Trombocitopenia y anemia: Evaluación en SAF y AR - Prof. Rodriguez, Apuntes de Clínica Medica

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TEJIDO CONECTIVO AR  Criterios ACR/EULAR  Dolor poliarticular en una mujer joven sugiere una enf de tejido conectivo  Lo ideal es que el pcte no llegue a deformidad  La inflamación articular sostenida lleva a deformidad articular y por lo tanto cambios en la anatomía, funcionalidad, la movilidad de una articulación  Predominio en mujeres jóvenes  Se debe identificar una articulación inflamación: edema, rubor, calor, dolor  En una rodilla, muñeca, codo, articulación intercarpofalangica proximal  Esta enf puede pasar como subclínica  Antecedente genético Dx diferencial  Respuesta inflamatoria mediada por fa infecciosos como zika, chincunya, denge causan dolor articular  Las virosis presentan mialgias y artralgias (la variante omicron presenta estas caracteristicas)  Las infecciones del tracto genital o de transmisión sexual pueden convertirse en monoartritis reactivas en grandes articulaciones y se puede manifestar como un solo codo o rodilla inflamada y tiene ITS o IVU activa lo más probable es que se debe a una reacción del trato urinario hacia una articulación.  Criterios ARC/EULAR:  Hay dolor e inflamación articular por lo tanto hay cierto grado de limitación  A la observación se ve una articulación inflamada  En la mano hay 15 articulaciones  La muñeca cuenta como una articulación  Pcte más de 6 semanas se trata de AR  Si la suma de puntajes da 6 o mas es positivo para AR  Manifestaciones extraarticulares  A veces se pasan desapercibidas  Los aparatos y sistemas están lesionados por la actividad de los ac circulantes  Las manifestaciones hematológicas son muy frecuentes, se altera la ferritina, que es un reactante de fase aguda predictivo y pronóstico para actividad de AR anemia, glomerulonefritis requieren hospitalización y bajar la carga de ac que hacen daño articular y extra serian corticoesteroides parenterales (iv) de acción rápida como metil prednisolona o hidrocortisona, indicado 5 mg x kg de peso, este tx se llama pulsos de corticoides, se usan en los primeros días hasta la resmision de la enf evidente y se pasa a corticoides orales.  Pulsos de corticoides o ampollas de metilprednisolona se diluye en SS y su administración es en minimo 5 h, es importante vigilar el estado de hipertensión o hiperglicemia común en uso de corticoides  El pulso de corticoides se usa cuando la enf tiene mucha actividad de ac por el contrario no por sus efectos deletéreos.  Terapia de 2da línea: terapia biológica  Plan de estudio:  pcr, vsg, fa reumatoide, antipcc, buen estudio semiológico y si esta avanxzad la enf rx (serositis), ecocardiograma, ekg, transaminasas (por el tx), ecografía de la articulacion, biometría hemática, nitrogenados en sangre, electrolitos, examen de orina. LES  epidemiologia:  mujer en edad fértil  en el hombre es mucho más agresiva  px de raza de negra o mulatos sufren más de lupus agresivo puede hacer neurolupus, derrame, nefritis, entre otras manifestaciones  no viene solo, se asocia a SAF otro sme autoinmune que tiene afinidad para agredir endotelio vascular y general ACV isquémico o hemorrágico, trombosis pulmonar o de miembros inferiores, este síndrome es común en mujeres abortivas jóvenes  El lupus a mayor actividad de anticuerpos genera irritación a nivel de SNC y puede afectar psicológicamente expresándose como depresión, cambios de humor, se aísla, puede insultar generalmente, cambio de conducta)  El afta del lúpico no duele, presenta petequias o equimosis por la trombocitopenia, eritema facial en alas de mariposa.  el derrame puede llevar taponamiento cardiaco y su indicación es disminuir la actividad de ac con pulsos de corticoides  niveles de nefropatía lupica que se expresan en la biopsia  si se esta cursando, vasculitis autoinmune, trombosis, acv, tep, hemorragias requieren una buena evaluación clínica  Dx:  Ac antinucleares (ANA) y su clasificación RO, LA y debe ser positivo  Complemento bajo (C3 y C4)  Biometría hemática para evaluar la trombocitopenia, anemia  Ekg, ecocardiograma  Rx  Ecografía de abdomen para anlizar la relación corteza medula  HDL, LDL, TAG(por el riesgo de trombosis)  Neurolupus: mediante el examen neurológico que permite discriminar trasto