Resumen Pediatría para estudiantes de medicina, Resúmenes de Pediatría

¡Descarga Resumen Pediatría para estudiantes de medicina y más Resúmenes en PDF de Pediatría solo en Docsity! Elaborado por Gabriel A. Rosales Protocolo manejo taquipnea transitoria del RN Normas pg 137  Definición: Causa de dificultad respiratoria en el RN secundario al retraso de la evacuación del líquido pulmonar. *Ocurre en 11 de cada 1000 nacidos vivos. Fisiopatología: Se produce por distensión de los espacios intersticiales por el líquido pulmonar que da lugar al atrapamiento del aire alveolar y el descenso de la distensibililad pulmonar. **De igual manera otros autores sugieren que se produce por el retraso en la eliminación del líquido pulmonar por ausencia de la compresión torácica (por cesárea) o por hipersedacion materna o por líquido amniótico abundante inspirado. Factores Maternos  Asma  DM  Tabaco  Sedación prolongada Fetales  Nacimiento por cesárea sin TDP.  Parto precipitado  Nacimiento cercano al término o de término  Prolapso de cordón  Asfixia perinatal Clínica  Dificultad respiratoria desde el nacimiento o en las primeras horas de vida  Quejido  Cianosis  Los síntomas se mejoran de 12-24 horas. Estudios dx:  Rx de torax: datos de atrapamiento aéreo.  ‘’Corazón peludo’’: Infiltrado intersticial parahiliar por aumento vascularidad pulmonar. Tratamiento  Mantener saturación entre 88-94%  Evaluar Silverman Anderson  Vigilar Diuresis  Ayuno si tiene FR >80 o Silverman de >3  Alimentacion orogastrica si FR 60- 80  Vigilar por hipoglicemia Elaborado por Gabriel A. Rosales Protocolo manejo del síndrome aspiración meconial Normas pag 141 Qué es? Dificultas respiratoria producto a aspiración de líquido amniótico teñido de meconio dentro de la vía aérea, la aspiración puede ser antes o durante el parto. Sam es el 10% de causas de fallas ventilatorias. 60% nacen por cesárea indicando que la aspiración fue antes del parto. Que estimula la expulsión e meconio?  Aumento del estímulo vagal en compresión del cordón  Aumento del tono simpático por hipoxia Obstrucción de la vía área:  Depende del tamaño del meconio y si obstruye parcial o totalmente lo que puede llevar a atelectasias o sobre distensión pulmonar y este último producir fuga aérea que puede producir enfisema, neumotórax. Por qué se produce la hipertensión pulmonar en SAM?  Por aumento de resistencia vascular.  Hipertrofia de los capilares por hipoxia intrauterina  Vasoconstricción pulmonar como resultado de la hipercapnia  Vaso constricción pulmonar por inflamación. Factores de riesgo Hipertensión pulmonar?  SAM  Niño  Negro o chino  Sobrepeso materno  Asma materno  Cesárea  Grande para edad gestacional  Corio  Policitemia Qué tipo de shunt tienen estos pacientes? Derecha a izquierda **el meconio pueden inactivar la función del surfactante. **el meconio tiene ph 7.1-7.2 puede causar neumonitis química. Diagnostico  Líquido amniótico teñido de meconio  Dificultad respiratoria al nacer o justo después de nacer.  Crepitos y roncus  Rx compatible con SAM  Aumento diámetro antero posterior del tórax. Hallazgos radiológicos?  Infiltrados difusos irregulares  Área de consolidación o atelectasia  Datos atrapamiento aérea  Fuga de aire, Elaborado por Gabriel A. Rosales PESÍODO NEONATAL (1.= 4 SH E JNOGIOTGNO DS: i 7» 7 e UN El É Eo 3 Ene Actitud de femión; gira la cabeza de lado s lacio; la cabeza cuelga en musperión ventral Generalmente fewonado y un poco rigido Puedo Sar la cora e la luz en ines de vinión: movimento de sojon de muñecas sl girar al cuerpo O O OS vial pr cars humanas Piermin más estenciidan, martir mernón elevado. gra le cabeza, eleve la cobera momnentinesmente hasta al plano del cuerpo en suspensión ventral Predomina pastura tónica del cuello, feczión y lapacio, la cabeza po mmtrara al rar harta la ponición sentada Observa a la persona, sue en mowemento Meximientos corporales en ¡conta vaz de ono en contacto socal, comienza a soni Eleres la cabeza un poco máx, sortene la cabeza en el pleno del cuerpo en ruspensán ventral Predomina postura cenical tónca retrmo de la cabera al trar hasta porción sentada en mosimento 180 greaor Sonia en comacto social. escucha vos y amo, Leventa la cabeza y el tórus con tearca extendidos. cabeza por encrna de plmo del nuca central Predomna postura tónica del cell, eras slcarza, nunque mo lo conmgue, ateos. ug Retraso de la cabeza compensado parcialmente al tuar hasta porción sentada; control pracaz con mawmiento de bambolea redondeada espalda No persuta la nespuerta de Moro tipica, hace movementca defensor o maccones de retirada selncivos Cortacto vociol marnenida; excucha monica; dicn «as, gegen Levanta cabeza y tórae, cabeza apromimadamente en eje vertical, prernas extendidas Predomina postura simétnca, manos en la ines mecha, sicanza y agarra obyeros y se lon llewa a la boca La cabana no ve ets lts hosts pera contada, class foma, inclinada hacia delent;l maña sente con sopa ie a A Ve uva pasa, pero no 1 mueve hacia ella le fuerte; puede mostrar desagrado s1 se rompe el contacto soci excración al ver comida Rueda sobre sí mina, gra. se arrastra e gatma IKnobloch) Se marta brevemente, con sopcrte de la pere, se cda hacia detenta pobre las manos. espalda redondeada Puede soportar la mayor pera dal peo, brmca activamente ficar y era oleo grandes venal objetos da una mano 2 co vas palma para precio; amet lo va pers Farma sonidos vocales poblábucca Probe a la mache, balbuces, le guata os espejos, responde e cambros en el conserido emocional de contacto social Se senta solo y permanece sentada indefinidamente un soporte, con la espalda recta Empuje hacia la prosión erecta. ansregae o camina apoyado en los muebies he ama y gates aos con sl por yl ind: tura en as corn son el nica gala con movimiento de pines amatid: el pugueta cdt, intra recoger el abeto caldo. suelta al bjeto supeto par otra persona Sonidos consonantes reperidos lemamás, «parás) Menponde al sonido de nomtna: jumga a ¡cucúl a » dar palmadas, dico nión con la mano Carmina cogido de la mano, se levanta ndopendiermemente; da «aros paros (Knobicch) apa $ pra teesntació de pa AO y MONA: ienroga el objeto a otra penona bajo pencón DoS unos pocas palabrd, oe de emnarda, ano Juego umpie con peluta, ajusta la pose al vestirse. Elaborado por Gabriel A. Rosales A | 15 MESES Motor Caminasolo; gatea para subir escaleras Adaptativo: Construye torres de 3 cubos; pinta una línea con una tiza; mete pasas en frascos. Lenguaje: — Jerga; obedece órdenes simples; puede nombrar un objeto familiar (p. ej, pelota); responde a su nombre. Social: Indica algunos deseos o necesidades señalando; abraza a los padres 18 MESES Motor Correrigido; se sienta en sillas pequeñas; sube escaleras andando, sujeto por una mano; explora cajones y papeleras. Adaptativo: Construye torres de 4 cubos; imita garabateo; imita trazo vertical; saca pasas del frasco Lenguaje: — 10 palabras (media); nombra figuras; identifica una o más partes del cuerpo Social: ¡Come solo; pide ayuda en caso de necesitala; puede quejarse cuando está mojado o sucio; besa a los padres frunciendo los labios 24 MESES Motor. Corre bien; sube y baja escalones de uno en uno; abre puertas; se sube los muebles; salta Adaptatwo: Construye tores de 7 cubos (ba los 21 meses): garabateo “ercular; mt trazo horzontal, pliega papel sitando Lenguaje: — Une 3palabras sujeto, verbo, objeto) Social: Coge bienta cuchara; cuenta con frecuencia las experiencias inmediatas; ayuda a desvestse, escucha hstora con dibujos 30 MESES Motor Sube escaleras altemando los pies Adaptatio- Constuye torres de 9 cubos; pinta trazos verticales y horizontales, pero en general no los une para pintar una «uz; imita trazo cular para formar figuras cerradas Lenguaje: — Serebere a sí mismo con el pronombre «yo»; “conoce su nombre completo Social: Ayuda a recoger, inge en el juego 26 MESES Motor. Montaentriciclo;se mantiene momentáneamente sobre un pie Adaptativo: Construye torres de 10 cubos; imita la construcción de un «puente» de 3cubos; copia un circulo; imita una cruz Lenguaje: — Sabe su edad y su sexo; cuenta 3 objetos correctamente; repite 3 números o una frase de óslabas; la mayor parte de su lenguaje es comprensible para los ajenos a la famila. Social: Juega a juegos sencillos (en «paralelos con otros niños), ayuda a vestirse (desabotona las prendas y se pone los zapatos); se lava las manos 48 MESES Motor. Saltaalapata coja; lanza una pelota por encima de la cabeza; utiliza tijeras para recortar figuras; sube bien Adaptativo: Copia un puente a partir de un modelo; imita la «construcción de una «puerta» de 5 cubos; copia una cruz y un cuadrado; dibuja un hombre con 24 partes, además de la cabeza; nombra más de 2 líneas Lenguaje: — Cuenta 4 monedas con exactitud; narra una historia sat: Juega con varios niños, con comienzo de interacción social e interpretación de un papel; va solo al aseo Motor Salta Adaptativo: Copia un triángulo; distingue entre 2 pesos Lenguaje — Nombraá colores; repite frases de 10 sílabas; cuenta 10 monedas correctamente Social: Se viste y se desviste; pregunta sobre el significado. de palabras; juega a interpretar papeles domésticos GANANCIA DIARIA — GANANCIA MENSUAL — CRECIMIENTO. CRECIMIENTO EN. INGESTA DIARIA. APROXIMADA APROXIMADA. EN LONGITUD PERÍMETRO CRANEAL RECOMENDADA EDAD DE PESO (9) DE PESO (cm/mes) (em/mes) (Kkcal/kg/día) 0-3 meses 20 909 35 2,00 115 346 meses 2 5709 20 1.00 no 6-9 meses 15 4509 15 050 100 9-12 meses 12 3109 12 0,50 100 13 años 3 2259 10 0.25 100 4b años 6 109 3cm/año 1em/año 90-100 Elaborado por Gabriel A. Rosales Cakcificación Edad de erupción Edad de caída COMIENZA A COMPLETA A SUPERIORES INFERIORES SUPERIORES INFERIORES DIENTES PRIMARIOS Incisivos centrales. 5? mes fetal 18-24 meses — 68meses — 57meses 78años 67 años Incisivos laterales 5* mes fetal 18-24 meses — 8-11meses — 7-lOmeses 89años 7-8 años Caninos 6; mes fetal 30-26 meses — 1620meses 1620meses 1l-IZaños 9-1años Primeros molares 5.