, atonía gástrica. EKG inversión ondas T, ↓ST ondas u promt Debilidad muscul, naúseas, parestesias palitaciones. EKG: ondas T picudas, ↑PR, ↑QRS ancho, ↑QT. K > 8mEq/L fibrilacion ventric. Laboratorio Prerrenal: UNa<20 FENa< 1 Renal: Una>40 FENa> 1 Postrenal: ecografía renal Urea y creatinina ↑ K↑, Ca↓, P↑, Ecogr renal ↓corteza renal Proteinuria orina 24h > 3,5g; Albúmina seric < 3g/dl, Lipidos tot ↑ VLDL↑, fibrinógeno↑ Hb/Hto ↓ proteinuria urea, creat ↑. Sedimt urinario: acantocitos, cilindros hemáticos Dosaje de Na sérico, sodio urinario, osmolalidad urinaria y plasmática Sodio sérico, urinario y osmolalidad urinaria K palsmático, K urinario. GTTK= (UK/PK)/(Uosm/Posm) Dosaje de K sérico y urinario, osmolalidad urinaria y plasmt. SEMIOLOGÍA NEFROLÓGICA GTTK: Gradiente transtubular de potasio; RVU: Reflujo vesicouretral; NPD: Nefropatía diabética; NIC: Nefritis intersticial crónica; ATR: Acidosis tubular renal. Dra. Ursula Cáceres Bernaola