del nivel de conciencia, evaluar pares craneales, lesiones motoras o sensitivas, signos cerebelosos, marcha, signos meníngeos radiculares, los mismos pueden estar afectados en esta enf  Ac de seguimiento, pronostico y dx es el anti-DNA  Ac anti RNP patognomónico es las enf mixtas del tc (les, AR, SAF) Tx  En AR  Dmars: metotrexato, leflunomida, sulfxalacina, hidroxicloroquina, corticoides asociados a los anteriores  Terapia biológica: terapia de 2da línea, en caso de falla de la 1era linea  En expresión osteomusular de LES: el tx es similar se usan corticoides en pulsos en la fase aguda y también corticoides orales asociados a metotrexato e hidroxicloroquina.  Difiere si se trata de nefritis lupica, vasculitis sistémica, EPE (enf intersticial pulmonar difuso)  Condiciones del px para calificar el uso del fármaco  Progresivamente va decreciendo la dosis cada 3er día en enf más leve  El corticoide oral, decrecion progresiva: 60mg luego a 20 y asi sucesivamente  El corticoide no se retira de manera abrupta porque genera acción hipertensiva o endocrina (efectos adversos)  Su uso prolongado a dosis altas causa reacción endocrina con la posibilidad de desarrollar un sme de Cushing.  En el LUPUS ACTIVO GRAVE como nefritis lupica, lupus psiquiátrico/ neurolupus, vasculitis importante, neumopatia intersticial asociada el uso de pulsos de corticoides esta justificada, 5mg por kg de uso parenteral ejem, 350 mg de corticoides diluido en SS en un mínimo de 5 h con vigilancia de los signos vitales, un pulso diario de corticoides y luego se cambia a la presentación oral.  otro escenario donde se usa inmosupresores es cuando se requiere ciclofosfamida que hace cistitis que puede llegar a ser hemorrágica.  Micofenolato de mofetilo en vasculitis, nefropatías, patología intesticial asociada a les, no hay efecto adverso, es de presentación oral.  azatioprina: de uso oral, no contraindicación  Px sometido a inmunosupresión de tipo más agresiva como en caso de lupus gravelo expone a riesgo de infecciones oportunistas, mejorar la respuesta inmune, lo que obliga a vigilar al px monitorizando su respuesta neutropenica mediante biometría hemática, si los leucocitos bajan obliga a aplicar medicamentos estimulantes de las células sanguíneas para mejorar la respuesta inmune.  Abordaje en LES  Caso 1: mujer afroamericana de 17 años, motivo de consulta se le cae el cabello, lesiones bucales, en las últimas 2 semanas desarrolla fatiga, sus manos están inflamadas (dedos), orina muy espumosa, aftas no dolorosas  Se concluye que presenta sme de fatiga crónica, sme doloroso poliarticular, con riesgo de lupus  Plan de estudio: biometría hemática completa que aporta el perfil de blancos, la formula leucocitaria diferencial, contaje de pts y resulta que reporta trombocitopenia, se observan petequias que es un signo dérmico-expresivo de trombocitopenia expresado por petequias, le sangran las encías asociado a trombocitopenia (evento hemorrágico atipico) siendo un evento hemtologico con trast de la coagulación(pedir fa de coagulación)  La orina espumosa que sugiere proteinuria, justifica pedir un examen de orina, microalbuminuria cuantitativa, examen de orina en 24h, estudio de función renal(ur/cr)  los resultados reportan trombocitopenia, pr en orina, bacteriuria, cristales en orina, densidad alterada, células epiteliales en orina, pcr, il 6, ldh (reactantes de fase aguda elevados), ana, anti-dna altos c3 y c4 bajos  se confirma el dx de LES con nefritis activa  también se debe valorar los otros riesgos multisistemicos: campos pulmonares ventilados descarta derrame, e interticiopatia, ruidos cardiacos normales, signos vitales normales, ingurgitación yugular descarta derrame ni compromiso cardiovascular  igual se pide Rx y ekg  Tx: de entrada dar aines cox2 como etorocoxib, rofecoxib, y ya hospitalizada y de acuerdo a la gravedad poner pulsos cortoides si están comprometidos al menos 3 órganos lo que sugiere enf aguda, dar metilprednisolona 5 mg  1er pulso el 1er dia  2do pulso de corticoides y valora (2do dia)  En remisión se cambia corticoides orales 1mg/kg de peso  prednizona oral, metotraxato oral por las manifestaciones articulares se puede combinar con micofenolato o hidroxicloroquina por compromiso renal  Tener en cuenta los efectos adversos  Se hace la interconsulta a reumatólogo y cada 3 meses valorar al px, con biometría, estudio elemental de orina, microalbuminuria, eco abdominal, rx y ekg, control de c3 y c4, ANA no se repiten porque solo son dx, anti DNA si pedir de nuevo, se pide anti- RNP solo cuando se sopecha de patg asociada de tc (AR, LES, SAP)  Caso 2: px a las 2 am, 23 años, alterada, irracible, molesta, gritando, histeria, alopecia, manos y pies inflamadas, mujer mestiza, el médico tratante no detecta que alrededor de los ojos se evidencia eritema en alas de mariposa, aftas orales, no hace el eexamen para detectar dolor palpaple.  