* mes fetal 24-%) meses — 1O-tómeses tOtómeses 10-12años 10-12años Segundos molares 6* mes letal 36 meses 20-30 meses — 20-J0meses 10-l2años 11-13años DIENTES SECUNDARIOS Incisivos centrales 34 meses 9-10 años 78 años 67 años Incisivos laterales Superiores, 10-12 meses 10-11 años 89 años 7-8 años Inferiores, 3-4 meses Caninos 4-5 meses 1ZI5años 1i-IZaños 9-iaños Primeros premolares (bicúspides) — 18-21 meses 1213 años 10-Maños 10:12años Segundos premolares (bicúspides) 24-20 meses 12-1años 10-12años 1-l3años Primeros molares. Nacimiento 9-10 años 67 años 6-7 años Segundos molares 20-26 meses 14-16años 1213años 1213años Terceros molares Superiores, 7-9 años. 1825años 1722años 17-22años Inferiores, 8-10 años Elaborado por Gabriel A. Rosales Sinusitis Capitulo 380 Nelson Inflamación de los senos paranasales Dos tipos de sinusitis  Vírica  Bacteriana Senos paranasales  Senos al nacer: Etmoidal y maxilar. (solo etmoidal neumatizado)  Maxilar: 4 años  Esfenoidal: 5 años  Frontal: 7-8 años Cuanto miden los orificios de drenaje de senos?  1-3 mm y drenan en el complejo ostiomeatal del meato medio. Etiología aguda y cronicas  Streptococcus pneumoniae  Haemophilus influenzae no tipificable  Moraxella catarrhalis (100% producen beta lactamasas)  H. influenzae  S. aureus Factores de riesgo  Guarderías  Hermanos en edad escolar  Rinitis alérgica  Humo tabaco  Inmunes  Fibrosis quística  ERGE  Paladar hendido  Linfopenia Patogenia  La sinusitis bacteriana aguda suele producirse tras una infección respiratoria superior de causa vírica. Inicialmente el paciente presenta una rinosinusitis vírica (O SEA GRIPE)  Se ha comprobado que al sonarse la nariz se genera suficiente presión como para empujar las secreciones nasales hacia los senos.  Las bacterias de la nasofaringe que entran en los senos se suelen eliminar con rapidez, pero la inflamación y el edema que se producen en la rinosinusitis vírica pueden bloquear el drenaje de los senos y alterar la depuración mucociliar de las bacterias. Clínica  Congestión nasal >10 días  Rinorrea purulenta  Fiebre  Tos diurna >10 días  Halitosis  Hiposmia  Molestias dientes maxilar superior Elaborado por Gabriel A. Rosales Diagnostico  Anamnesis, la persistencvia de la infección de via respiratoria alta mas de 10 dias sin mejoría, con rinorrea purulenta.  Cultivo del aspirado de los senos paranasales único meto exacto pero no es útil en lo habitual.  Endoscopia rígida nasal Hallazgos rx? Opacificación, engrosamiento de la mucosa y presencia de niveles hidroaéreos, pero no tienen valor diagnóstico total Riesgo de resistencia a atb?  <2 o >65 en guardería  Atb el mes pasado  Ingreso hosp en los últimos 5 dias  Comorbilidad  Inmunes Tratamiento  Amoxicilina 45mg/kg/dia cada 12h  Si es alérgico: cefdinir, cefuroxima, cefixima.  No está indicado TMP ni Azitro por resistencia.  En caso se resistencia: Amoxi + Clavulanato dosis alta 80-90mg/kg  Lavados nasales **El uso de descongestionantes, antihistamínicos, mucolíticos y corticoesteroides intranasales no se ha estudiado de forma adecuada en los niños, y no se recomienda como tratamiento de la sinusitis bacteriana aguda no complicada Complicaciones  Celulitis orbitaria y periorbitaria Elaborado por Gabriel A. Rosales Faringoamidalitis Capitulo 383 Nelson Que incluye el anillo de Waldayer?  Amígdalas palatinas  Faríngea o adenoides  Tejido linfático que rodea trompa de Eustaquio en las paredes laterales.  Lingual **La amígdala palatina está formada por tejido linfático localizado entre el pliegue palatogloso (pilar amigdalino anterior) y el pliegue palatofaríngeo (pilar amigdalino posterior) **La adenoides es un agregado único de tejido linfático localizado entre el tabique nasal y la pared posterior de la faringe **El tejido linfático del anillo de Waldeyer presenta su máxima actividad inmunitaria entre los 4 y los 10 años de vida y disminuye tras la pubertad. **La hipertrofia adenoamigdalina es máxima entre los 3 y los 6 años de edad; en la mayoría de los niños las amígdalas empiezan a involucionar después de los 8 años de edad. Función de amígdalas?  Es inducir la inmunidad secretora y regular la producción de inmunoglobulinas secretoras. Etiología de faringoamigdalitis Patógenos en infección crónica  Aerobios: estreptococos o Haemophilus influenzae  Anaerobios: Peptostreptococcus, Prevotella y Fusobacterium Clínica aguda  Odinofagia  Sequedad de garganta  Fiebre  Disfagia  Oatalgia referida  Cefalea  Hipertrofia ganglios linfáticos  Exudado amigdalino  Petequias en el paladar Elaborado por Gabriel A. Rosales Otitis media Capitulo 640 Nelson Categorías de la Otitis media  OMA supurativa  No supurativa derrame en odio medio (o secretora) **Aunque el derrame en oído medio puede aparecen en ambas. **El derrame en oído medio puede causar hipoacusia de conducción que oscila hasta 50DB de hipoacusia. **Las cifras máximas de incidencia y prevalencia de OM se producen durante los 2 primeros años de vida. Más del 80% de los niños habrá tenido al menos un episodio de OM a los 3 años. Causa mas frecuente de hipoacusia en niños?  Otitis media Factores de riesgo  Edad: entre 12 (63-85%) y 24 meses (66-99%), derrame (5-27% durante el primer año de vida y del 6-18% durante el segundo) luego de 2 años incidencia disminuye.  Sexo: Niños  la raza: nativos americanos, austrialianos indígenas.  antecedentes genéticos: mayor riesgo gemelos monocigotos  el nivel socioeconómico bajo  exposición al humo del tabaco  el grado de exposición a otros niños  Estación del años: en frio  Uso del chupete Etiología  Streptococcus pneumoniae *mas común 40-50%  Haemophilus influenzae no tipificable  Moraxella catarrhalis  S. Aureus en niños pequeños hospitalizados  Rinovirus  VSR *** Los patógenos que se encuentran típicamente en la OMA también se pueden recoger en alrededor del 30% de los niños con derrame cuando se usan técnicas de cultivo estándar Patogenia del OM  alteraciones del aclaramiento mucociliar debido a la exposición repetida a virus  pacientes con anomalías craneofaciales significativas que afectan a la función de la trompa de Eustaquio (menor eficacia a la hora de ventilar el espacio del oído medio)  Deficineica IgA e IgG (OMA recidivante)  Alergia Funciones de trompa de Eustaquio?  ventilación, protección y drenaje Elaborado por Gabriel A. Rosales Manifestaciones clínicas  Otalgia  Cambios en habito de sueño o alimentación  ‘’tirarse de la oreja’’  Fiebre  Otorrea  Alteraciones del equilibrio (en derrame) Exploración Otoscopia: quirúrgico (eliminar cerumen, timanocentesis o miringotomia)o neumático **Las características esenciales de la MT consisten en su contorno, el color, la translucidez, los cambios estructurales (si existen) y su movilidad. ** La MT se divide anatómicamente en la pars tensa y la pars flaccida. La pars tensa incluye los dos tercios inferiores del tímpano por debajo de la apófisis lateral del martillo. ** Su contorno es ligeramente cóncavo; las anomalías pueden consistir en congestión o abombamiento, o por el contrario, en una retracción extrema ** El color normal de la pars tensa es gris perla y la pars flaccida es ligeramente más vascular. El eritema puede ser un signo de inflamación o infección, pero salvo que sea intenso, cuando aparece aislado puede deberse al llanto del niño o a una hiperemia vascular Cambios estructurales en la MT en OM?  cicatrices, las perforaciones y las bolsas de retracción ** Las retracciones o perforaciones, sobre todo en el cuadrante posterosuperior, o pars flaccida, de la MT pueden ser un signo de la formación de un colesteatoma. ** De todas las características visibles de la MT, la movilidad es la más sensible y específica para determinar la presencia o ausencia de derrame. La movilidad no suele ser un fenómeno de «todo o nada». Elaborado por Gabriel A. Rosales Diagnostico El diagnóstico de OMA según las directrices de 2013 debería realizarse en los niños que presenten:  Un abombamiento moderado o intenso de la MT u otorrea de inicio reciente no causada por otitis externa.  Un abombamiento leve de la MT y otalgia o eritema intenso de reciente aparición (<48 h). **El diagnóstico de OMA no debe realizarse en niños sin derrame Anomalías en MT  coloración blanca, amarilla, ambarina o (en menos ocasiones) azulada  opacificación mayor que la producida por la fibrosis  movilidad disminuida o ausente Otitis media + conjuntivitis ipsilateral: H. Influenzae no tipificable. Timpanometria (prueba inmitancia acústica) ** proporciona información sobre la distensibilidad de la MT ** La absorción del sonido por parte de la MT varía inversamente con su rigidez, y la rigidez de la membrana es mínima, y por consiguiente su admitancia es mayor cuando la presión de aire que actúa sobre las dos superficies (la presión del aire del oído medio y la presión del aire en el conducto auditivo externo) Prevención: evitar personas con gripes, vacunación neumococo e influenza, evitar ambiente con humo. Tratamiento Elaborado por Gabriel A. Rosales  hidrocefalia otítica: es una forma de seudotumor cerebral es un trastorno infrecuente que consiste en una elevación de la presión intracraneal sin dilatación de los ventrículos cerebrales y que aparece asociada a una OM crónica o a una mastoiditis. Secuelas físicas  Timpanoesclerosis  atelectasia de la MT  bolsa de retracción: sería un área de atelectasia localizada.  OM adhesiva: consiste en la proliferación de tejido fibroso en la mucosa del oído medio, que puede dar lugar a su vez a una retracción intensa de la MT, hipoacusia conductiva, un trastorno del movimiento de los huesecillos  granuloma de colesterol es una afección infrecuente en la que la MT aparece de color azul oscuro, reflejando la presencia de un líquido de este color en el oído medio  perforación crónica  hipoacusia conductiva permanente  retraso del habla y el lenguaje. Elaborado por Gabriel A. Rosales Neumonía adquirida en la comunidad Capitulo 400 Nelson Definición: inflamación del parénquima pulmonar **principal causa de muerte en todo el mundo en niños menores de 5 años Etiología ****Streptococcus pneumoniae (neumococo) es el patógeno bacteriano más frecuente en niños de 3 semanas a 4 años ***Mycoplasma pneumoniae y Chlamydophila pneumoniae son los patógenos bacterianos más frecuentes en niños de 5 años y mayores. **La neumonía por S. aureus frecuentemente complica una enfermedad causada por virus gripales. * S. pneumoniae, H. influenzae y S. aureus son las principales causas de ingreso hospitalario y de muerte por neumonía bacteriana Elaborado por Gabriel A. Rosales Patogenia Factores protectores de aparato resp inferior  depuración mucociliar  inmunoglobulina A [IgA]  limpieza de la vía respiratoria por la tos.  macrófagos alveolares Como se produce una neumonía vírica?  