resumen sobre alergias e inmunidad guyton, Apuntes de Fisiología

¡Descarga resumen sobre alergias e inmunidad guyton y más Apuntes en PDF de Fisiología solo en Docsity! Portafolio, parte iX Capítulo 35: Resistencia del Organismo a la Infección II: Inmunidad, alergias e hipersensibilidad. Miguel Orozco 28.012.894 Inmunidad El cuerpo humano tiene la capacidad de resistir casi todos los tipos de microorganismos o tóxicos que tienden a lesionar los tejidos y los órganos. Esta capacidad es llamada inmunidad. Una gran parte de la inmunidad es inmunidad adquirida, que no aparece hasta después de que el cuerpo es atacado por una enfermedad o toxina bacteriana, y que necesita a menudo semanas o meses para desarrollarse. Una parte adicional de la inmunidad es el resultado de procesos generales en lugar de procesos dirigidos o microorganismos lesivos específicos. Esta se llama inmunidad innata. Comprende lo siguiente: La fagocitosis de las bacterias y de otros invasores por los leucocitos y las células del sistema macrofágico tisular. La destrucción por las secreciones ácidas del estómago y las enzimas digestivas de los microorganismos deglutidos que llegan al estómago. La resistencia de la piel a ser invadida por microorganismos. La presencia en la sangre de ciertos compuestos químicos que se unen a los microorganismos o toxinas extrañas y los destruyen Capítulo 35: Resistencia del Organismo a la Infección II: Inmunidad, alergias e hipersensibilidad. Naturaleza de los Anticuerpos Los anticuerpos son globulinas gamma llamadas inmunoglobulinas, y tienen un peso molecular entre 160 000 y 970 000. Constituyen cerca del 20 % de las proteínas plasmáticas. Las inmunoglobulinas estas compuestas de combinaciones de cadenas polipeptídicas ligeras y pesadas; la mayor parte son una combinación de 2 cadenas pesadas y 2 cadenas ligeras. Pero, algunas inmunoglobulinas tienen combinaciones de hasta 10 cadenas pesadas y 10 ligeras, lo origina inmunoglobulinas de peso molecular muy elevado. En todas las inmunoglobulinas cada cadena pesada se encuentra paralela a una cadena ligera en uno de sus extremos, formando así un par pesada-ligera, y hay siempre al menos 2 y hasta 10 de estos pares en cada molécula de inmunoglobulina. Estas, tienen una porción variable y una porción constante. La porción variable es diferente para cada especificidad de anticuerpo y es la que se une de manera especifica a un tipo particular de antígeno. Capítulo 35: Resistencia del Organismo a la Infección II: Inmunidad, alergias e hipersensibilidad. Especificidad de los Anticuerpos Como ya se ha comentado anteriormente, cada anticuerpo es específico para un antígeno particular; esto se debe a la singular organización estructural de los aminoácidos en las porciones variables de las cadenas ligeras y pesadas. La organización de los aminoácidos tiene una forma estérica diferente para cada especificidad antigénica, de forma que cuando un antígeno entra en contacto con él, múltiples grupos prostéticos del antígeno de acomodan como una imagen especular con los del anticuerpo, lo que permite un rápido enlace entre el anticuerpo y el antígeno. Capítulo 35: Resistencia del Organismo a la Infección II: Inmunidad, alergias e hipersensibilidad. Clases de Anticuerpos Existen 5 clases de anticuerpos en general: IgM, IgG, IgA, IgE, e IgD. IgM - También es interesante porque una gran parte de los anticuerpos que se forman durante la respuesta primaria son de este tipo. Tienen 10 lugares de unión que les hacen muy eficaces en la protección del cuerpo frente a los invasores, aunque no haya muchos Ac IgM. IgG - Es un anticuerpo bivalente y constituye aproximadamente el 75 % de los anticuerpos en una persona normal. IgA - Esta presente en varias secreciones del organismo, como lagrimas, calostro, saliva y líquido vaginal, también en secreciones nasales, bronquiales, intestinales y prostáticas. IgE - Constituye solo un pequeño porcentaje de los anticuerpos, pero esta especialmente implicada en la alergia. IgD - Se le encuentra principalmente en la superficie de los linfocitos (sólo hay trazas en el suero) y participa en la diferenciación de estas células Capítulo 35: Resistencia del Organismo a la Infección II: Inmunidad, alergias e hipersensibilidad. El Fracaso del Mecanismo de Tolerancia Produce Enfermedades Autoinmunitarias. Suele ser tras la destrucción de parte de algún tejido del cuerpo, lo que libera cantidades importantes de “antígenos propios” que circulan por el organismo y probablemente producen inmunidad adquirida en forma de células T activadas o anticuerpos. Vacunación Se entiende por vacuna cualquier preparación destinada a generar inmunidad contra una enfermedad estimulando la producción de anticuerpos. A una persona se le puede vacunar inyectando el microorganismo muerto que ya no es capaz de causar enfermedad pero todavía tiene sus antígenos químicos. Se puede inmunizar frente a toxinas que se han tratado con sustancias químicas para destruir su naturaleza toxica Finalmente se puede vacunas a una persona mediante su infección con el microorganismo vivo “atenuado”, el cual ha sido cultivado en un medio especial, o ha pasado a través de una serie de animales hasta que ha mutado lo suficiente para no causar la enfermedad pero sigue conservando sus antígenos específicos. Capítulo 35: Resistencia del Organismo a la Infección II: Inmunidad, alergias e hipersensibilidad. Inmunidad Pasiva. Esta se logra cuando se alcanza la inmunidad temporal en una persona sin inyectar un antígeno, en cambio se inyectan anticuerpos, células T activadas o ambos, obtenidos de la sangre de alguna persona o animal, al que se haya inmunizado activamente con el antígeno. Y a esta transfusión es lo que se conoce como “inmunidad pasiva”. Alergia e Hipersensibilidad Es un importante efecto adverso indeseado de la inmunidad: Alergia Causada por las Células T Activadas: Alergia de Acción Retardada. En este tipo de alergia pueden suceder dos cosas: Provoca erupciones cutáneas en respuesta a ciertos fármacos o sustancias químicas caseras. Erupción cutánea por la exposición de la hiedra venenosa. Alergia en la Denominada Persona Alérgica con Exceso de Anticuerpos IgE. Se denomina “alergia atópica” porque está causada por una respuesta infrecuente del sistema inmunitario, se traspasa de forma genética de los progenitores a los hijos y se caracteriza por la presencia de grandes cantidades de anticuerpos IgE (reaginas o anticuerpos sensibilizantes).Cuando un alérgeno entra en el organismo, se produce una reacción alérgeno-reagina. Capítulo 35: Resistencia del Organismo a la Infección II: Inmunidad, alergias e hipersensibilidad. Portafolio, parte XI Capítulo 36: Grupos sanguíneos; transfusión; trasplante de órganos y Tejidos Miguel Orozco 28.012.894 Tipos sanguíneos Rh Existen 6 tipos fuertes de antígenos Rh→ C, c, D, d, E, e (Mayúscula son mas antigénicos) Cada persona tiene 1 elemento de cada par. El antígeno D posee mayor poder antigénico. Si una persona presenta el antígeno D es “Rh positivo” y si presenta el antígeno d es “Rh negativo”. En la tipificación de la sangre, se coloca el anti-D para saber el Rh en el momento de la transfusión el antígeno de la sangre del donador reacciona con los anticuerpos del receptor y no al revés. Capítulo 36: Grupos sanguíneos; transfusión; trasplante de órganos y tejidos El donador universal→ O- No tiene antígenos que generen una respuesta inmunitaria por parte del receptor. El receptor universal→ AB+ Tiene todos los antígenos por los que no desencadena una respuesta inmunitaria contra la sangre del donador. La persona que posea el antígeno d, va a desarrollar el anti-D (si existe contacto previamente). Si el paciente le hacen una transfusión sanguínea con un Rh+, este empezara a crear anti-D progresivamente (se sensibiliza) y después de semanas va a tener una hemolisis leve. La segunda vez que le transfundan con un Rh+, va a tener una reacción violenta y grave, debido que ya posee el Anti-D. Eritroblastosis fetal→ Enfermedad hemolítica del recién nacido (aglutinación y hemolisis de los eritrocitos del feto). Los factores para que se de esta enfermedad es que la madre posea un Rh- y el hijo Rh+. El tratamiento para el recién nacido afectado, es la exanguinotransfusión, se coloca sangre con Rh- y se saca sangre del paciente, disminuyendo los niveles de bilirrubina. Los IgG de la madre desaparecen después de 1 - 2 meses. Capítulo 36: Grupos sanguíneos; transfusión; trasplante de órganos y tejidos El donador universal→ O- No tiene antígenos que generen una respuesta inmunitaria por parte del receptor. El receptor universal→ AB+ Tiene todos los antígenos por los que no desencadena una respuesta inmunitaria contra la sangre del donador. La persona que posea el antígeno d, va a desarrollar el anti-D (si existe contacto previamente). Si el paciente le hacen una transfusión sanguínea con un Rh+, este empezara a crear anti-D progresivamente (se sensibiliza) y después de semanas va a tener una hemolisis leve. La segunda vez que le transfundan con un Rh+, va a tener una reacción violenta y grave, debido que ya posee el Anti-D. Eritroblastosis fetal→ Enfermedad hemolítica del recién nacido (aglutinación y hemolisis de los eritrocitos del feto). Los factores para que se de esta enfermedad es que la madre posea un Rh- y el hijo Rh+. El tratamiento para el recién nacido afectado, es la exanguinotransfusión, se coloca sangre con Rh- y se saca sangre del paciente, disminuyendo los niveles de bilirrubina. Los IgG de la madre desaparecen después de 1 - 2 meses. Capítulo 36: Grupos sanguíneos; transfusión; trasplante de órganos y tejidos Capítulo 37: hemostasia & coagulación sanguínea Acontecimientos en la hemostasia El término hemostasia significa prevención de la pérdida de sangre. Siempre que se corta o se rompe un vaso, se llega a la hemostasia por varios mecanismos: 1) El espasmo vascular. 2) La formación de un tapón de plaquetas. 3) La formación de un coágulo sanguíneo como resultado de la coagulación sanguínea. 4) La proliferación final de tejido fibroso en el coágulo sanguíneo para cerrar el agujero en el vaso de manera permanente. Espasmo vascular Inmediatamente después de que se haya cortado o roto un vaso sanguíneo, el estímulo del traumatismo de la pared del vaso hace que el músculo liso de la pared se contraiga; esto reduce instantáneamente el flujo de sangre del vaso roto. La contracción es el resultado de: 1) un espasmo miógeno local; 2) los factores autacoides locales procedentes de los tejidos traumatizados y de las plaquetas sanguíneas, y 3) los reflejos nerviosos. Formación del tapón plaquetario Si el corte en el vaso sanguíneo es muy pequeño suele sellarse con un tapón plaquetario, en vez de con un coágulo sanguíneo. Las plaquetas (también llamadas trombocitos) son discos diminutos de 1 a 4 μm de diámetro. Se m de diámetro. Se forman en la médula ósea a partir de los megacariocitos, que son células hematopoyéticas extremadamente grandes de la médula ósea. La concentración normal de las plaquetas en la sangre está entre 150.000 y 300.000/μl.μm de diámetro. Se l. Las plaquetas no tienen núcleos ni pueden reproducirse. la plaqueta es una estructura activa. Tiene una semivida en la sangre de 8 a 12 días, por lo que después de varias semanas acaba su proceso funcional; después se eliminan de la circulación principalmente por el sistema de los macrófagos tisulares. Mecanismos del tapón plaquetario La reparación de las brechas vasculares con plaquetas se basa en varias funciones importantes de las propias plaquetas. Cuando entran en contacto con la superficie vascular dañada, especialmente con las fibras de colágeno de la pared vascular, las plaquetas cambian rápidamente sus características de manera drástica. Empiezan a hincharse; adoptan formas irregulares con numerosos seudópodos radiantes que sobresalen de sus superficies. Capítulo 37: hemostasia & coagulación sanguínea Coagulación sanguínea en el vaso roto El tercer mecanismo de la hemostasia es la formación del coágulo sanguíneo. El coágulo empieza a aparecer en 15 a 20 s si el traumatismo de la pared vascular ha sido grave y en 1 a 2 min si el traumatismo ha sido menor. Las sustancias activadoras de la pared vascular traumatizada, de las plaquetas y de las proteínas sanguíneas que se adhieren a la pared vascular traumatizada inician el proceso de la coagulación. Organización fibrosa o disolución del coágulo sanguíneo Una vez que se ha formado el coágulo sanguíneo, puede suceder una de estas dos cosas: 1) pueden invadirlo los fibroblastos, que después formarán tejido conjuntivo por todo el coágulo 2) puede disolverse. La