ella tiene neurolupus  Se la trata mal y llega al dia siguiente convulsionando  Solicita su hospitalización con sospecha de LES hace y realiza el mismo manejo que el caso anterior y por la convulsión pide tac simple de cerebro y RM  En la TAC se evidencia un borramiento de los surcos cerebrales que sugiere encefalitis  Presenta prueba serológica de Vdrl falso positivo que es un estudio de investigación o sospecha de para sífilis y este resultado nos sugiere pensar en SAF  Consideraciones en el dx:  El SAF genera un estado hipercoagulable en relación a mujeres que usan anticonceptivos orales y terapia de reemplazo hormonal  enf vascular ateroesclerótica  vasculitis necrotizante (diapos)  Dx diferencial:  CID frecuente en px sépticos (enf de hellp)  endocarditis infecciosa  pupura trombocitopenica trombotica/TTP(defectos hematológicos)  Manifestaciones  Saf estable no severo y puede ser subclínico: mujer joven abortiva frecuente, fenómenos trombocitos leves, cianosis en miembros inferiores, hematomas recurrentes que no generan mayor daño y solo afecta las estética del px, hemorragias gingivales  Plan de estudio: o anticuerpos para SAF, reactantes de fase aguda o tiempos de coagulación, RIN y fibrinógeno porque el tx está basado en el uso de anti agregación plaquetaria que previene el evento trombotico por lo tanto se requiere esos parámetros para realizar un coagulograma previo siendo el estudio de seguimiento debido al uso permanente de anti agregación plaquetaria.  Tx: anti agregación plaquetaria  Saf catastrófico: el debut del SAF es la ECV atípica  Recordatorio: ECV es una enf muy frecuente asociado a cardiopatías valvulares, fenómenos tromboembolicos provocados por placas de ateroma en vasos grandes que pueden estenosarse en particular en vasos del cuello como la carotida, la oclusión de 50% pero además es hipertenso, dbt y mal controlado y desarrolla una crisis hipertensiva se reduce la luz porque la placa se vuelve más estrecha generando formación probable de tromboembolos generando riesgo de ECV La Ecv hemorrágica también es característica en hipertensión arterial sostenida mal controlada que genera lesión del endotelio y el vaso se rompe a nivel cerebral con hemorragia y genera el cuadro clínico. Lo anterior no se cumple en un SAF catastrófico, es decir en el caso de una mujer joven que desarrolla la clínica del sme piramidal derecho pero no tiene factores de riesgo por lo tanto se hace TC de cerebro y se encuentra el fenómeno oclusivo trombotico.  El SAF catastrófico también se manifiesta con TEP, se sospecha en un px con disnea de esfuerzo, dolor torácico considerable, hipoxemia, en Rx se evidencia la imagen típica de TEP una imagen radiopaca de forma piramidal de base externa y vértice interno.  Oclusión de un vaso en miembros inferiores que hace un fenómeno isquémico que provoco que el miembro inferior este frio, cianótico, sin pulso lo que sugiere una trombosis de vasos periférica que expresa dolor por lo tanto ese px debe ser hospitalizado.  Tx: o Anticogulante(papel principal): heparina de bajo peso molecular por sus menores efectos adversos, no prolongan mucho los tiempos de coagulación, no alargan el RIN y no alteran el fibrinógeno y generan permebilizacion del trombo.  