se debe a diseminación de una infección a lo largo de las vías respiratorias y se suele acompañar de lesión directa del epitelio respiratorio, lo que produce obstrucción de la vía respiratoria por tumefacción, presencia de secreciones anómalas y restos celulares *** El menor calibre de la vía respiratoria en lactantes pequeños hace que sean especialmente susceptibles a desarrollar infecciones graves De que se acompaña la obstrucción de vías respiratorias en neumonía vírica?  se acompaña de atelectasia, edema intersticial y desequilibrio ventilaciónperfusión que producen hipoxemia significativa Como se produce la neumonía bacteriana?  se produce cuando microorganismos del aparato respiratorio colonizan la tráquea y posteriormente llegan hasta los pulmones, también se puede producir una neumonía por siembra directa del tejido pulmonar después de una bacteriemia Como actua el M pneumoniae?  se une al epitelio respiratorio, inhibe la acción ciliar y produce destrucción celular, con aparición de una respuesta inflamatoria en la submucosa. Como actua el S. pneumoniae?  produce edema local, que permite la proliferación de los microorganismos y su extensión hacia zonas adyacentes del pulmón, lo que causa la típica afectación lobular focal Como se comporta los Estreptos del grupo A?  causa una infección más difusa con neumonía intersticial.  Morfológicamente se produce necrosis de la mucosa traqueobronquia Como actura el S. Aurues?  caracteriza por la presencia de extensas áreas de necrosis hemorrágica y cavitación irregular del parénquima pulmonar, lo que ocasiona neumatoceles, empiema o, en algunos casos, fístula broncopulmonar. Como se define la neumonía recuttente?  como 2 o más episodios en un único año o 3 o más episodios en cualquier momento, con resolución radiológica entre los episodios. Clínica  Precedido por tos y rinitis  Fiebre  Taquipnea (mas habitual)  Tiraje intercostal, subcotal, supraesternal, aletero nasal.  Crepitos y sibilancias Elaborado por Gabriel A. Rosales Sibilancias, bronquiolitis y bronquitis Capitulo 391 Nelson Como pueden ser las sibilancias?  Monofonicas y polifónicas. Que es estridor?  Ruido producido por obstrucción de vía aérea extra torácica. Factores de riesgo para bronquiolitis?  Nutricion fetal  Tabaquismo materno  Lactancia materna  Broncodisplasia pulmonar  BPN  Ser niño Etiología de las sibilancias Que es la bronquiolitis?  Infección de la via respiratoria baja de etiología predominantemente vírica. El VRS es responsable de más del 50% de los casos. Respuesta inmune producida por el VSR?  Los eosinófilos se desgranulan y liberan la proteína catiónica de los eosinófilos, que es citotóxica para el epitelio de la vía respiratoria. Elaborado por Gabriel A. Rosales  La inmunidad innata tiene una participación importante y puede depender de polimorfismos de los receptores de tipo Toll, las interleucinas y el factor nuclear kB Características de bronquiolitis aguda?  obstrucción bronquiolar por edema, moco y restos celulares. *** Un engrosamiento incluso mínimo de la pared bronquiolar reduce mucho el flujo aéreo porque la resistencia es inversamente proporcional a la cuarta potencia del radio de la vía bronquiolar. Por qué se produce atrapamiento aéreo?  Porque el radio de la vía respiratoria es menor durante la espiración, y se crea mecanismo valvular. La hipoxemia es una consecuencia del desequilibrio ventilación/ perfusión en estapas inicilaes, cuando se agrava la enfermedad hay hipercapnia. Patrones de sibilancias en lactantes  sibilancias transitorias de inicio temprano: al menos una vez antes de los 3 años  sibilancias persistentes: episodios de sibilancias antes de los 3 años y las mantiene a los 6 años de edad.  sibilancias de inicio tardío: se producen a los 6 años de edad. Causas cardiacas de sibilancias?  Dilatación de las cavidades cardíacas: como cardiomegalia masiva, dilatación auricular izquierda y dilatación de las arterias pulmonares.  El edema pulmonar causado por insuficiencia cardíaca Otras causas de sibilancias  malformaciones congénitas  aspiración de un cuerpo extraño  reflujo gastroesofágico  traumatismos y tumores Anamnesis Elaborado por Gabriel A. Rosales Evaluación física  SV  Saturacion de 02  Tiempo espiratorio prolongado  Taquicardia  Taquipnea  Uso de mm accesorios Síntomas  Generalmente precedido por gripe con estornudos y ronorrea leve.  Fiebre  Hiporexia  Tos  Disnea  Taquicardia  Taquipnea uso mm accesorios Diagnostico  Clínico  Rx torax: Se ven infiltrados con saturación 02 <93% Tratamiento  Nebulizaciones con broncodilatadores y esteroides.  Hospitalizar si: hipoxia, no tolera V.O., apnea, taquipnea extrema.  Oxigeno complementario según sea el caso. Criterios de enfermedad leve  alimentación correcta  estado alerta y activo; tiraje mínimo  frecuencia respiratoria <50 res min y con  saturación> 90% con ≤0,5 l/min de oxígeno. Prevención  Administración de la inmunoglobulina intravenosa hiperinmune combinada contra el VRS y de palivizumab, un anticuerpo monoclonal frente a la proteína F del VRS que se administra por vía intramuscular antes y durante la estación de VRS. Elaborado por Gabriel A. Rosales ** exudado caracterizado por eosinófilos, pero que también incluye otros muchos tipos de células inflamatorias (neutrófilos, monocitos, linfocitos, mastocitos, basófilos), puede llenar y obstruir las vías respiratorias ** Los linfocitos T cooperadores y otras células inmunitarias que producen citocinas (interleucina [IL] 4, IL-5, IL-13) y quimiocinas (eotaxina) proinflamatorias y proalérgicas median este proceso inflamatorio Síntomas  La tos seca y las sibilancias espiratorias intermitentes son los síntomas crónicos más comunes del asma.  Los síntomas respiratorios pueden empeorar por la noche, asociados al sueño, en especial durante las exacerbaciones prolongadas desencadenadas por infecciones respiratorias o aeroalérgenos  limitación impuesta por ellos mismos en las actividades físicas, el cansancio general (posiblemente debido a trastornos del sueño) y la dificultad para mantener el nivel de los compañeros en las actividades físicas  Mejora con los broncodilatadores Síntomas en exacerbaciones  sibilancias espiratorias  fase espiratoria prolongada mediante la auscultación  Reducción de los ruidos respiratorios, habitualmente en el lóbulo inferior derecho  pueden escucharse a veces roncus y crepitantes por la excesiva producción de moco y el exudado inflamatorio de las vías respiratorias Elaborado por Gabriel A. Rosales SUBGRUPO: PARADA LEVE MODERADA GRAVE RESPIRATORIA INMINENTE SÍNTOMAS Falta de ale Meentras está en reposo — Mientras está en reposo (lactante: llanto más Uactante: deja de alimentaria) Se menta erguido Dice Palabras Estado de alerta Habytualmente agrtado —— Habxtualmente agitado Somnobento o confuso SIGNOS Frecuencia respiratona' — Aumentada Aumentada A menudo >30 respuacionesminuto Uso de múscul Mabaualmente no Frecuen Mabel Movimiento torecosbdominal ACCOBONOA: ret peradópco MUpraesternales Seulancias Moderadas; a menudo — Fuertes; a lo largo de toda — Habitualmente fuertes, Falta de slbilancias la espiración alo largo de la inhalación y la espiración Frocuancia del puho <100 100-120 >120 Bradicarda Vaticdos/minuto) Pulso paradójico Nulo Puede estar presente A menudo presente So lalta indica camancio <10 mmHg 10-25 mn >25 ment ladulto) de musculos rmprratoros 20-40) mendg irhol EVALUACIÓN FUNCIONAL Flujo espiratorio máximo — 270% Aproximadamente el <40%, 29% (valor predicho o mejor 40.47% o la rmspuesta personal) tarda <2 horas Pa0, (a aire ambiente) Normallla pruebano — 260 mig la prueba yo vuelo sor necesaria) no muele ser necesaria) canos PcO, <42 mmHg la prueba — <42 mig (la prueba 242 mmHg. pomible no suele sor necenarial — no suela ser necesaria) 10 rempratona y/o Sac armbente) >95% (la prueba no 90.95% (la prueba no suele. <A a nivel del mar vela ser necasaria) ver necesaria) La hpercape:a hipovers 10m) aparece con mayor tacilicdad en tos nuños pequeños que en los adultos y adolescentes Diagnóstico diferencial TRASTORNOS RESPIRATORIOS DE LA VÍA SUPERIOR: Rines crómea" DISFUNCIÓN bras: DE CUERDAS VOCALES ASMA Hosrrcha de adercuez o armgaalas _ __z Qz>zO-EEEA A<AAákk« TF Cuerpo auaño en a nara Extratorácica Intratorácica TRASTORNOS RESPIRATOMOS DE LA VÍA MEDIA Hipoxemia infrecuente (¿nunca?) + Hipoxemia Logona” in hipercapni + ia/acidosi: in 06 les Gi Sin hipercapnia/acidosis Hipercapnia/acidosis Mererinss. artes o merca largos Espirometria espiratoria normal — Reducción de flujos espiratorios Ceatrucción lerínges mducida por el ejeraco , Disfención de cagadas vacalas? Asa inspiratoria anómala Asa inspiratoria normal Paráéar de cuerdas vocales (en algunos) Fástula traquecerctágica reia tn Comienzo/detención abruptos; — Síntomas persistentes pocos síntomas entre episodios Visitas frecuentes a departamento. Vistas frecuentes a departamento teca por esposción al humo de tabaco ambiental” de urgencias o consulta de urgencias o consulta Irfalación de matancas tóxecas TRASTORNOS RESPIRATORIOS DE LA VÍA INFERIOR zzz nz Dupiasa brorcepumena ¡enfermedad pulmonar ponca de mbos e Noyes BE, Kemp JS: Vocal cord dysfunction in children. Paecist Respir Rev pramaturcel 155-163, 2007 (tabla 2, pág. 159 Brcnquolis mnca” Rebujo gartraenolapco” Camas de brorqurectarias: From quance Irmrurodetcarce Nbcosa brorcopumorems aleros e e. mperplosas Múltiples medicamentos Múltiples medicamentos Ecunofia pulmonar, «ascubts de Chus Hemonderazs pulmorar Tuberices Neumoma Edema pulmonar > ey mutcenca cordaca congestiva! Medicamentos mocos s tor crónca ves de la Dceticoinenterans Antag Brno Irbábidores de la enzima cor Elaborado por Gabriel A. Rosales Espirometria en paciente asmatico (>6 años) ** El inicio del broncoespasmo inducido por el ejercicio suele ocurrir en los 15 minutos que siguen a la provocación con ejercicio intenso y puede resolverse espontáneamente en 30-60 minutos. ** Se ha considerado que la medida del óxido nítrico espirado (FENO), un marcador de la inflamación de la vía respiratoria en el asma asociada a la alergia Tratamiento Depende de 1. Determinar la gravedad y el control del asma. 2. Educación del px 3. Control ambiental y trastorno asociado 4. Controladores a largo plazo **Evitar ASA, AINES y Betabloqueantes. **Manejar el ERGE: este produce broncoespasmo mediado por el vago y por aspiración de reflujo. ** La rinitis suele acompañar al asma y se detecta en alrededor del 90% de los niños asmáticos Elaborado por Gabriel A. Rosales *** Todos los grados de asma persistente deben tratarse con medicamentos diarios con el fin de mejorar el control a largo plazo Elaborado por Gabriel A. Rosales Que dosis de esteroides producen efectos adversos?  