EPOC: Factores de Riesgo, Anatomía, Diagnóstico y Tratamiento, Esquemas y mapas conceptuales de Inmunología

¡Descarga EPOC: Factores de Riesgo, Anatomía, Diagnóstico y Tratamiento y más Esquemas y mapas conceptuales en PDF de Inmunología solo en Docsity! [ f)①[ Enfermedad píevenible Y tratable que consiste FACTORES DE } • Tabaco • Exposición ocupacional • Genética (déficit de a- antiitipsina) • Asma e hiperactividad -F- en limitación al flujo aéreo persistente , progresiva. RIESGO • Biomasas • contaminación del aire • Infecciones recurrentes de las vías ANATOMIA PATOLÓGICA CUADRO CLINICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL * Enfisema : dilatación anormal de los espacios Enfermedad progresiva , inicialmente puede ser asintomática • Asma * IC ventricular Io * Bronquiectasias •Tuberculosis • cáncer de pulmón •Bronquitis obliterante aéreos distales al bronquio terminal con * síntomas destrucción de los tabiques alveolares . Tos crónica → episódica o diaria ; durante todo el día EVALUACIÓN DEL PACIENTE GOLD Síntomas Exacerbación VEEIICVF VEFI • Expectoración crónica de esputo → más abundante • Calidad de vida 1 NO <3 Por año 40% 380% • Bronquitis crónica : el aumento del tamaño en la mañana • Riesgo de exacerbaciones 2 Con LJCTCICIO <3 por año < 70% 50 -79% de glándulas mucosas bronquiales y . Disnea → inicialmente asociada al esfuerzo que aumenta • Severidad de alteraciones espirométricas 3 Alteración calidad 73 por año < 70% 30 -49% expansión de la población de células con el tiempo hasta hacerse de reposo * Comorbilidades de vida caliciformes epiteliales se correlaciona con ° Síntomas con poca variabilidad durante el día Y de un 4 Riesgo vital 73 Por año 4-01 . c. 30% tos y expectación . día a otro Evaluación combinada Respuesta inflamatoria con neutrófilos , . Casos severos → fatiga - adelgazamiento - pérdida de • síntomas • Exacerbaciones • Limitación del FNIO macrófagos y linfocitos TCDOÓ envías apetito - empeoramiento del ánimo . Menos síntomas → MRCO - r - CAT 40 ° BAJO riesgo → si por año Y sin hospitalización ° BAJO riesgo → GOLD 1-2 aéreas cartilaginosas . Más síntomas → MRC 72 - CAT710 ° Alto riesgo → 72 por año 41071 hospitalización ° Alto riesgo → GOLD 3-4 • Signos (dependen de la etapa de la enfermedad ) E • Vasculatura pulmonar : la hipoxemia produce " Sibilancias Y IONCUS (si predomina la bronquitis crónica) " D [ 720 ¥ • Paciente A → bajo riesgo _ pocos síntomas -51 exacerbación 71 hosp c Vasoconstricción de las arterias pulmonares ° Tórax en forma de barril POT hiper insuflación 8 3 É • Paciente B. → bajo riesgo - más síntomas - si exaceibacio L B Pequeñas con el consiguiente aumento de ° Murmullo pulmonar disminuido D 2 A B "" no E la ílsistencia vascular Pulmonar . ° Espiración alargada ' o ¥ CATC 10 CAT 710 El remodelado vascular en tlspvlsta a la • Respiración con labios fruncidos (para impedir el cierre MRCO " "Roza SÍNTOMAS hipoxemia crónica produce HTPUIMONAT Prematuro de la vía aérea) • Signo de Hoover → retracción paradójica de los espacios FISIOPATOLOGÍA intercostales interiores El daño pulmonar se debe a una inflamación ° Uso de musculatura accesoria crónica de las vías respiratorias , parénquima ° Signos de IC derecha Pulmonar y vasos sanguíneos , a la proteólisis Y al estrés oxidativo DIAGNÓSTICO ' HIPLIPIOCIUCCIÓN de MOCO Y alteración de la • sospecha : paciente > 45 años con tos , expectoración YIO depuración mvcociliaí disnea crónica que presenta signos de obstrucción I bronquial Y con antecedentes de tabaco crónico • Reducción del flujo aéreo Por las vías respiratorias a consecuencia de la obstrucción • Espitometiía (confirmatorio) de bronquios de menor calibre y bronquiolos ° Limitación del flujo aéreo medido en VEFI que no MLJOTG tu Post broncodilatación 3 Hiper insuflación pulmonar y enfisema . VEFIICVF HOY . H ° VEFIICVF no mejora Post broncodilatación → obstrucción " Alteraciones en el intercambio gaseoso persistente t, ③Pletismogiafía 5.Desarrollo de HT Pulmonar Y COIE Pulmonar ° Aumento del volumen residual - capacidad PU monai total - •cambios estructurales en las Paredes de relación VRICPT arterias Pulmonares de pequeño calibre •pérdida de capilares pulmonares • Otros examen es • Radiografía de tórax → hiper insuflación - complicaciones Alteración relación ventilación / Perfusión ° Hemograma → anemia _ policitemia ↳ Hipoxemia ° Gasometría arterial → exacerbaciones - IR crónica ↳ Hiplicapnia . ECO y ecocardiograma → evaluar cole pulmonar • Pruebas para determinar el déficit de x- antitripsina ñ • Paciente C → alto riesgo - pocos síntomas -72 exacerbaciones •Paciente D → alto riesgo - más síntomas -72 exacerbaciones . TRATAMIENTO Objetivos Medidas no farmacológicas • Reducir los síntomas • Abandonar tabaco y evitar exposición a noxas • Reducir la progresión del EPOC Y la pérdida acelerada * Rehabilitación pulmonar de la función Pulmonar • Mantener actividad física • Reducir el impacto del EPOC → mejorar calidad de vida - • Vacunación contra influenza y neumococo reducir gravedad Y frecuencia de exacerbaciones * Nutrición adecuada • Aumentar años libres de discapacidad • Reducir el riesgo de muerte prematura Tratamiento farmacológico • Mejoran la sintomatología y reducen la frecuencia de las exacerbaciones pero no tienen impacto en el pronóstico • Paciente A → B2 agonista de acción corta SOS o anticolinérgico de acción corta SOS • Paciente B→ anticolinérgicos de acción prolongada o B2 agonistas de acción prolongada • Paciente C → corticoide inhalado ↳ anticolinérgicos de acción prolongada o B2 agonistas de acción prolongada • Paciente D → corticoide inhalado ↳ anticolinérgicos de acción prolongada ↳ B2 agonistas de acción prolongada USO de corticoides inhalados Tratamiento crónico con 02 • Paciente con VEFI a 50% • Usar 15 his al día * Exacerbaciones frecuentes * Pa02 a 55% o Sat 02588% • Reversibilidad a broncodilatadores * Pa02<60%0 Satozn 88% si presenta síntomas de HTPulmonar o Hcto > 55% Descargado por Marisol chvz (floressewa@gmail.com) Encuentra más documentos en www.udocz.com