Dx: o Después de la fase aguda se hace el plan de estudio que consiste en laboratorio, estudios de imagen en base al sitio lesionado por ejemplo en cerebro se indica una TC, sin no hay nitrogenados elevado TC con contrate, para valorar partes blandas RM, en caso de TEP una estándar de tórax, para identificar vasos ocluidos angiotomografia de tórax, en los miembros inferiores se empieza con eco dopper que permite evaluar en su fase venosa o arterial cual serían los vasos comprometidos (arteriales o venosos) y si es positiva luego se indica angiotomografia (son de alta sensibilidad hacen reconstrucción en 3D), angiografía ya no se usa, son muy caras y requieren de un especialista. o El test de coombs está indicado por la hemolisis autoinmune provocada por SAF ESCLERODERMIA  Datos epidemiológicos  Edad 20-50 años  Sexo: femenino y si se presenta en el varón es mas agresivo  Clínica:  Sme de astenia/fatiga, cambios en la mímica facial, endurecimiento de la piel sobre todo de las manos, lo patognomónico es el fenómeno de raynaud (al contacto con objetos fríos el color de la palma de sus manos cambia es decir se expresa cianosis palmar posterior a la exposición del frio)  Expresión multisistemica o EPIC (enf interticio pulmonar), de alta prevalencia y se parece mucho a covid, se manifiesta con disnea de esfuerzo, broncoespasmo, estertores, tos, finalmente la EPIC puede progresar a fibrosis que sugiere una enf avanzada. o Cardiovascular: miocarditis, hipertensión y carditis - Compromiso de corazón y pulmón/ enf cardiopulmonar con hipertensión arterial derecha y si se acompaña de IC derecha - Criterios para ICD: ingurgitación yugular, hepatomegalia, edema de miembros inferiores o La afección renal no es tan frecuente pero se da por la ccion de los ac circulantes. o Cinética digestiva alterada: ERGE, impide la deglución o hipertensión arterial secundaria o telangiectasias  Plan de investigación:  reactantes de fase aguda, ac anti esclero 70 (Scl-70 o anti-topo I) que es el ac específico para la forma sistema, ac anticentromero, Rx de tórax, TAC de alta resolución que permite evidenciar la típica imagen en cristal de reloj/ vidrio deslustrado en EPIC, ecocardiograma (cambios anatómicos), ekg, estudio de proteínas en 24h, nitrogenados, péptido natriuretico en caso de sospecha de ICC, ferrifica il6, fosfatasa alcalina, ldh, pcr, enzimática elemental para verificar si existe congestión hepática a expensa de ICD, ecografía de abdomen para medir la densidad y cambios en el hígado, relación corteza medular en ambos riñones, estudio de capilaroscopia para evaluar el grado de insuficiencia capilar periférica en caso de fenómeno de raynaud, endoscopia o manometría, endoscopia o manometría (trastornos gastrointestinales)  Electromiografía en caso de miopatías.  Tx  Pronostico: no es bueno porque es una enfermedad multisistemica, desgastante y progresiva por lo tanto no hay cura solo se puede llegar a remisión  Terapia biológica ayuda mucho en caso de vasculitis  Los estudios de ac deben realizarse antes de asignar la terapia inmunosupresora (pulsos de corticoides) ya que si se hace después ocurre que los ac se encuentran negativos (falso negativo). - Analogía: la muestra de cultivo se hace antes de administrar antibióticos.  Actualmente se utiliza: o Corticoides (pulsos) o Inhibidores del CD20: rituximab por el compromiso multisistemico o Bosentán o Inhibidores de la fosfodiesterasa como sindenafilo  Mucha manifestación multisitemica Preguntas de neuro  Pares craneales  ¿Qué es la vía piramidal y cuantas existen?  ¿Dónde ocurre el entrecruzamiento de las vías piramidales? Bulbo raquídeo (no estoy segura)  pulsos de metilprednisolona IV 5mg, debido al hto bajo está indicada una transfusión GR concentrados para la anemia (25 de hto es el minimo para que el cuerpo funcione bien)  se vuelve a administrar hidroxicloroquina y metotrexato y se hacen un exámenes previos como fondo de ojo, transaminasas, enfermedad de tipo infecciosa  no se da metotrexato si existe anemia. NEUROLOGIA Caso clínico Caso clínico  Sme ansiedad, cefalea, hipotonía (bajo el tono muscular), babinski positivo que sugiere una lesión aguda, hiporeflexia (reflejos osteotendinosos apagados)  hemiparesia faciobraquiocrural Características:  50% de déficit motor en el miembro superior en el lado afecto  50% de déficit motor en el miembro inferior  Lenguaje entrecortado debido al déficit motor  Parálisis facial (cara chueca)  Desviación de la comisura facial  al valorar la sensibilidad superficial esta disminuida o existe hipoestesia en el lado afecto  sensibilidad profunda: conservada tanto en el lado afecto como sano  Signos cerebelosos: solo eran valorables del lado sano  marcha paretica lateralizada  Marcha y postura no valorable por el déficit motor EXAMEN NEUROLOGICO Valorar la evolución de los hallazgos del examen neurológico Lesiones de la vía piramidal  Lesiones agudas  Babinski positivo: reflejo cutaneoplantar patológico  Hipotonía  Hiporreflexia  Déficit motor  Lesiones antiguas (lo contrario)  Hipertonía  Hiperreflexia  Contractura muscular asociadas a la lesión antigua de la vía piramidal 1.