Las dosis altas (≥1.000 mg/día en niños) y la administración frecuente (4 veces/día) tienen más probabilidades de producir efectos adversos sistémicos Efectos adversos  candidiasis oral y disfonía  La disfonía se debe a una miopatía de cuerdas vocales Elaborado por Gabriel A. Rosales DOSIS DIARIA BAJA DOSIS DAMA MEDIA DOSIS DIARIA ALTA EEN FUNCIÓN DE LA EDAD. EN FUNCIÓN DE LA EDAD. EN FUNCIÓN DE LA EDAD. Farmaco O4 años Stiaños midaños 04 años 511 años Baños OA años 511 años 1d aho Bectomenmora HA, 40 MA U0pg 0M0pg MA > 10-120 pg >2M0480 pg MA >0pg >0pg NO mación Bucesóricia DPF, 180 NA OOO pg 10400 mg NA UD ADO pg >100 1 20 pg MA —40 pg >: 2099 o KO ppirrsiacón Bucdenóricia bañada 03503 m9 ASmg MA 0519 19 NA >mg Tm NA e aperos pare rtadescn, dom de 025.057 1 mp Fresnoida 20 p/ — MA 207049 SLIM pg NA 100120pg > UDIID pg MA 12099 >200 99 pacos Puesnciida MEA, 10 py MA 10pg E0pg MA Doro —TO4M0 pg NA 24099 M0 rs Parcamora HIAMIDE —16pg Mp Mg > IMEI > 1767 pg > y > > 0 44, 1100 220 pg) pudrerza0.on Fasscasora OM, 30, 100. MA 10020049 10-X0 pg NA 20400 pg > 050 pg MA 2059 > 0 PO Ay rhaecin Moretaacra DI Ma Na 099 NA Da 40 pg NA NA »440 49 12 pafinhatacn Aedo de ma 00 Ag EDT Ag MA >» 0 pg >790:1 90 pg MA —WO0pg 10 pg tuemerciona 15 way pS TRASTORNOS RECOMENDACIONES. Fuesgo bajo —— (<1 lector de nesgo”) + Vigilar premór arenal y peso en tocas las vit al médico Down de taaja a macia de Cl qu tatiin 14411) — o Meckr la altura una vez al año [eetaciomerria), vigilar periódicamente pencácia de velcodad de crecnvento y retano del densmollo pubera/ e Animar a hacer ejercicio fisico dino + Asegurar un corumo dimético adecuado de caco y vamina D com complerrentea adicionales diarios de Calcio mim nacemano. e Evitar el tabaco y el sicohol e Denarmurias la TSH a el pacienta bone artacedertes de problemas trridece Kiesgo medio — lx >1 factor de nesgo" considerar evaluación Como antes más coma mago alto + Evalunciones chalmolégicas aruales para velar la prenencia de cataratas o Dosis altas de Cl lv table 144-311) porqrcia A menor 4 ciclos de corticoides orales/año — + Deraltometrio basal ópes (DEXA) + Comuderar u el paciente bona mayor nesgo de mauciencia vuprarenal especialmente con factores estresames hasológicos (p ej, crugia acoemta, enfermedad sgrtcatea) Reesgo so Comcoides cróricos srmicos (>7,5mg Como arts más diarios o equivalente durante >1 med + DEXA: yla puntuación Z de DEXA =1 ve recomienda veolancia estrecha 27 cxdos de corncodes craler/aho caca 12 mena) Dones muy altas de C) lp ej, propeenato de — + Considerar rerminón a especialita Oso o endocrino futcarona 2800 g/l e Eveluación de la edad dama + Memogama comedero + Detmmineciones de calco, fostoro y fovetana sicalina pércan + Medidas de sico y owatinma en orina + Macias de testosterca en varones, estrachol en mayores prsmencosuicas amvencrrecas. vitamina D (25-OH y 1,25-0H vitamina Di, hosmona pararrcades y omeocalona + Telopptidos unnanos pers los que reciben tratamientos orales con comcodes hecuentes o prolon: e Supones emáciencia mprarenal en caso de factores estresantes huológcis Y ey orugia acoderta entermedod relevante) Elaborado por Gabriel A. Rosales Examen físico Estado general: ¿está el niño alerta; intranquilo o irritable; letárgico o inconsciente? ¿Los ojos están normales o hundidos? Bebe con avidez o es incapaz de beber? Turgencia cutánea en la piel del abd. Ver si hay sangre en las heces Desnutrición del niño. 1. Determinar el grado de deshidratación y elegir un plan de tratamiento ** Si están presentes dos o más signos de la columna C, el niño tiene “deshidratación grave. Elaborado por Gabriel A. Rosales 2. Calcular el déficit hídrico 3. Diagnosticar otros problemas importantes  Diagnóstico de la disentería: si las heces contienen sangre roja o la madre dice haberla visto.  Diagnóstico de la diarrea persistente: si la diarrea empezó al menos 14 días antes (y los períodos sin diarrea no excedieron los dos días).  Diagnóstico de la desnutrición: si el peso con relación a la talla o el peso con relación a la edad, usando el peso del niño después de la rehidratación, indican desnutrición moderada o grave; o si presenta edema con atrofia muscular; o si el marasmo es patente en el niño. 4. Elegir plan para rehidratación PLAN A: tratamiento en casa Primera regla: Dar más líquido de lo que normalmente toma que contengan sal:  SRO  Sopas  Agua de arroz salada La regla general es dar tanto líquido como el niño o el adulto quiera tomar hasta que desaparezca la diarrea. A modo de orientación, después de cada deposición de heces sueltas, dar:  a los niños menores de 2 años: de 50 a 100 ml (de un cuarto a media taza grande) de líquido  a los niños de 2 a 10 años: de 100 a 200 ml (de media a una taza grande)  a los niños mayores y adultos: tanto líquido como quieran tomar. Segunda regla: administrar suplementos de cinc (10 a 20 mg) al niño todos los días durante 10 a 14 días Tercera regla: seguir dando alimentos al niño para prevenir la desnutrición Ofrezca comida al niño cada tres o cuatro horas (seis veces al día). Las tomas pequeñas y frecuentes se toleran mejor que las grandes y más espaciadas. Cuarta regla: llevar al niño a la consulta de un profesional sanitario si hay signos de deshidratación u otros problemas Elaborado por Gabriel A. Rosales PLAN B: tratamiento de rehidratación oral para niños con algún grado de deshidratación en el establecimiento de salud Si se conoce el peso dar SRO según eso, pero también la cantidad se puede dar calculando el peso del niño en kg por 75 mL. Si no se conoce se tomara la cantidad aprox que corresponda. **Si el niño vomita, esperar unos 5 o 10 minutos y volver a darle la solución de SRO otra vez, pero más lentamente. ** A los niños menores de 2 años se les debe dar una cucharadita cada 1 o 2 minutos; los niños mayores (y los adultos) tomarán sorbos frecuentes directamente de una taza *** A las cuatro horas se debe hacer una evaluación completa del niño siguiendo las indicaciones del cuadro 1 Si no hay ningún signo de deshidratación, se considerará que el niño está totalmente rehidratado. Cuando la rehidratación se ha completado:  el signo del pliegue cutáneo es normal  la sed cede  orina normalmente  el niño se tranquiliza  no está ya irritable y a menudo se queda dormido. Si no se consigue la rehidratación oral con el plan B los niños deberán recibir SRO por SNG o Hartmann IV 75ml/kg por 4 horas. Contraindicacion tratamiento oral  distensión abdominal con íleo paralítico, que puede ser causado por medicamentos opiáceos (por ejemplo, codeína, loperamida) e hipopotasiemia;  malabsorción de glucosa, que se reconoce por un aumento marcado del volumen y la frecuencia de las deposiciones al administrar la solución de SRO y ninguna mejoría del estado de deshidratación; además aparece una gran cantidad de glucosa en las heces cuando se administra la solución de SRO. ** Se administrarán los suplementos de cinc, como en el plan A Elaborado por Gabriel A. Rosales Signos a evaluar en niños desnutridos?  Sed intensa  Letargia  Extremidades húmedas y frías  Oliguria  Anuria **La deshidratación debe tratarse en un hospital y debe ser generalmente por vía oral; en los niños que beben con dificultad se usará una sonda nasogástrica **Liquidos IV solo si el niño esta chocado. **La rehidratación oral debe hacerse lentamente, administrando de 70 a 100 ml/kg en 12 horas. Como rehidratar a niño desnutrido con diarrea?  Comenzar dando unos 10 ml/kg por hora durante las dos primeras horas; seguir a este ritmo o menor en función de la sed del niño y las deposiciones continuas. Como preparar las SRO en niños desnutridos? Cuando se use la nueva solución de SRO que contiene 75 mEq/l de sodio:  disolver un sobre de SRO en dos litros de agua potable (para obtener dos litros en vez de uno)  agregar 45 ml de una solución de cloruro de potasio (de una solución madre que contenga 100g KCl/l)  agregar y disolver 50 g de sacarosa. Porque indicar ese tipo de SRO?  proporcionan menos sodio (37,5 mmol/l), más potasio (40 mmol/l) y el azúcar agregado (25 g/l); ambas son apropiadas para los niños gravemente desnutridos con diarrea. Iniciar dieta que contiene 75 Kcal/100 ml y está compuesta Cantidad glucosa al niño hipoglicemico?  5ml/kg de DW10% IV Prevención diarrea  LME  Mejores practicas de alimentación  Abastecimieno de agua  Lavado de manos  Uso de letrinas y eliminación de las heces Causas infecciosas de diarrea en niños Elaborado por Gabriel A. Rosales E roturas produce dere. liquida con somos y habre baja Ímenca de 38 “C) La enfermedad puede ser ura, rlección artomábca o pero ado desa 10%Mde — | dela lactara y otras cursar con daras aguda y los casos que se preducen — | dnacarcasas demenuye y de | desticratación que puede. ana comundiad en el lugar a una mala abaceción — | ser mortal. Hay onco mamo grupo de sdad. Esta | de los cartonidraton. pero — | serotpos de rotar anterio por todo el mundo. | esto no tene gareraimente — | epdemotogcamente. ya taremecn ex por Corman teo o postiamente por gotculas. de tracarmaión aérea. La 'rccercia misma de as. artermedades es en tas | Se reconocen cinco grupos | de E col ertarotomgánica. ectorcagregata. de acerca luna, actora y ES ECET son la causa más. coman de dare en los pecas que van de loa pames desarmados a los paises en desarro. La daras runa En gunas, la erturmedas: se ora portar mente. po a a ne (ECN) e das lugar a daros pr en puro cen actores mencros de menes almera com Vo maz eE colón Las cepas de ECAD están — | ECAD 10 detectan por Elaborado por Gabriel A. Rosales 2. Sirga Sheela produce de 10n Siegel se mubdivde mm 4. marogrupos. $ Heanen, 0 contamnados. La incitencas. | y tal voz sen la cauna delo — | liquida o disentería con más se produce on las | diarrea gua. abre, cúbicos y teremmo, así estaciones imán cálidas. tama deposiciones de poco mucoxdes y con muchos. leucocitos. La resrninncio alos antboticos ea recuento. La shageloam es Particularmente grave an. rios desmtrdos y lactantes. que no son amamantedos. 