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Anemia: causas, manifestaciones clínicas y diagnóstico, Resúmenes de Semiología

Las diferentes causas de la anemia, sus manifestaciones clínicas y los métodos de diagnóstico. Se explica que la palidez no es un signo patognomónico de anemia y que el diagnóstico presuntivo siempre debe ser confirmado por laboratorio. Se detallan los valores normales de hemoglobina, hematocrito y eritrocitos en hombres y mujeres. También se describen los diferentes mecanismos patogénicos de la anemia, como la reducción de producción medular de GR, la destrucción acelerada de GR y las pérdidas hemáticas. Se mencionan las manifestaciones clínicas y los índices que sirven para caracterizar la anemia.

Tipo: Resúmenes

2022/2023

A la venta desde 01/12/2023

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¡Descarga Anemia: causas, manifestaciones clínicas y diagnóstico y más Resúmenes en PDF de Semiología solo en Docsity! 1 A. Ruppel Aumento del tono blanquecino de la piel y mucosas. Puede ser: • Localizada • Generalizada: puede ser transitoria debida a una vasoconstricción cutánea, mientras permanecen rosadas la mucosa. Se observa en el shock y en la hipotensión arterial con lipotimia o síncope. • Constitucional (por razones raciales o familiares, debido a mayor espesor de la epidermis o vasoconstricción permanente) • Hipotiroidismo (infiltración cutánea por edema o sustancia mucoide), • Panhipopitutairismo (coloración que varía de la palidez cérea a la amarillenta, sobre todo en regiones peribucal y periorbitaria) • ANEMIA En la ANEMIA la palidez es generaliza y permanente y afecta también las mucosas por la disminución de la Hb circulante. Si bien la palidez es el signo más evidente de anemia, no es un hallazgo sensible ni específico. Tiene mayor especificidad para el dx de anemia la observación en sitios menos influidos por los factores mencionados: • Mucosa yugal • Conjuntiva • Paladar • Faringe • Labios • Palmas • Lecho ungueal Dado que la palidez no es un signo patognomónico de anemia y que HAY PALIDEZ SIN ANEMIA Y ANEMIA SIN PALIDEZ debe enfatizarse que el dx presuntivo de anemia siempre debe ser confirmado por laboratorio. La anemia no es en si misma una enfermedad, sino secundario a otro trastorno/enfermedad subyacente. Cuando un paciente se diagnostica anemia, es necesario determinar su mecanismo patogénico y posteriormente, llegar al diagnóstico etiológico y de la enfermedad causal. Puede definirse como una disminución de la masa de GR circulante por debajo del nivel normal. En la práctica se utilizan los valores de Hb, Hto y del recuento de GR. HOMBRES MUJERES Hemoglobina (g/dL) 13-17 12-15 Hematocrito (%) 40-50 36-46 Eritrocitos (millones/microL) 4,5-5,8 4-5 Reticulocitos (%) 0,5- 1,5 Reticulocitos (absoluto/microL) 25000-75000 VCL (fL) 80-100 2 A. Ruppel HCM (pg) 27-32 CHCM (%) 31,5-34,5 RDW (%) 12-14 Existe anemia cuando los valores son inferiores a dos desviaciones estándar de la media. En situaciones que evolucionan con expansión del volumen plasmático, puede haber reducción de los valores de Hto y Hb con masa eritrocitaria normal, sin verdadera anemia, como ocurre en: • Embarazo o maratonistas: hemodilución • Deshidratación: los pacientes deshidratados pueden padecer anemia con valores seudonormales de Hto, que descenderán después de la rehidratación: anemia oculta • En adultos mayores los valores se encuentran reducidos ETIOPATOGENIA 1. Reducción de producción medular de GR: en condiciones normales se destruye alrededor del 1% de los GR, los cuales circulan 110-120 días en la sangre. Si no son reemplazados por nuevos eritrocitos, se origina una anemia secundaria a la producción insuficiente de GR, llamada ANEMIA HIPOPROLIFERATIVA o ARREGENERATIVA. Al estar causada por insuficiencia medular, la citopenia compromete también la serie blanca (leucopenia) o la serie megacariocítica (plaquetopenia) y ocasiona bicitopenia o pancitopenia. El compromiso medular puede ser 1rio como en la aplasia medular, lla eritroblastopenia y las mielodisplasias, o 2rio a una infiltración por neoplasias, granulomas, fibrosis y leucemias. La carencia de factores de maduración (vitamina B12 y folatos) y el descenso de los niveles hormonales de eritropoyetina, hormonas tiroideas y andrógenos también provocan anemias arregenativas. Las anemias secundarias a enfermedades agudas y crónicas no primariamente hematológicas, se deben a una disminución de la producción por alteración en la reutilización del Fe, causada por aumento de la hepcidina y otros mecanismos de tipo inmunológico. 