- estado del nivel de conciencia: Basado en la orientación y ubicación temporoespacial.  se pregunta sobre datos personales como el nombre y contesta erróneamente.  Se pregunta sobre la ubicación espacio temporal (lugar y año) y contesta erróneamente. Alteraciones:  Sme confusional, que sugiere una posible lesión en el área de Broca y Wernicke. Capacidad del lenguaje: En el interrogatorio para evaluar la expresión se analiza la capacidad de entendimiento de las preguntas dirigidas y también la capacidad de articular las palabras. Área de wernicke y broca: Área de Broca participa en la producción del lenguaje. Área de Wernicke participa en la comprensión de palabras. Vigilia: en el que el paciente se halla despierto Paciente somnoliento: Se queda dormido mientras habla Estupor: si hay mayor deterioro, el paciente se halla dormido pero se despierta transitoriamente con un estímulo nociceptivo. Coma: cuando no se despierta  la expresión entrecortada sugiere un trastorno central, tiene relación con la mímica facial que ayuda en la expresión del lenguaje  En caso de parálisis facial: mala articulación de las palabras pero si enttiende  Si no hay parálisis y existe trastorno en la emisión del habla: se trata de una afasia verbal u otro desorden en la fonación  Se queda dormido mientras habla: sme de somnolencia (otro trastorno de conciencia)  Coma superficial: px mudo o afásico pero entiende es decir si escucha, analiza la pregunta pero no responde, lo que traduce en una lesión a nivel del centro del lenguaje. en este caso se deben desarrollar formas de comunicación, ejemplo mediante parpadeo.  Disartria: trastornos del lenguaje, se manifiste como un lenguaje entrecortado de difícil comprensión, en este caso no está comprometida la mímica facial pero presenta sme de disartria  Coma profundo: no entiende, afásico, no escribe, esta inconsciente Caso clínico: Ojos entreabiertos, cara chueca, miembro superior e inferior en rotación hacia afuera lo que se traduce en déficit motor que inicia en la cara, compromete en miembro braquial y el crural es decir se trata de un déficit motor faciobraquiocrural Capacidad de memoria  Se pregunta sobre un familiar cercano pero no lo reconoce Alteraciones:  estado de amnesia Memoria reciente o mediata  Ejercicios: repetición de series de palabras, cuando el px no puede desarrollar el ejercicio, se olvida o confunde las palabras se trata de un trastorno de conciencia. Capacidad de entendimiento y raciocinio Alteraciones en la escritura  Disgrafia: escribe lento, grande o pequeño  Agrafia: no se entiende la escritura 2.- estudio de los pares craneales: Los núcleos de origen de los pares craneales se encuentran en el troco la mayoría No son valorables cuando el px está confuso 1) OLFATORIO Se evalúa mediante el uso de un objeto de olor intenso Alteraciones posibles:  Cacosmia: percibe olor a heces o fétido (en esquizofrenia)  Anosmia: no percibe ningún olor Ejemplos de smes: Sme de cefalea, amnesia, disartia, afasia, confusional, coma superficial, coma profundo, de estupor, de afasia A veces el px no puede hablar lo que dificulta la evaluación pero si escribir  Hipotonía: disminución del tono muscular (se cae el brazo) 5.- estudio de los reflejos osteotendinosos y cutaneoplantares Los reflejos se evalúan sobre todo en lesiones agudas y antiguas de la via piramidal  Bicipital: se coloca el dedo sobre el tendón bicipital, el punto de inserción distal y sobre el dedo se percute  Patelar: en la parte central de la rodilla se coloca el dedo y se percute  Aquiliano: se estimula el tendón de aquiles  Lesión aguda de la vía piramidal→ Hiporreflexia  Lesión antigua de la vía piramidal→ Hiperreflexia Otros reflejos: reflejos cutáneos abdominales (reflejos de sensibilidad cuando hay lesiones a nivel de la columna vertebral), reflejo cremasteriano, reflejo sobre la superficie de los miembros inferiores Reflejo de babinski: con un objeto romo se desliza de abajo hacia arriba y de fuera hacia dentro sobre la planta del pie 6.