2. Campylobacter La diarrea ve produce. La carros puede ner Aquida. eo 15% de las diarreas de. probablemente por a. pro en un terco de los. os lactantes en todo al invasión del teon y del canon aparecen haces mundo, pera como tambien | intento grueso Se nenténcas al cabo de uno ve encuentra en muchos —— | producen dos tpos de 0 dos dias. No es hocuerte sin darres se desconoce — | tosinas una citotosina y una | que se prechuacan votos verdadero porcentayo de — | entarotonra termaiabl. y la Sabre es geceraimonte. ¡casas debidos a € jejuni bra Enos panes en desarrcilo la mayoría de los nos 0e armani a lo largo del res año de veda; el agente El cólera es causado por 01y 0139 mática en la mucosa del | Y choleras O1 y 0139. E intestno delgado, donde — | Y. choleras O1 tiene dor produce una anterotaina — | biatipos (El Tor y el cáásicol que causa la diarrea. La y dos serotpos (Ogame e orina del cólera está. nada). E reconocimiento del estrechamente relacionada — | biotpo y del seratpo no es ¡con la towna termolábi hacenano para el tratamiento del grupo de E col y el control de la enfermedad. enterctompeno. En muchos paises han aparecido cepas de Y. choleros O! resetentes ala tetraciolna. B. Salmoneña ho Maida) Hay una amasión del apitaño. | Hay unos 2.000 serotpos. cal y la iames liquida se — | delos cuales entra acia y debe a una enterctosma.. 10 son los causantes de la ¡Cuando se produce daño — | mayoría de los epísccios de de la mucosa miesbras la. Qastroenterts por samoneía. Barros pasa a zamgurolerta. | en el hombre Salmonella La bacterema puede. causa gereralmente. conduce a una elección Guerra agua leuda egos, como los huesos y — | y hebra. El tratamiento las meninges. artemicrobaro puede Elaborado por Gabriel A. Rosales Indicadores antropométricos 1. Talla/edad: Indicador de desnutrición crónica, Evidencia un retraso de crecimiento para una edad determinada. Refleja el estado nutricional pasado. 2. Peso/talla: Indicador de desnutrición aguda. Detecta el estado nutricional actual. Se utiliza para evaluar la recuperación nutricional del niño(a) severamente desnutrido(a) y decidir el alta hospitalaria. 3. Peso/edad: Es un indicador global del estado nutricional. Si se detecta desnutrición no discrimina si es actual o pasada (desnutrición aguda ó crónica). Es mínimo su aporte a nivel de valorización nutricional intrahospitalario, es el más sencillo, por tanto el más utilizado para reconocer tendencia del peso en el niño(a). 4. Perimetro braquial: Mide el volumen de músculos y grasas y es usado para evaluar niños(as) cuando NO se dispone de una balanza, particularmente en situaciones de emergencia. 5. IMC: se calcula dividiendo el peso en kilogramos entre la talla en metros al cuadrado Puede utilizarse desde el nacimiento hasta los 20 años y es una herramienta de cribado de la delgadez (< − 2 DE), el sobrepeso (entre +1DE y +2 DE) y la obesidad (> + 2 DE). Deficit de micronutrientes? Vitamina :< 0.7 mcg (principal causa de cegurera) Yodo: <100 mcg Zinc: =? Elaborado por Gabriel A. Rosales Modificaciones que ocurren en niño desnutrido  el tejido adiposo subcutáneo puede desaparecer y la masa muscular se reduce al 50%.  dificultad para regular su temperatura corporal (Poiquilotermo)  Existe una menor capacidad para producir fiebre como respuesta a las infecciones.  Reducción de la síntesis y degradación de proteínas.  el nivel de la hormona de crecimiento (GH), está elevada, mientras que la insulina está baja. Los niveles IgF1 y IgF2, las catecolaminas y el glucagón están bajos. El cortisol está generalmente aumentado. Los niveles de tiroxina de triyodotironina libres y ligados son bajos.  Debido a una disminución de la frecuencia cardíaca y una reducción de volumen sistólico, hay una rápida evolución a la insuficiencia cardíaca.  umento de la concentración intracelular de sodio y una disminución de potasio.  La capacidad del riñón a concentrar o diluir la orina está frecuentemente reducida. Síntomas de desnutrición Al ingreso de un paciente desnutrido FASE DE URGENCIA 1. Tomar la talla acostado (a) si es menor de 2 años y de pie si es mayor de 2 años y registrarlo en cms. 2. talla el dia1, día 2 y el día previo al egreso Elaborado por Gabriel A. Rosales 3. Evaluar la deshidratación (según las normas) Como rehidratar niño desnutrido? 1. Administrar Litrosol modificado o Resomal 10ml. por kg./peso por hora en las primeras dos horas 2. En las siguientes 10 horas administrar 5-10ml. por kg./peso por hora (evaluar al niño(a) cada hora). 3. Si el niño recibe LME dar pecho cada 30 mins y luego a libre demanda. 4. Al desaparecer los signos de deshidratación continuar reponiendo pérdidas con 30- 60ml. (una onza a dos onzas) por cada evacuación en menores de 9 meses y de 60- 90ml. (dos onzas a tres onzas) para niños(as) mayores. 5. Si a las 12 horas sigue deshidratado otra vez iniciar el manejo con listrosol. Manejo deshidratación grave/choque séptico en niño desnutrido? Signos de insuficiencia hepática?  Púrpura, Ictericia, Hepatomegalia dolorosa; administrar una sola dosis de vitamina K por vía endovenosa Si hay signos de congestión: aumento de la Fr adm Furosemida 1-3 mg/kg revalorar para 2da dosis. Si continua en ICC dar digoxina dosis 15 mcg/kg luego 2 dosis de 5ukg cada 8 horas. 4. Hipotermia: mantenerlo eutermino, alejarlo de ventanas, limpiarlo con paño húmedo tibio. Elaborado por Gabriel A. Rosales Fracaso de tx Manejo de Nelson (es lo mismo) Elaborado por Gabriel A. Rosales Tabla 46-8 PASO PREVENCIÓN TRATAMIENTO. 3. Evitar/tratar la Reponer las pérdidas por deposiciones No administrar sueroterapia ¡.v. a menos que el niño se encuentre deshidratación 1. Administrar ReSoMal tras cada deposición en shock acuosa. ReSoMal (86 mg/dl Na) es una solución de rehidratación baja en sodio para casos de desnutrición 4, Corregir desequilibrios electrolticos-déficit de potasio y magnesio, exceso de sodio 5. Evitar/tratar las Minimizar el riesgo de infección cruzada infecciones 1. Evitar la masificación 2. Lavado de manos 3. Administrar vacuna frente a sarampión a los niños no vacunados >6 meses e Corregir los déficits Nota: ácido fólico, multivitamínicos, zinc, cobre de micronutrientes y otros oligoelementos ya están añadidos a los envases de las dietas F75 y F100 7. Iniciar la alimentación con precaución 1. Administrar ReSoMal 5 ml/kg cada 30 min durante las primeras 2h por vía oral o por sonda NG Después administrar 5-10 ml/kg a horas altemas durante hasta 10h. La cantidad depende de la pérdida por la deposición y de la sed. Alimentar en las horas restantes Controlar cada hora e interrumpir si se desarrollan signos de sobrecarga (aumento de la frecuencia cardiaca en 25 latidos/min y de la frecuencia respiratoria en 5 respiraciones/min; aumento del edema; ingurgitación yugular) Interrumpir cuando esté rehidratado (3 o más signos de hidratación: menos sediento, realiza micción, signo del pellizco en disminución, ojos menos hundidos, boca húmeda, lágrimas, menos letárgico, mejoría del pulso y de la frecuencia respiratoria). » > Administrar suplementos de potasio (4 mEq/kg/día) y magnesio (1,2 mEq/kg/día) durante al menos 2 semanas (v. tabla 46-12) Nota: El potasio y el magnesio ya están añadidos a los envases de las dietas F75 y F100 Las infecciones con frecuencia son silentes. Desde el primer día, administrar antibióticos de amplio espectro a todos los niños 1. Para elegir el antibiótico y la pauta véase tabla 46-9 2. Garantizar la administración de todas las dosis y que se haga con puntualidad: 3. Cubrir las lesiones de la piel para que no se infecten Nota: Evitar esteroides, ya que deprimen la función del sistema inmunitario No administrar hierro en la fase de estabilización 1. Administrar vitamina A el día 1 (menores de 6 meses 50.000 unidades; 6-12 meses 100.000 unidades; >12 meses 200.000 unidades) si el niño tiene algún signo ocular de déficit de vitamina A o ha tenido sarampión recientemente. Repetir esta dosis los días 2 y 14 Ácido fólico 1 mg (5 mg el día 1) Zinc (2 mg/kg/día) y cobre (0,3 mg/kg/día). Éstos se encuentran en la solución de electrolitos/minerales y en la 'mezcla de vitaminas y minerales (CMV) y pueden añadirse ala alimentación y a la solución ReSoMal Jarabe multivitaminas o CMV Pr 2» Administrar 8-12 tomas pequeñas de dieta F75 para proporcionar 130 ml/kg/dia,100 kcal/kg/día y 1-1,5 g proteínas/kg/dia Si edema importante, reducir el volumen a 100 mi/kg/día Mantener un registro de las ingestas de 24 h. Medir las tomas cuidadosamente, Registrar las sobras Si el niño tiene poco apetito, persuadirle y animarle para que termine la toma. Si no la termina, volver a ofrecerla más tarde. Utilizar sonda NG si come 80% o menos de la cantidad ofrecida Si recibe lactancia materna, animar a mantenerla pero administrar también la dieta F7S Cambiar a dieta F100 cuando vuelva a tener apetito (generalmente en una semana) y haya desaparecido o disminuido el edema 7. Pesar diariamente y registrar el peso > own em Elaborado por Gabriel A. Rosales Obesidad Capitulo 47 Nelson En Estados Unidos, 36% de los adultos es obeso y un 35% adicional de los adultos tiene sobrepeso. Factores de Riesgo maternos  peso elevado previo a la concepción  ganancia de peso durante el embarazo  tabaquismo materno Como se define obesidad?  se define mediante el índice de masa corporal (IMC)  Los adultos con un IMC ≥30 cumplen el criterio de obesidad, y aquellos con un IMC 25- 30 se encuentran en el intervalo de sobrepeso.  Por tanto, la obesidad y el sobrepeso se definen utilizando los percentiles del IMC; los niños >2 años de edad con un IMC ≥95° percentil cumplen el criterio de obesidad, y aquellos con un IMC entre el 85° y el 95° se encuentran en el rango de sobrepeso ***Durante la infancia, los niveles de grasa corporal varían, comenzando por una elevada adiposidad durante la lactancia. Los niveles de grasa corporal disminuyen durante aproximadamente 5,5 años hasta el período llamado rebote adipositario, cuando la grasa corporal se encuentra típicamente a un nivel mínimo.*** Etiologia de la obesidad?  es el resultado de un desequilibrio de la ingesta calórica y el gasto de energía. Incluso el exceso calórico progresivo pero mantenido causa un exceso de adiposidad Causas de obesidad Elaborado por Gabriel A. Rosales Tratamiento **No existen fármacos eficaces para revertir el exceso de adiposidad en niños y adolescentes. ** El único tratamiento aprobado por la Food and Drug Administration (FDA) para la obesidad en niños pero no en grave. ** Las recomendaciones de la American Pediatric Surgical Association plantean la cirugía sólo en niños con una maduración esquelética completa o casi completa, un IMC ≥40 y una complicación médica como consecuencia de la obesidad, después de que hayan fracasado en un programa multidisciplinario de control de peso de 6 meses de duración Elaborado por Gabriel A. Rosales Anemias Capitulo 446-457 Nelson ** En el ser humano, la hematopoyesis embrionaria y fetal se divide conceptualmente en tres etapas anatómicas: mesoblástica, hepática y mieloide Como se definen las anemias?  