2. Destrucción acelerada de GR: los GR circulan durante 110-120 días. El descenso de la vida media por debajo de 100 días define la presencia de hemólisis. Aparece anemia cunado la MO no puede compensar con un aumento en la producción de GR. Puede haber estados hemolíticos con compensación de la MO sin anemia. Suelen ser asintomáticos y solo demostrables con laboratorio. Las anemias hemolíticas se clasifican por su causa en congénitas o adquiridas, y por su mecanismo patogénico en intracorpusculares (alteración dentro del GR o en su membrana) y extracorpusculares (anomia externa al GR). Pueden presentarse en forma de crisis hemolíticas agudas o de procesos crónicos y larvados. 3. Pérdidas hemáticas: la HEMORRAGIA puede ser aguda, subaguda o crónica. La aguda provoca cuadros de hipovolemia con posterior anemia (al producirse hemodilución), mientras que en la pérdida crónica de sangre la anemia es secundaria a la ferropenia cuando se agotan los depósitos medulares de Fe. Esto ocurre en hombres después de perdidas de 1200mL o más y de 600mL o más en mujeres. Los sitios más frecuentes de pérdida son aparato digestivo en ambos sexos y el tracto genital femenino. MANIFESTACIONES CLÍNICAS La sintomatología depende de 4 factores combinados entre sí: 5 A. Ruppel • El examen CV suele poner de manifiesto soplos cardiacos eyectivos debido a una aceleración compensadora del flujo de sangre, mientras que los soplos regurgitativos pueden ser la clave para sospechar endocarditis infecciosa. Puede aparecer edema secundario a retención hidrosalina • En la palpación abdominal es posible detectar masa de origen gastrointestinal o renal que suelen presentarse con anemia. • Examen pélvico en la mujer, el prostático en el hombre y el anorrectal en ambos sexos, ya que puede hallarse fácilmente la causa de anemia. • Las alteraciones en el examen neurológico como apalestesia y síndrome cordonal posterior se presentan en la anemia perniciosa, mientras que los reflejos osteotendinosos con relajación lenta y la miopatía pueden ser manifestaciones de hipotiroidismo que a menudo ocasiona anemia. • Coloración de las heces y de la orina en busca de perdidas hemáticas evidentes, como melena, hematoquecia, hematuria y hemoglobinuria. INDICES QUE SIRVEN PARA CARACTERIZAR LA ANEMIA Y BUSCAR LA CAUSA • ÍNDICES HEMATIMÉTRICOS • Volumen corpuscular medio (VCM): volumen promedio de los GR • VN= 80-100 fL • <80 fL: MICROCITOSIS • >100 fL: MACROCITOSIS • Hb corpuscular media (HCM): cantidad promedio de Hb por GR • VN= 30+- 3 pg • <27pg: HIPOCROMIA • Concentración de Hb corpuscular media (CHCM): cantidad de Hb de toda la masa eritrocitaria • VN= 33,4-35,5g/d, • Amplitud de distribución del tamaño de los GR (RDW): coeficiente de variación. • VN= 12-15% • RETICULOCITOS: GR inmaduros, con ARN • VN= 0,5-2,5% ANEMIA POST-HEMORRAGIA AGUDA • CAUSAS: fracturas múltiples, rotura de órganos, sangrado digestivo • CLÍNICA: hemorragia, hipoTA, FC, shock • LBT: hto/Hb caída; reticulocitos elevados; trombocitosis reactiva; VCM normal ANEMIA FERROPÉNICA • CAUSAS: 1. Pérdida excesiva (+ frecuente): ginecológica, digestiva, donación frecuente, hospitalización 6 A. Ruppel 2. Menor aporte: dieta/condición socioeconómica 3. Mayor necesidad: niños 6-24 meses; adolescentes; embarazo 4. Menor absorción: síndrome mala absorción, gastrectomía • LBT: • Hemograma: VCM y HCM bajos; reticulocitos bajo o normal; RDW elevado; poquilocitosis • Hierro: sideremia, ferritina, % saturación transferrina reducidos; capacidad de fijación de Fe aumentada. • DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: enfermedades crónicas; talasemia. ANEMIA ENFERMEDADES CRÓNICAS • CAUSAS: • Proceso infeccioso subagudo/crónico • Proceso inflamatorio • Neoplasia • ¿POR QUÉ?: TNF; IL-1 reducen la producción de eritroblastos, se reduce la vida media del GR, secreción inadecuada de EPO. • LBT: • Normo-normo/micro-hipo • Reticulocitos normal o reducidos • Sideremia baja • Ferritina baja • Capacidad de fijación de Fe normal • Reactantes de fase aguda ANEMIA MEGALOBLÁSTICA Alteración en la maduración de los GR, células más grandes, que viven menos. • CAUSAS: • Déficit B12 (carnes/lácteos): nutricionales, mala absorción • Déficit ácido fólico (frutas y vegetales verdes): nutricionales (alcoholismo, dieta pobre en vegetales), mala absorción, aumento de las necesidades (embarazo, lactancia, hipo/hipertiroidismo) • LBT: • VCM >100 • HCM/CHCM normal • Reticulocitos reducidos • RDW elevado • Vitamina B12 reducida ANEMIA HEMOLÍTICA Hay un menor tiempo de sobrevida del GR Da síntomas cuando la MO es insuficiente para mantener hemoglobina • CLASIFICACIÓN: 7 A. Ruppel • Corpusculares: metabólicas/estructurales • Extracorpusculares: hiperesplenismo (linfoma, SMP, hepatopatía crónica)/ autoinmunidad • LBT: • VCM normal • Reticulocitos elevados • Bili T e I elevada • LDH elevada
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