- estudio de la sensibilidad superficial Evaluación de la sensibilidad: del lado sano y afecto  Sensibilidad superficial: se valora la termoalgesia mediante elementos calientes, fríos y estímulos dolorosos 7.- estudio de la sensibilidad profunda Sensibilidad profunda  Parestesia: valorar mediante vibración  Barestesia: valorar mediante presión  Batiestesia: valorar la percepción en cuanto a la localización del dedo examinado 8.- estudio de los signos cerebelosos  Las patologías de la fosa posterior tiene gran mortalidad ( infarto o masa expansiva)  Función del cerebelo: coordinación y equilibrio  Requiere que no exista alteración del nivel de conciencia o afectación de la vía piramidal  Maniobras:  romberg y prueba de índice-nariz  otras maniobras: o tocar la punta de los dedos de la mano de manera ordenada o se sostiene el brazo del px y al soltar el agarre debe mantener el equilibrio si lo pierde es patológico La antiagregante plaquetaria y anticoagulante administrado de forma oportuna en caso de ACV isquémico previene secuelas como hiperreflexia Disdiadoconinesia: Incapacidad para mantener el miembro estable  maniobras para evaluar la marcha: o se le indica al px ponerse de pie y caminar en línea recta hacia delante y hacia atrás con los ojos, las posibles alteraciones son una marcha bamboleante o desvanecimiento que nos sugiere disdiadococinesia o signo de la marcha cruzada posterior: marcha bamboleante o devanecimiento al caminar hacia atrás con los ojos cerrados  Alteraciones: disdiadocosinesis (no existe buena coordinación y equilibrio por trastorno del cerebelo) 9.- estudio de los signos meníngeos radiculares:  Consiste en la exploración para determinar presencia o no de rigidez a nivel de la nuca, de miembros inferiores  Signos meníngeos radiculares patológicos: Causas: situación infecciosa o elemento irritativo ocupante  Infecciosa: meningitis bacteriana (en severa inmunosupresion) o Situación por virus: meninguismo (simula una meningitis) o Meningitis atípica: común en px inmunodeprimidos, microorganismos como criptococosis, hiv, micobacterium tuberculosis  procesos hemorrágicos ocupativos como hemorragia subaracnoidea, en px adultos mayores con crisis hipertensiva severa, obesos, sedentarios o HSA (hemorragia subaracnoidea) es la complicación más común posterior al taumatismo craneoencefalico que cursa con hipertensión endocraneana por lo tanto los signos meníngeos positivos pero no se exploran los mismos. o El meningismo se asocia a sme de hipertensión endocraneal o Características de sme de hipertensión endocraneal: cefalea intensa limitante, vomito en escopetazo, la náusea no se precede al vómito, edema de pupila o En px politraumatizado debido al riesgo de seccionar la medula está contraindicado explorar los signos meníngeos, en este caso se inmoviliza el cuello.  Signos:  Rigidez de nuca  Kernig : Px en decúbito dorsal, se genera flexión de la extremidad cefálica sobre el tronco con respuesta de flexión de los miembros inferiores.  Bruzinki: al elevar los miembros inferiores se flexiona el cuello Estos signos se relacionan con la postura del px como postura de rigidez, posición de plegaria mahometana típica de irritación meníngea 10.- Análisis de la marcha: Alteraciones:  Marcha paretica o hemiparetica: marcha lateralizada 11.- Análisis de la postura de pie ¿Cuándo se deben evaluar los pares craneales? A todo px que se sospecha de afección del sistema nervioso central se debe realizar el examen neurológico El ACV lesiona la vía piramidal Lesión de la vía piramidal: hipotonía, hiporreflexia, disminuye la fuerza de un lado del cuerpo, trastorna la marcha y postura del pie Lesión mixta (isquémica y mixta): como en caso de SAF que puede provocar isquemia y hemorragia al mismo tiempo por ejemplo lesión de vía piramidal y también una isquemia en la fosa posterior (lesión isquémica cerebelosa) lo que se traduce con hallazgos de expresión motorasensitiva de la via piramidal y trastornos cerebelosos En los trastornos cerebelosos se evalúa la coordinación, equilibrio, la marcha cruzada posterior  Vértigo: puede ser periférico o central  Vértigo central: a nivel del cerebelo  Vértigo periférico: lesión del nervio auditivo El nervio auditivo tiene una función sensitiva auditiva y función motora que ayuda