evolución habitual de un coágulo que se forma en un agujero pequeño de una pared vascular es la invasión de los fibroblastos, empezando pocas horas después de que se formara el coágulo. A la inversa, cuando pasa sangre a los tejidos y aparecen coágulos allí donde no eran necesarios, se activan sustancias especiales que hay dentro del coágulo. Estas sustancias funcionan como enzimas que disuelven el coágulo. Capítulo 37: hemostasia & coagulación sanguínea El fibrinógeno formado en el hígado es esencial para la formación del coágulo El fibrinógeno es una proteína de peso molecular alto (peso molecular = 340.000) que está en el plasma en cantidades de 100 a 700 mg/μl.dl. El fibrinógeno se forma en el hígado. Debido a su gran tamaño molecular, se filtra normalmente poco fibrinógeno desde los vasos sanguíneos a los líquidos intersticiales, y dado que el fibrinógeno es uno de los factores esenciales en el proceso de coagulación, los líquidos intersticiales normalmente no se coagulan. Acción de la trombina sobre el fibrinógeno para formar la fibrina La trombina es una enzima proteica con pocas capacidades proteolíticas. Actúa sobre el fibrinógeno para eliminar cuatro péptidos de peso molecular bajo de cada molécula de fibrinógeno, formando una molécula de monómero de fibrina que tiene la capacidad automática de polimerizarse con otras moléculas de monómero de fibrina para formar las fibras de fibrina. Capítulo 37: hemostasia & coagulación sanguínea Coágulo sanguíneo El coágulo se compone de una red de fibras de fibrina que va en todas direcciones atrapando células sanguíneas, plaquetas y plasma. Las fibras de fibrina se adhieren además a las superficies dañadas de los vasos sanguíneos; por tanto, el coágulo sanguíneo se hace adherente a cualquier brecha vascular y de ese modo impide pérdidas de sangre mayores. Retracción del coágulo y expresión de suero Unos minutos después de que se haya formado el coágulo, empieza a contraerse y por lo general exprime la mayor parte del líquido del coágulo en 20 a 60 min. El líquido exprimido se llama suero porque se han eliminado todo el fibrinógeno y la mayoría de los demás factores de la coagulación; de esta manera se diferencia el suero del plasma. El suero no puede coagular porque le faltan estos factores. Capítulo 37: hemostasia & coagulación sanguínea Inicio de la coagulación: formación del activador de la protrombina Ahora que hemos expuesto el proceso de coagulación, debemos dirigirnos a los complejos mecanismos que la inician. Estos mecanismos entran en juego mediante: 1) Un traumatismo en la pared vascular y los tejidos adyacentes; 2) Un traumatismo de la sangre. 3) un contacto de la sangre con las células endoteliales dañadas o con el colágeno y otros elementos del tejido situados fuera del vaso sanguíneo. En cada caso, esto conduce a la formación del activador de la protrombina, que después convierte la protrombina en trombina y favorece las fases siguientes de la coagulación. Se considera que el activador de la protrombina se forma generalmente de dos maneras, aunque en realidad ambas interactúan constantemente entre sí: 1) mediante la vía extrínseca que empieza con el traumatismo de la pared vascular y de los tejidos circundantes 2) mediante la vía intrínseca que empieza en la sangre. Capítulo 37: hemostasia & coagulación sanguínea Factores de la superficie endotelial Probablemente los factores más importantes para evitar la coagulación en el sistema vascular normal son: 1) la lisura de la superficie celular endotelial, que evita la activación por contacto del sistema de coagulación intrínseco. 2) una capa de glucocáliz en el endotelio que repele los factores de coagulación y las plaquetas y así impide la activación de la Coagulación. 3) una proteína unida a la membrana endotelial, la trombomodulina, que se une a la trombina. Acción antitrombínica de la fibrina y la antitrombina III Entre los anticoagulantes más importantes en la propia sangre están aquellos que eliminan la trombina de la sangre. Los más poderosos son: 1) las fibras de fibrina que se forman durante el proceso de coagulación. 