se define como una reducción de la concentración de hemoglobina o del volumen de eritrocitos por debajo de los valores registrados en las personas sanas. Valor normal en niños Como se adapta el cuerpo a las anemias?  aumento del gasto cardíaco, de la extracción de oxígeno (aumento de la diferencia arteriovenosa de oxígeno) y derivación del flujo sanguíneo hacia los órganos y tejidos vitales.  La «desviación a la derecha» de la curva de disociación del oxígeno, con disminución de la afinidad de la hemoglobina por el mismo, permite una transferencia más completa del oxígeno a los tejidos En la exploración física en anemias en general  Los hallazgos clínicos generalmente no son aparentes hasta que la concentración de hemoglobina no desciende a valores <7.8 g/dl **Entre las características clínicas se encuentran la palidez, el insomnio, la irritabilidad y la disminución de la tolerancia al ejercicio. **La palidez puede afectar a la lengua, los lechos ungueales, las palmas o los pliegues palmares. A menudo cursa con un soplo relacionado con el flujo sanguíneo. Como se pueden clasificar las anemias?  Morfológico: tamaño del hematíe (VCM) .  Fisiologico: disminución de la producción y una mayor destrucción o pérdida. Valor de laboratorio útil para diferenciar la categoría fisiológica? Numero de reticulocitos. Elaborado por Gabriel A. Rosales Interpretación de reticulocitos?  Bajos: respuesta inadecuada a la anemia, que se asocia con una insuficiencia relativa de la médula ósea o una eritropoyesis ineficaz  Altos: indica que la respuesta de la médula ósea es normal en el contexto de un cuadro de destrucción mantenida de hematíes (hemólisis), secuestro o pérdida (hemorragia) Clasificacion según su morfologia 1. Anemia hipoplasica congénita Anemia de Blackfan-Diamond: es un síndrome congénito infrecuente, que cursa con insuficiencia de la médula ósea y que suele hacerse sintomático en la infancia temprana. Síntomas: Hacia los 2-6 meses de vida se desarrolla una intensa anemia Las alteraciones más comunes son las craneofaciales (50% de los casos), entre las que se encuentran el hipertelorismo, la nariz aplanada y el paladar ojival. 2. Síndrome Pearson El síndrome pancreático-medular de Pearson es un trastorno mitocondrial infrecuente, que cursa con una anemia hipoplásica que puede confundirse en un principio con el síndrome de Blackfan-Diamond 3. Anemia de las enfermedades crónicas También conocida como anemia de la inflamación, se observa en enfermedades en las que existe una activación inmunitaria mantenida. Mecanismos que contribuyen a la anemia?  La menor vida de los hematíes, el trastorno de la eritropoyesis y el aumento en la captación de hierro por el sistema reticuloendotelial * Las alteraciones asociadas a la AEC en el reciclaje del hierro se caracterizan por la acumulación de hierro en los macrófagos del sistema reticuloendotelial, a pesar de que las concentraciones de hierro sérico sean bajas. El paso de hierro de la circulación al sistema reticuloendotelial condiciona una deficiencia de hierro funcional, que determina un trastorno en la síntesis del hemo y una eritropoyesis con una cantidad de hierro limitada, que Elaborado por Gabriel A. Rosales Derivados de la vitamina B12 biológicos activos?  metilcobalamina y la adenosilcobalamina Funciones de las vit b12 biologicas?  la metilación de la homocisteína a metionina (mediante la metionina sintasa)  conversión de la metilmalonil coenzima A (CoA) a succinil CoA (mediante la l-metil- malonil-CoA mutasa). ** Los productos y las sustancias intermedias de estas reacciones enzimáticas son clave para la síntesis del ADN, el ARN y las proteínas Alimentos donde se encuentra cobalamina?  carne, los huevos, el pescado y la leche Como se absorbe la cobalamina?  La cobalamina se une a la haptocorrina (HC), una glucoproteína de la saliva  En el duodeno, la HC es digerida por proteasas pancreáticas y la cobalamina es liberada.  la cobalamina se une al factor intrínseco (FI)  El complejo cobalamina-FI penetra posteriormente en las células mucosas del íleon distal mediante endocitosis mediada por receptor.  Los receptores de cobalamina-FI están constituidos por un complejo de dos proteínas, cubilina (CUBN) y exenta de amnios (AMN), que se denominan en conjunto cubam.  Tras la internalización en los enterocitos, el FI se degrada en el lisosoma y se libera la cobalamina.  Es llevada dentro de celula por transcobalamina y es sintetizada  Las dos vías de síntesis son para formar metilcobalamina y adenosilcobalamina Causas déficit de B12?  Aporte dietético inadecuado (h pylori, no ingesta)  falta de Factor Intrínseco (cx gástrica, BPIs, Insuficiencia pancreática)  alteración de la absorción intestinal de FI-Cbl  falta de proteína de transporte de la vitamina B12. Síndrome hereditario asociado a deficiencia hereditaria de factor intrínseco?  síndrome de Imerslund-Grasbeck Anemia perniciosa clásica  Suele afectar a adultos ancianos, pero en raras ocasiones afecta a los niños. Este trastorno (anemia perniciosa juvenil) suele debutar durante la adolescencia. Síntomas anemia por B12?  debilidad, obnubilación, dificultad para comer, retraso del crecimiento e irritabilidad  palidez, glositis, vómitos, diarrea e ictericia Laboratorio  macrocítica, con macroovalocitosis de los eritrocitos  neutrófilos grandes e hipersegmentados  neutropenia y trombocitopenia  ácido metilmalónico y homocisteína suelen estar elevadas  hierro y ácido fólico sérico son normales o altas. Elaborado por Gabriel A. Rosales Diagnostico  Medir concentración  de vitamina B12 total y ligada a TC Tratamiento  Las pautas terapéuticas no han sido bien estudiadas en los niños.  Las necesidades fisiológicas de vitamina B12 son de 1-3 mg/día y se han observado respuestas hematológicas con pequeñas dosis, Que es síndrome de Rogers?  anemia megaloblástica sensible a la tiamina  anemia megaloblástica, sordera neurosensitiva y diabetes mellitus 6. Anemia ferropenica **El déficit de hierro es el trastorno nutricional más extendido y común en el mundo ** 30% de la población global sufre anemia ferropénica *** El recién nacido a término contiene aproximadamente 0,5 g de hierro, mientras que el adulto tiene alrededor de 5 g. Este cambio en la cantidad de hierro desde el nacimiento hasta la vida adulta significa que se debe absorber cada día una media de 0,8 mg durante los primeros 15 años de vida. Cuanto de hierro se absorbe en la dieta?  <10%, dieta diaria debe contener 8-10 mg de hierro Etiología  Ingesta insuficiente: 9 y los 24 meses de edad  Cortar precoz el cordón  pérdida de sangre Clínica  Palidez (hasta que hb 7-8 g/dl)  Irritabilidad, anorexia, letargo (<5 g/dl)  Pagofagia  Pica (que puede llevar a saturnismo por plomo) Mecanismos compensatorios  Aumento concentración 2,3-difosfoglicerato y la desviación de la curva de disociación del oxígeno. Laboratorio  Ferritina sérica disminuida por disminución depósitos hepáticos  Aumento de transferrina sérica porque aumenta capacidad de fijación de hierro en el suero  FSP Microcitco hipocromico  Leucocitos normal  Trombocitosis Elaborado por Gabriel A. Rosales Diagnóstico diferencial de anemia microciticas Elaborado por Gabriel A. Rosales  Hemograma completo y determinar el fenotipo de la hemoglobina en ambos progenitores para confirmar el diagnóstico Manifestaciones clínicas 1. Fiebre: por organismos encapsulados, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae tipo b y Neisseria meningitidis **Los lactantes con anemia falciforme presentan una función inmunitaria anormal ya a los 6 meses de nacer, por los infartos esplénicos 2. Crisis aplasica: parvovirus B19, aplasia eritorcitaria. **niño con drepanocitosis, fiebre y reticulocitopenia tiene un parvovirus B19 mientras que no se demuestre lo contrario Manifestaciones de infección por parvovirus B19?  dolor, secuestro esplénico, síndrome torácico agudo (STA), glomerulonefritis e ictus 3. Secuestro esplénico agudo Síntomas de secuestro esplénico  esplenomegalia, dolor abdominal izquierdo, disminución de la concentración de hemoglobina de al menos 2 g/dl respecto a la hemoglobina basal, hipovlemia (por atrapamiento de sangre) *Trasfundir sangre Típicamente recomendamos sólo 5 ml/kg de eritrocitos con el fin de prevenir la hipovolemia **Si la transfusión de sangre supone alcanzar concentraciones de hemoglobina mayores de 10 g/dl, se pone al paciente en riesgo de síndrome de hiperviscosidad debido al riesgo de que se libere la sangre contenida en el bazo 4. dolor drepanocitico Dactilitis o sd mano pie: primera manifestación dolorosa en lactante y niño con anemia falciforme. Síntomas dactilitis  tumefacción unilateral o simétrica de las manos y/o los pies. El signo clínico fundamental de la anemia falciforme es el dolor vasooclusivo agudo 5. Necrosis avascular: Se suele afectar la cabeza femoral. 6. Priapismo: La media de edad en el momento del primer episodio es de 15 años Patrones de priapismo?  