en el equilibrio Lesión del VIII par con afección neurocognitiva, el px expresa vértigo de tipo periférico El vértigo periférico se asocia a síntomas distónicos como frialdad, dolor cabeza, taquicardia, estrés o ansiedad. ACV INTRODUCCION ACV isquémico La evolución es progresiva, no altera el nivel de conciencia, limitante por el déficit motor, cara chueca, el mismo narra los eventos antes de la manifestación clínica. Hemorrágica cerebral Px llega a la emergencia respirando rápido, miosis sostenida arreactiva, no hay fuerza tono muscular esta, interrogatorio indirecto, el familiar narra que el px presenta dolor de cabeza intenso, no comió y finalmente se desplomo, inconsciente, con déficit absoluto, sin respuesta motora, progreso a paro cariorespiratorio lo que sugiere una hemorragia cerebral severa abundante. Características de hemorragia muy intensa y abundante: déficit motor absoluto, déficit abrupto, alteración absoluta del nivel de conciencia, progresa a paro cardiorespiratorio. La hemorragia subaracnoidea es muy común en adultos mayores, alta mortalidad y lleva a hipertensión endocraneana. ACV ISQUEMICO Una masa a través de los estudios de imagen puede ser de origen infeccioso o neoplásico  Los procedimientos endovasculares mínimo invasivos dan esperanza para estos procesos oclusivos de alto riesgo.  Trombolisis y fibrinólisis en las primeras 24h (fase aguda) ACV HEMORRAGICO Etiología  hemorragia cerebral de tipo traumática (principal causa)  La causa más común de la hemorragia subaracnoidea:  traumatismo craneoencefálico en accidentes de tránsito provocado por los fenómenos de aceleración y desaceleración que genera hematomas sudurales, epidurales, HSA, lesión a nivel de la columna cervical provocando en px con artropatías desgastantes en la columna cervical  px que sale expulsado y golpea su cabeza con el parabrisas generando HSA  caída de altura que genera una contusión en el encéfalo con el sangrado consecuente.  Malformaciones arteriovenosas: agresión sostenida de endotelio, en personas con hta sostenida.  Aneurisma por inflamación sostenida de endotelio  Patología previa: hta, diabt mal controlada  Hiperglicemia sostenida→ inflamación del endotelio concéntrica(hipertrofia de la íntima hacia dentro)  HTA sostenida → lesión excéntrica (hacia fuera), frecuente en afroamericanos enf poliqistica renal que provoca nefropatía hipertensiva  Ambas patologías: lesión mucho más agresiva genera un alto riesgo de ruptura manifestándose con ACV hemorrágico.  efectos de ciertos fármacos ( de tipo iatrogenia)  fármacos vasopresores, por ejemplo: una hemorragia digestiva alta variceal en px cirrótico debido a la complicación de hipertensión portal con formación de varices esofágicas, asociado a trastornos coagulativos (prolonga los tiempos de coagulación) y trombocitopenia por lo tanto el riesgo de hemorragia es muy alto.  En el manejo se usa vasopresina para detener la hemorragia pero se debe monitorear al px la consecuencia es una hemorragia cerebral.  Uso de fármacos anticoagulantes orales como warfarina en px con defectos valvulares o con prótesis valvulares cardiacas.  Si supera el límite del nivel plasmático aceptado en estas patología puede generar riego de sangrado por eso estos fármacos no se retiran sino se reajustan las dosis administradas para no superar el límite. Manifestaciones clínicas  Casos posibles La clasificación child pugh (escala para determinar el pronóstico de px con cirrosis hepáticas)  Px en UCI con trauma, collarin cervical para proteger el cuello sugiere un accidente de tránsito con posibilidad de hematomas, lo indicado en este caso es un examen neurológico rápido.  Px joven con un dolor de cabeza intenso, no diabética, no hta(sin antecedentes cardiometabolicos), parálisis facial, hipotonía, marcha paretica, sugiere vasculitis que genera ACV hemorrágico  Px obeso de 56 años, sin respuesta pupilar es decir que tiene una miosis bilateral arreactiva (no responde al reflejo fotomotor), taquicardia, hta, se pone cianótico, empieza a vomitar sin nauseas, se administra O2, baja la SO2 sugiere hemorragia cerebral aguda muy abundante. o Manejo: se requiere de instrumental de shock, fármaco para cedarlo como diazepan (derivados de la benzodiacepina), se coloca un tubo endotraqueal para dar ventilación asistida primero con ambu y luego con un ventilador mecánico.  