Resumen random tipo 2, Apuntes de Anatomía

¡Descarga Resumen random tipo 2 y más Apuntes en PDF de Anatomía solo en Docsity! Universidad Salvadoreña Alberto Masferrer Facultad de Medicina Departamento de Fisiología y Farmacología CLASE 12: FARMACOLOGÍA CARDIOVASCULAR II Catedrático: Dra. Sabina Guevara Grupo 2 San Salvador, 2023 Valor del mes Honestid ad 1. Introducción y fisiolopatología de la angina La isquemia miocárdica que causa dolor torácico, conocida como angina de pecho, es una preocupación clínica en pacientes con síntomas torácicos. 1 La cardiopatía isquémica se origina más a menudo por placas ateromatosas que obstruyen una o más de las arterias coronarias epicárdicas. • Angina estable • Angina inestable Fisiopatología de la angina 2. Farmacología básica de los fármacos administrados para tartar la angina Acción farmacológica en la angina • Nitratos y nitritos. • Otros nitrovasodilatadores. • Fármacos bloqueadores de los nitratos de calcio. • Fármacos bloqueadores beta. • Nuevos fármacos antianginosos. 5. Bloqueadores beta Propranolol Atenolol Pie diicamentos Armilicndla Capsabcima Agentes bradicárdicos directos, por ejemplo, hrabradina inhibidores de la cormente de sodlo de Imactreación lenta, por ejemplo, ranolazima Moduladores metaboólcos, por ejemplo, trimetazidina Donantes de óxido mírico, por ejemplo, Loarginina Actbradores del canal de potasio, por ejemplo, nmicorandi Facilitadores de la protelíma cimasa G, por ejemplo, detanonoato Inhibidores de la PRho-cinasa, por ejemplo, fasodil Sultfonturess, por ejemplo, alibenclamida MTiazoldinedionas inhibidores de wasopeptdas. inhibidores de x<amnmtma oxidasa, por ejemplo, alopurimnal Formamos Ganadores a Nuevos fármacos antianginosos Yomo del (Viñorro ' Glibenclamida 17 ms E A Ivabradina i Kern Pharma 5 mg comprimidos EX 6 CASACINE '0.025% Capsaicina tó Me Uso tópico Idefar | Subclase, ia BLOQUEADORES CANALES DE CALCIO + Verapamilo, diltiazem + Nifedipina (una dihidropiridina) + Amlodipina, felodipina, otras dihidropiridinas. AS Teal la] Bloqueo no selectivo de canales de calcio de tipo L en vasos y corazón Bloqueo de canales de calcio de tipo L vascular > canales cardiacos Reducción de la resistencia wascular, la frecuencia cardiaca y la fuerza cardiaca dan como resultado una disminución de la demanda de oxigeno Como verapamilo y diltiazem; menos efecto cardiaco Profilaxis de angina, hipertensión, otros La profilaxis de la angina y el tratamiento de la hipertensión, pero la liberación rápida de nifedipina está contraindicada A A oc Oral, IV, duración 4-8 h + Toxicidad: bloqueo auriculoventricular, insuficiencia cardiaca aguda; estrefimiento, edema + Interacciones: aditivo con otros depresores cardiacos y medicamentos hipotensoras Oral, duración 4-6 h + Toxicidad: hipotensión excesiva, taquicardia refleja baroreceptora + Interacciones: aditivo con otros wasodilatadores ¿como nifedipina, pero de inicio más lento y de mayor duración (hasta 12 horas o más DIVERSOS + Ranolazina Inhibe la corriente tardía de sodio en el corazón » también puede modificar la oxidación de los acidos grasos en dosis mucho más altas Reduce la demanda de oxigeno cardiaco +» la modificación de la oxidación de ácidos grasos podria mejorar la eficiencia de la utilización del oxígeno cardiaco Profilaxis de la angina de pecho Oral, duración 6-8 h + Toxicidad: prolongación del intervalo QT (pero no aumento de torsade des pointes), náuseas, estreñimiento, mareos + Interacciones: los inhibidores de CYP3A aumentan la concentración de ranolazina y la duración de la acción + lvobrodino: inhibidor del marcapasos sinusal; la reducción de la frecuencia cordiaco reduce la demonda de oxigeno + Trimetazidina, alopurino!, perhexilina, fosudil: véase texto OFTIINDAMMOÓO=S ES paa la SS Caso Clínico • Una mujer de 56 años de edad se presenta en el consultorio con un historial de comienzo reciente de molestias en el pecho al trotar o nadar con vigor. El dolor es sordo, pero pobremente localizado; desaparece después de cinco a 10 minutos de descanso. • Nunca ha fumado, pero tiene antecedentes de