2) una α-globulina llamada antitrombina III o co-factor antitrombina- heparina. Capítulo 37: hemostasia & coagulación sanguínea Heparina La heparina es otro poderoso anticoagulante pero, dado que su concentración en la sangre es normalmente baja, tiene efectos anticoagulantes significativos solo en condiciones fisiológicas especiales. Sin embargo, la heparina se usa ampliamente como sustancia farmacológica en la práctica médica en concentraciones más altas para evitar la coagulación intravascular. La heparina la producen muchas células diferentes del cuerpo, pero se forma en las mayores cantidades en los mastocitos basófilos localizados del tejido conjuntivo pericapilar de todo el cuerpo. Los mastocitos son abundantes en el tejido que circunda los capilares de los pulmones y el hígado. La plasmina provoca lisis de los coágulos sanguíneos Las proteínas del plasma tienen una euglobulina llamada plasminógeno (o profibrinolisina) que, cuando se activa, se convierte en una sustancia llamada plasmina (o fibrinolisina). La plasmina es una enzima proteolítica que se parece a la tripsina, la enzima digestiva proteolítica más importante de la secreción pancreática. La plasmina digiere las fibras de fibrina y otras proteínas coagulantes como el fibrinógeno, el factor V, el factor VIII, la protrombina y el factor XII. Capítulo 37: hemostasia & coagulación sanguínea Enfermedades que causan hemorragia excesiva en los seres humanos La hemorragia excesiva puede deberse a una deficiencia de uno de los muchos factores de la coagulación sanguínea. Aquí se exponen tres tipos particulares de tendencias hemorrágicas que se han estudiado con mayor extensión: la hemorragia causada por: 1) La deficiencia de vitamina K. 2) La hemofilia. 3) La trombocitopenia (deficiencia de plaquetas). Disminución de la protrombina, el factor VII, el factor IX y el factor X causada por deficiencia de vitamina K Con pocas excepciones, casi todos los factores de la coagulación sanguínea se forman en el hígado. Por tanto, las enfermedades del hígado como la hepatitis, la cirrosis y la atrofia amarilla aguda (es decir, degeneración del hígado causada por toxinas, infecciones u otros agentes) pueden deprimir a veces el sistema de coagulación tanto que el paciente sufra el desarrollo de una tendencia grave a la hemorragia. Capítulo 37: hemostasia & coagulación sanguínea Anticoagulantes para uso clínico En algunas enfermedades tromboembólicas es deseable retrasar el proceso de la coagulación. Para este propósito se han obtenido varios anticoagulantes. Los más útiles desde el punto de vista clínico son la heparina y las cumarinas. Heparina como anticoagulante intravenoso La heparina comercializada se extrae a partir de distintos tejidos de animales y se prepara de una forma casi pura. incrementa el tiempo de coagulación sanguínea del normal que es aproximadamente de 6 min a 30 o más min. La acción de la heparina dura aproximadamente de 1,5 a 4 h. La enzima de la sangre conocida como heparinasa destruye la heparina. Cumarinas como anticoagulantes Cuando a un paciente se le administra una cumarina, como por ejemplo warfarina, las cantidades plasmáticas de protrombina activa y de los factores VII, IX y X, todos formados por el hígado, empiezan a reducirse. La warfarina provoca este efecto al inhibir la enzima VKOR c1. Capítulo 37: hemostasia & coagulación sanguínea Pruebas de coagulación sanguínea Tiempo de hemorragia Cuando se usa un bisturí afilado para perforar la punta de un dedo o el lóbulo de la oreja, la hemorragia dura normalmente de 1 a 6 min. El tiempo depende en gran medida de la profundidad y del grado de la hiperemia en el dedo o en el lóbulo de la oreja en el momento de la prueba. La falta de alguno de los diversos factores de coagulación puede prolongar el tiempo de hemorragia, pero la falta de plaquetas lo prolonga de modo especial. Tiempo de coagulación Se han concebido muchos métodos para determinar los tiempos de coagulación sanguínea. El que se ha usado de manera más amplia es la recogida de sangre en un tubo de ensayo lavado con sustancias químicas para luego inclinar el tubo hacia atrás y hacia delante aproximadamente cada 30 s hasta que la sangre se haya coagulado. Con este método, el tiempo de coagulación normal es de 6 a 10 min. Capítulo 37: hemostasia & coagulación sanguínea