prolongado, que dura más de 2 horas,  «tartamudeante», con episodios breves que se resuelven de forma espontánea Elaborado por Gabriel A. Rosales 7. Síndrome de tórax agudo Que es?  se define como la aparición de una nueva radiodensidad en la radiografía de tórax más dos de los siguientes datos: fiebre, dificultad respiratoria, hipoxia, tos o dolor torácico. Patogenos mas comuen S. pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae y especies de Chlamydia. Tratamiento Hidroxiurea: fármaco mielosupresor  Dosis: La dosis de inicio habitual de la hidroxiurea es 15-20 mg/kg en una dosis diaria y se aumenta cada 8 semanas en 5 mg/kg si no aparecen toxicidades, hasta alcanzar un máximo de 35 mg/kg/dosis Traspalnte de células madre hematopoyéticas Transfusion de eritocitos **El principal efecto tóxico de los tratamientos de transfusión de sangre se relaciona con los depósitos excesivos de hierro, que pueden ser causa de lesiones orgánicas y muerte prematura. Se desarrollan depósitos excesivos de hierro tras la transfusión de 100 ml/kg de eritrocitos o unas 10 transfusiones. Elaborado por Gabriel A. Rosales Enfermedad de Chagas Capitulo 287 Nelson y Manual de Normas y Procedimientos para la Prevención y control de la Enfermedad de Chagas. *Trasmitida por protozoo parásito, cinetoplástido, flagelado Trypanosoma cruzi. ***También puede ser transmitida por vía oral a través de comida contaminada, de forma vertical desde la madre al niño y a través de transfusiones sanguíneas y trasplante de órganos. Vectores Insectos de la orden Triatominae  Triatoma infestans (chinches de vida libre)  Rhodnius prolixus  Panstrongylus megistus. Fases morfológicas del parasito  Amastigotes: intracelulares, forma pseudoquistes  Tripomastigotes: extracelulares no divisibles, en forma de huso  Epimastigotes: intestino medio del insecto y se diferencian es tripomastigotes netaciclicos que son la forma infeccionsa en humanos. Fases de la enfermedad:  Aguda: más sensible a tx  Indeterminada: Asintomática (títulos positivos de Ac)  crónica Elaborado por Gabriel A. Rosales ** No existe una prueba serológica única suficientemente fiable para hacer el diagnóstico * por lo que repetir las pruebas en paralelo o utilizando un método o antígeno diferente es necesario para confirmar una primera prueba serológica positiva También es posible cultivar los parásitos en el medio de cultivo Novy-MacNeal-Nicolle. Tratamiento  nifurtimox: genera metabolitos del oxígeno muy tóxicos por acción de las nitrorreductasas, que producen radicales de anión nitro inestables, que reaccionan con el oxígeno y producen radicales libres peróxido y superóxido El régimen de tratamiento de los niños de 1-10 años es 15-20 mg/kg/día en 4 dosis diarias v.o. durante 90 días; entre los 11 y 16 años, 12,5-15 mg/kg/día en 4 dosis diarias v.o. durante 90 días; y en los niños mayores de 16 años, 8-10 mg/kg/día en 3 o 4 dosis diarias v.o. durante 90- 120 días  benznidazol: derivado nitroimidazólico que puede ser ligeramente más eficaz que el nifurtimox La pauta recomendada en los niños 12 años, 5-7 mg/kg/día divididos dos veces al día por v.o. durante 60 días **La media de curaciones en la enfermedad aguda es aproximadamente del 60-80% **Para el megaesófago se recomienda una dieta ligera y equilibrada **el tratamiento del megacolon es quirúrgico y sintomático Normas Chagas Periodo incubación: 5-14 dias en por el vecto y 5-40 dias por trasfusión sanguínea. La miocarditis ocurre en el 30% de los pacientes en fase aguda sintomática, tiene una mortalidad del 3% y es más frecuente en menores de 3 años. Fase cronica puede ser asintomática (indeterminada o sintomática (cardiaca, digestiva o neurológica) Se estima que hasta el 30% de las personas que superaron la fase aguda y no recibieron tratamiento específico, sufrirán daño cardíaco, digestivo o neurológico, 10 a 20 años después de haber contraído la infección. Forma indeterminada: NO hay síntomas, exámenes NORMALES pero serología positiva. El 70% de los casos de la enfermedad de Chagas pueden estar en esta forma clínica. Forma subaguda: pacientes crónicos asintomáticos con la aparición de un cuadro de miocarditis aguda e insuficiencia cardiaca severa refractaria Elaborado por Gabriel A. Rosales lr Loa a O: il le cid ll El di ¡bh li UA: ¿06 Elaborado por Gabriel A. Rosales Parasitosis Nelson Parte XVII Enfermedades protozoarias Amebiasis Capitulo 218 Entamoeba o coloniza 10% población mundial. Tipos entamoeba  Hystolytica (especia patógena)  Dispar (más común no es sintomática)  Coli (no patogénica)  Gingivalis (no patogénica)  Polecki (no patogénica)  Moshovskii Como se adquiere infección?  ingestión de los quistes del parásito, que miden 10-18 mm de diámetro y que contienen 4 núcleos.  Se rompen y forman trofozoitos y colonizan colon y causanenfermedad.  Cuasan enfemedad por ciyolisis se liberan amebaporos.  Forman úlceras en forma de matraz. Puede producir colitis amebiana o formación de absceso hepático amebiano. Clínica  Asintomático solo excretando quistes  Colitis amebiana: , con dolores abdominales de tipo cólico y aumento del número de deposiciones (6-8/día)  Absceso amebiano hepático: puede aparecer meses o años después de la exposición Labaoratorio  Leucocitosis  Anemia moderada  Aumento VES  TGO y TGP elevado  USG demilita absceso  50% el EGH es negativo para quistes. Dx Diferencia: Shigella, Salmonella, Escherichia coli enteropatógeno, Campylobacter, Yersinia, Clostridium difficile Complicaciones: colitis necrotizante aguda, amebomas, megacolon tóxico, extensión extraintestinal o perforación local y peritonitis Tratamiento Elaborado por Gabriel A. Rosales Enfermedad por helmintos Ascaris lumbricoides capítulo 2913 **Nematodo, gusano redondo **Los gusanos adultos de A. lumbricoides habitan en la luz del intestino delgado y viven de 10 a 24 meses. **una hembra fecundada produce 200.000 huevos al día **Después de ser expulsados con las heces, los huevos maduran y se hacen infecciosos en 5-10 días si las condiciones ambientales son favorables. Los gusanos adultos pueden vivir durante 12-18 meses Trasmisión: mano-boca, pero también puede deberse a la ingesta de fruta y vegetales crudos. Patogenia  Se ingieren los huevos y se pompen en intestino delgado  Larvas penetran mucosa intestinal y migran a pulmón a ciruclacion venosa (enfermedad de loeffler)  Migran a los bronquios y traquea y se degluten al intestino y maduran.  Hembras ponen huevos de 8-10 semanas. Síntomas  Asintomatico.  Obstrucción intestinal  Tos disnea, infiltrados pulmonares, eosinofilia (loeffler) Diagnostico: cuando se vomita o se defeca parasito o examen microscoico para dx los huevos. Tratamiento:  albendazol (400 mg en una dosis única por v.o., para todas la edades),  mebendazol (100 mg dos veces al día v.o., durante 3 días, o 500 mg v.o. en dosis única, para todas la edades)  ivermectina (150-200 mg/kg v.o. en una dosis). Obstrucción intestinal o biliar  citrato de piperazina (75 mg/kg/día, durante 2 días, con un máximo de 3,5 g/día), que provoca parálisis neuromuscular del parásito y una expulsión rápida de los gusanos, y se administra como jarabe por sonda nasogástrica.  En los casos de obstrucción grave puede ser necesaria la cirugía.  La nitazoxanida (100 mg dos veces al día v.o., durante 3 días para niños de 1-3 años de edad, 200 mg dos veces al día v.o., durante 3 días para niños de 4-11 años, y 500 mg dos veces al día v.o., durante 3 días para adolescentes y adultos) consigue tasas de curación similares a las del albendazol en dosis única. Elaborado por Gabriel A. Rosales Uncinarias (Necator americanus y Ancylostoma spp.) Capítulo 292 (N. americanus y A. duodenale) Viven en tierra húmeda y templada, en un estado latente de desarrollo. Las larvas infectan a los humanos a través de la piel o ingeridos. La infección por uncinarias es una de las más prevalentes en humanos Las que entran por la piel experimentan una migración extraintestinal a través de la circulación venosa y los pulmones antes de ser deglutidas, mientras que las que entran por ingesta pueden experimentar esta migración o permanecer en el tubo gastrointestinal Hembras maduras de A. duodenale producen unos 30.000 huevos al día; la producción diaria de huevos de N. americanus es inferior a 10.000 La cápsula bucal del gusano adulto está dotada de placas cortantes (N. americanus) o de dientes (A. duodenale) para facilitar la fijación a la mucosa y submucosa del intestino delgado Manifestaciones clínicas  Guayaco + (pierden 0.2 ml sangre al dia)  Anemia  Déficit de hierro  Dermatitis conocidacomo picor de la tierra  Clorosis: tono amarillo-verdoso por infección crónica por unicinarias Diaanostico  EGH Tratamiento  El albendazol (400 mg por v.o. en dosis única, para todas las edades) Si es refractario  mebendazol (100 mg dividido en 2 tomas al día por v.o., durante 3 días, para todas las edades) Elaborado por Gabriel A. Rosales Tricuriasis Capitulo 293 Agente causal Trichuris trichiura, nematodo o gusano redondo, con forma de látigo, que habita el ciego y el colon ascendente. *Las larvas salen del cascarón en el intestino delgado superior y penetran en las vellosidades intestinales. Los gusanos avanzan con lentitud hacia el ciego, donde las 3/4 partes proximales en forma de látigo permanecen en la mucosa superficial, mientras que la corta porción distal o posterior queda libre en la luz. El adulto suele vivir cerca de 2 años. Clínica  dolor inespecífico en fosa ilíaca derecha o periumbilical  Los adultos de Trichuris succionan aproximadamente 0,005 ml de sangre por gusano al día  No hay eosinofilia significativa Diagnostico  EGH Tratamiento:  El albendazol (400 mg por v.o. durante 3 días para todas las edades) Elaborado por Gabriel A. Rosales Capítulo 302 Infecciones por gusanos planos adultos Gusanos planos son formas adultas de cestodos, parásitos helmintos multicelulares, Las formas larvarias invasivas de los cestodos se asocian a quistes, que provocan una enfermedad humana grave como la neurocisticercosis (Taenia solium) y la equinococosis (principalmente Echinococcus granulosa y Echinococcus multilocularis) Etiologia  tenia bovina (T. saginata)  tenia porcina (T. solium)  tenia asiática (T. asiatica) de puerco son parásitos largos (de entre 4 y 10 m El cuerpo del gusano adulto consiste en una serie de cientos o miles de segmentos aplanados (proglótides) cuyo órgano de adherencia anterior (escólex) ancla el parásito a la pared intestinal Diagnostico  Los portadores de tenias porcinas adultas tienen más riesgo de transmitir huevos en la forma patogénica intermediaria (cisticerco)  EGH de las proglotides Tratamiento  prazicuantel (25 mg/kg v.o., dosis única) Alternatico  niclosamida (50 mg/kg v.o., dosis única en niños; 2 g v.o., dosis única en adultos)  Nitazoxanida Tratamiento nerocisticercosis  Anticonvulsivantes  albendazol (15 mg/ kg/día v.o. divididos en dos dosis al día) Elaborado por Gabriel A. Rosales Cardiopatías congénitas Capitulo 424 Las cardiopatías congénitas aparecen en el 0,8% de los nacidos vivos Incidencia  mortinatos (3-4%)  abortos espontáneos (10-25%)  lactantes prematuros (alrededor del 2%, excluyendo el conducto arterioso persistente. Aproximadamente 2-3 de cada 1.000 recién nacidos presentan una cardiopatía sintomática en el primer año de vida. El diagnóstico se establece  en la primera semana de vida en el 40-50%  primer mes de vida en el 50-60% de los pacientes. Intrautero las cardiopatías son compensadas menos la anomalía de Ebstein (bstrucción grave del infundíbulo de salida del ventrículo derecho) Causa de cardiopatías congénitas  Todavía se desconoce la causa de la mayoría de las cardiopatías congénitas.  