hiperlipidemia (nivel de colesterol total de 245 mg/dL y lipoproteína de baja densidad [LDL, low- density lipoprotein] de 160 mg/dL registrada hace un año) y admite que no ha seguido la dieta recomendada. Su padre sobrevivió a un “ataque del corazón” a los 55 años, y un tío murió de alguna enfermedad cardiaca a los 60 • años. • En el examen físico, la presión arterial de la paciente es de 145/90 mm Hg, y su frecuencia cardiaca es de 80 bpm. Ella no tiene dolor agudo, y no hay otros hallazgos físicos significativos; el electrocardiograma es normal a excepción de una leve hipertrofia ventricular izquierda. Suponiendo que el diagnóstico de angina de esfuerzo estable es correcto. • El caso descrito es típico de la enfermedad arterial coronaria en un paciente con hiperlipidemia. Su hiperlipidemia debe tratarse enérgicamente para ralentizar la progresión y, si es posible, revertir las lesiones coronarias que están presentes . • La angiografía coronaria no esta indicada a menos que los síntomas sean mucho mas frecuentes y severos; entonces puede considerarse la revascularización. El tratamiento medico en sus episodios agudos de angina debe incluir tabletas sublinguales o aerosol de nitroglicerina sublingual de 0.4-0.6 mg. Se puede esperar un alivio de la incomodidad en 2-4 minutos. Para prevenir los episodios de angina, primero se debe probar un bloqueador beta como el metoprolol. Si hay contraindicaciones para el uso del bloqueador beta, es probable que un bloqueador de los canales de calcio de acción media o larga como verapamilo, diltiazem o amlodipina sea efectivo. Debido a los antecedentes familiares de este paciente, esta indicado un medicamento antiplaquetario, como una dosis baja de aspirina . El seguimiento cuidadoso es obligatorio, con analisis repetidos de lipidos, asesoramiento dietético repetitivo y terapia hipolipemiante; si su condicion empeora tambien debe considerarse la angiografia coronaria. Otros fármacos inotrópicos positivos en investigacion Istaroxima Levosimed an Omecamtiv mec arbil a. E 10. Fármacos sin efecto inotrópicos positivos utilizados GRUPO FARMACOLÓGICO MNAE NAO] Moduladores de actividad enzimática Sustrato enzimático Glucósidos cardíacos Na+/K+-ATPasa Bipiridinas Fosfodiesterasa III Protectores de péptido Endopeptidasas neutras natriurético Moduladores de receptores celulares Sistema de receptores Agonistas adrenérgicos Receptores B Dopaminérgicos Receptores DA Moduladores de sensibilidad al Ca2+ Sitio de acción Levosimendán Troponina C 11. Farmacología clínica de los fármacos usados en la IC Anticoagulantes inyectables | Heparina no Inhibidores fraccionada indirectos del Fxa Fondaparimos Heparinas de Bajo Idraparima Peso Molecular —idrspsrrua biotrilado Encarna Macdrop=ima Dialtepariña Bemiparira Tinraparica Antagonitas Witamina K Acenoc wmarod Nata Inhibidores Directos del FXa Reraromaián ápinabán Edaxabán Innibidores Directos de la Trombina Pabigarao Figura 1: Clasificación de los fármacos anticoagulantes. Formamos GBbinadores HEPARINA • Mecanismo de acción • Toxicidad • Contraindicaciones • Reversión de la acción de la heparina Inhibidores indirectos de la trombina FARMACOLOGÍA BÁSICA DE LOS AGENTES ANTIPLÁCTICOS Ácido acetil Salicilico • Mecanismo de acción • Dosificación • Uso terapéutico • Resistencia Eféctos adversos Defectos de nacimiento Necrosis de la piel Otras toxicidades Hemorragia 16. Farmacología básica de los fármacos fibrinoliticos Fármacos fibrinolíticos Precursor zimógeno Plasminógeno Plasmina Fibrina en exceso Fibrinolisis Trombosis yr O E, 17. Farmacología basica de los A A > . fármacos antiplaquetarios REGULADA POR 3 CATEGORÍAS FÁRMACOS INHIBIDORES DE SUSTANCIAS DE PLAQUETAS Agente generados ya se + Inhibidores de prostaglandina fuera y dentro de (aspirina) plaqueta que actúan a receptor de membrana + Inhibidores de la agregación plaquetaria plaquetaria inducida por ADP lopidoarel, ticlopidina, p gel) NE ( clopidoarel, ticlopidina, prasuge ALS SS + Bloqueadores de receptores de actúan dentro de la plaqueta glucoproteina !IB/I!LA plaqueta (Tirofiban, abciximab)