Un pequeño porcentaje de las cardiopatías congénitas está relacionado con anomalías cromosómicas conocidas (trisomía de los cromosomas 21, 13 y 18, y el síndrome de Turner)  región crítica de DiGeorge. (deleción de (1,5-3 Mb) del cromosoma 22q11.2,) (1 por 4000 naicods vivos)  síndrome de Shprintzen (velocardiofacial): igual delecion que en DiGeorge **Se utiliza el acrónimo CATCH 22 para resumir los componentes principales de estos síndromes (defectos cardíacos, anomalías faciales, aplasia del timo, paladar hendido e hipocalcemia). Porcentaje de cardiopatías en trisomías  90% con trisomía 18  50% con trisomía 21  40% con síndrome de Turner Elaborado por Gabriel A. Rosales Como se clasifican las cardiopatías congénitas  Cianoticas  Acianoticas Esas dos se subdividen en:  Flujo pulmonar aumentado, disminuido o normal Por EKG:  Con hipertrofia ventricular izquierda, derecha o biventricular. Cardiopatías congénitas no cianóticas más comunes  son aquellas que producen una sobrecarga de volumen y dentro de ellas las más frecuentes son los cortocircuitos de izquierda a derecha.  El segundo tipo más frecuente de lesiones son las que producen sobrecarga de presión, que suelen estar producidas por la obstrucción del infundíbulo de salida de los ventrículos Lesiones que producen sobrecarga de volumen (acianotico)  CIA  CIV  Defectos del tabique AV  CAP El denominador común fisiopatológico de este grupo es la comunicación entre los lados sistémico y pulmonar de la circulación, lo que provoca la derivación de sangre completamente oxigenada de vuelta a los pulmones. De qué depende la gravedad de la enfermedad?  tamaño del defecto  presión pulmonar y sistémica relativa  resistencias vasculares  distensibilidad de las dos cámaras comunicadas por el defecto. Cuando aparecen los síntomas?  Cuando las resistencias vasculares pulmonares, aumenta el volumen del cortocircuito de izquierda a derecha Lesiones que producen sobrecarga de presión (acianotico) Las más frecuentes son las obstrucciones del infundíbulo de salida ventricular  estenosis de la válvula pulmonar  estenosis de la válvula aórtica  coartación de aorta Son menos frecuentes las obstrucciones del infundíbulo de entrada ventricular  estenosis mitral o tricúspide  cor triatriatum  obstrucción de las venas pulmonares. Común denominador de las lesiones por sobrecarga de presión (acianotico)  es la obstrucción al flujo sanguíneo normal. Elaborado por Gabriel A. Rosales Clínica  Asintomáticos  el signo característico es que el segundo ruido se encuentra ampliamente desdoblado y fijo en su desdoblamiento  soplo sistólico de eyección; es de tonalidad intermedia, rara vez acompañado de frémito, y se escucha mejor en el borde esternal izquierdo medio y superior Síntomas cuando se produce un cortocircuito de derecha a izquierda a través de una CIA?  platipnea (disnea con la bipedestación que se alivia con el decúbito supino)  ortodesoxia (desaturación con la bipedestación que se alivia con el decúbito supino). Diagnostico  La radiografía de tórax: aumento de tamaño de la aurícula y el ventrículo derechos,  Cardiomegalia se suele apreciar mejor en la proyección lateral, ya que el ventrículo derecho sobresale hacia delante a medida que aumenta su tamaño Características del EKG en CIA tipo ostium secundum  datos de sobrecarga de volumen del ventrículo derecho  eje del QRS puede ser normal o estar desviado a la derecha  existi un retraso leve de conducción en el ventrículo derecho (patrón rsR’ en las precordiales derechas) Datos del USG  signos característicos de sobrecarga de volumen del ventrículo derecho  aumento del diámetro telediastólico del ventrículo derecho  aplanamiento y un movimiento anómalos del tabique interventricular Complicaciones  retorno venoso pulmonar anómalo parcial  estenosis valvular pulmonar  CIV  estenosis de ramas de la arteria pulmonar  vena cava superior izquierda persistente  prolapso e insuficiencia mitral  síndrome de Holt-Oram Tratamiento  cierre con dispositivos transferidos a través de un catéter o la cirugía en todos los pacientes sintomáticos y también en los asintomáticos con una relación Qp:Qs de, al menos, 2:1, o en aquéllos con hipertrofia del ventrículo derecho 1.2 Comunicaciones auriculoventriculares Como se clasifican y porque?  ostium primum y conducto auriculoventricular o defecto de los cojinetes endocárdicos  por defecto del tabique AV. Adonde se ubian las ostium primum?  en la porción más baja del tabique interauricular  por encima de las válvulas tricúspide y mitral * Existe además una hendidura en el velo valvular anterior de la válvula mitral Elaborado por Gabriel A. Rosales Que defectos tienen la anomalía de conducto AV?  combinación de defectos de los tabiques interauricular e interventricular junto con válvulas AV con notables anomalías.  lesión es frecuente en niños con síndrome de Down. Fisiopatología ostium primum?  combinación de un cortocircuito de izquierda a derecha a través de la comunicación interauricular e insuficiencia mitral (u ocasionalmente tricuspídea). Síntomas Primum  Asintomático  Cardiomegalia  insuficiencia mitral grave (depende del defecto)  soplo holosistólico áspero apical (a veces de tonalidad muy alta) que se irradia hacia la axila izquierda Síntomas CAV  insuficiencia cardíaca  signos de fallo de medro  Cardiomegalia  El segundo ruido cardíaco se encuentra ampliamente desdoblado  Se puede escuchar un retumbo mesodiastólico de baja tonalidad en el borde esternal inferior izquierdo  soplo sistólico de eyección pulmonar producido por el gran flujo pulmonar Elaborado por Gabriel A. Rosales Diagnostico  Las radiografías de tórax de los niños con CAV completas suelen mostrar cardiomegalia causado por la prominencia de los ventrículos y las aurículas. EKG en CAV?  orientación superior del eje medio frontal del QRS hacia los cuadrantes superior izquierdo o superior derecho  trayectoria en el sentido contrario de las agujas del reloj del asa del vector del QRS que está orientada hacia arriba (manifestada a menudo por una onda Q en las derivaciones I y aVL)  signos de hipertrofia biventricular o hipertrofia ventricular derecha aislada,  retraso de la conducción del ventrículo derecho (patrón rSR’ en las derivaciones V3R y V1)  ondas P normales o altas  prolongación ocasional del intervalo P-R 1.3 Comunicación interventricular Las CIV son las malformaciones cardíacas más frecuentes y suponen el 25% de todas las cardiopatías congénitas Adonde se ubica el defecto?  pueden localizarse en cualquier zona del tabique interventricular, pero la mayoría son de tipo membranoso Localización de las CIV  posteroinferior, por delante del velo valvular septal de la válvula tricúspide (mas común)  entre la cresta supraventricular y el músculo papilar del cono pueden asociarse a estenosis pulmonares y otras manifestaciones de la tetralogía de Fallot Elaborado por Gabriel A. Rosales Pronstico y complicaciones  El cierre espontáneo del conducto después de la lactancia es extremadamente infrecuente.  Puede aparecer endocarditis infecciosa a cualquier edad  La hipertensión pulmonar (síndrome de Eisenmenger) suele desarrollarse en los pacientes con CAP grandes Tratamiento los pacientes con CAP requieren cierre con catéter o quirúrgico  En CAP pequeños evitar endocarditis  En CAP grandes evitar ICC o enfermedad pulmonar Que son las ventanas aortopulmonares?  comunicaciones entre la aorta ascendente y la arteria pulmonar principal. La presencia de válvulas aórtica y pulmonar y de un tabique interventricular íntegros las distingue del tronco arterial Elaborado por Gabriel A. Rosales Capítulo 427 Cardiopatías congénitas no cianóticas: lesiones obstructivas 1.1 Estenosis de la válvula pulmonar con tabique interventricular íntegro **Es la más frecuente de las lesiones obstructivas del infundíbulo de salida. **Las cúspides de la válvula se encuentran deformadas en distinto grado, lo que hace que la válvula se abra de forma incompleta durante la sístole. **La válvula puede ser bicúspide o tricúspide, y los velos valvulares (valvas) pueden estar parcialmente fusionados con un orificio de salida excéntrico Fisiopatologia ** La obstrucción del infundíbulo de salida del ventrículo derecho hacia la arteria pulmonar da lugar a un aumento de la presión sistólica y del estrés de pared que finalmente conducen al desarrollo de hipertrofia del ventrículo derecho **La presión de la arteria pulmonar, distalmente a la obstrucción, es normal o baja Que es la estenosis pulmonar crítica?  reducción de la distensibilidad del ventrículo derecho, secundaria a un cortocircuito de derecha a izquierda a través de un agujero oval Elaborado por Gabriel A. Rosales Síntomas  estenosis leves o moderadas suelen estar asintomáticos.  chasquido de eyección pulmonar agudo justo después del primer ruido a la altura del borde esternal superior izquierdo durante la espiración  El segundo ruido se encuentra desdoblado, con un componente pulmonar de intensidad normal que puede encontrarse ligeramente retrasado.  Existe un soplo de eyección sistólico relativamente corto de tonalidad media o baja Estenosis graves:  insuficiencia ventricular derecha  hepatomegalia  edema periférico  intolerancia al ejercicio EKG  hipertrofia ventricular derecha leve; puede apreciarse inversión de las ondas T en las derivaciones precordiales derechas **una onda T positiva en V1 en un niño pequeño es un signo de hipertrofia ventricular derecha Tratamiento  La valvuloplastia con globo es el tratamiento inicial de elección en la mayoría de los pacientes con estenosis moderadas a graves. 1.2 Estenosis aortica Las estenosis aórticas son más habituales en los varones (3:1). La presión sistólica del ventrículo izquierdo se encuentra aumentada debido a la obstrucción del flujo de salida. La pared ventricular se hipertrofia para compensar este hecho; la presión telediastólica también aumenta a medida que disminuye su distensibilidad Clínica  Asintomáticos, con un crecimiento y un desarrollo normales.  Chasquido de eyección protosistólico, que se escucha mejor en la punta y en el borde esternal izquierdo. Forma grave (estenosis aoritca grave): insuficiencia del ventrículo izquierdo y a signos de bajo gasto cardíaco. Diagnostico  Asintomatico  La radiografía de tórax muestra con frecuencia una aorta ascendente prominente, pero el botón aórtico es normal. Tratamiento  La valvuloplastia con globo está indicada en los niños con estenosis valvulares aórticas moderadas o grave