Existen hemorragias grandes y pequeñas por lo cual la clínica en ciertas ocasiones no es tan deteriorante.  Las hemorragias pequeñas se pueden comportar como eventos isquémicos.  El pronóstico con hemorragia cerebral depende del grado de compresión ejercida  El pronóstico mejora si el sangrado ingresa al sistema ventricular y no genera compresión  A mayor compresión la clínica es más deteriorante con hemiparesia, hipoestesia, hiporeflexia, coma y muerte en relación a la masa hemorrágica  A mayor ocupación de sangre en el espacio subaracnoideo afecta al sistema de circulación del LCR y la hipertensión endocraneana será más agresiva  Solo el 20% de px con HSA sobrevive.  Complicaciones después de salir de la fase aguda  En 2da semana→ Resangrado  En 3ra semana→ Vasoespesasmo HSA  Etiologías: trastornos cardiometabolicos o causas traumáticas Dx  TC  TC contrastada o angioTC debido al riesgo de ruptura de vasos  Rm con medio de contraste o angioresonancia para valorar la presencia masas ocupativas neoplásicas e infeccionas (en inmunodeprimidos con toxoplasmosis, granulomas tuberculoso, neurocisticercosis)  Angioresonancia: para detectar el vaso comprometido Clínica de HC: dolor de cabeza intensa, edema de papila, vomito severo sin estar precedido de nauseas (emesis de origen central), signos de irritación meníngea (signos meníngeos positivos) No se usan anticoagulantes y antiagregantes, en acv hemorrágico  Rx de tórax  Ekg, para trastornos del ritmo  Ecocardiograma: trastornos valvulares, miocárdicos  BHC  Perfil lipídico  Punción lumbar  Características de LCR normales: aspecto como cristal, transparente, volumen de salida lento y pausado.  Características de LCR en HSA: de aspecto xantocromico (anaranjado), de aspecto pseudohemorragico, aumento de presión y salida  Condiciona el procedimiento: contaje de plaquetas bajos, tiempos de coagulación prolongados, que curse con HC, se debe procurar que al hacer la punción no baje la presión intracerebral que provoca una hernia de uncus por lo cual se debe bajar la presión mediante diuréticos: o d. osmóticos como el manitol al 20 % previo al procedimiento o d. de asa como furosemida, en caso de no disponer se utiliza glicerina oral o Se tiene que bajar la presión antes de la punción  HSA: la sangre no coagula es decir en una sangre diluida caso contrario si coagula se trata de sangre de un vaso puncionado accidentalmente y no es LCR  Este procedimiento también tiene importancia en las enfermedades infecciosas del SNC o aspecto lechoso→ infección bacteriana o aspecto normal pero en el informe de linfocitos aumentados y baja de neutrófilos→ virosis o menigitis tuberculosa o tinción con tinta china positiva→ criptococosis cerebral Pronóstico  es malo sino se trata a tiempo, en caso de hidrocefalia requiere de un neurocirujano para colocar una válvula de ventrículo peritoneal para bajar la presión intracerebral.  Politraumatismo: pronostico más malo debido al hundimiento de huesos del cráneo, HSA, trauma de tórax, ruptura de órganos macizo, lesión de cadera Tx:  Nimodipina: 60 mg c/ 4 h dosis altas  Neurocirujanos hacen reparación de los aneurismas por via endovascular o también abren cráneo y se colocan clic de reparación para los aneurismas (ya no tanto actualmente) CONVULSIONES  Una convulsión puede ser parte de una patología ya establecida en el SNC como la epilepsia o puede ser la expresión asociada a un cambio de temperatura (hipertermia) Tumor que ha sangrado se debe identificar si se trata de una masa primaria o metástasis.  En caso de un traumatismo craneoencefálico, se debe bajar la presión intrcraneal para evitar convulsiones.  Posterior a un traumatismo y HSA: revisar el nivel de conciencia y reactividad pupilar  En la crisis convulsiva:  Benzodiacepinicos (de elección): diazepam o midazolan, cargar en una dilución de 20 ml y pasar por vía intravenosa, de manera lenta.  Prevención de la crisis(después de la fse aguda de la crisis): fenitoina  Impregnación de fenitoina, 300-400 mg al día (3-6 mg/ kg en adultos) o Se diluye en SS y se pasa en mínimo 8 h o Estos fármacos deprimen el centro de la respiración, por lo tanto se debe preparar el instrumental de parocardiorespiratorio, intubación y asistencia ventilatoria y vigilancia en los signos vitales. o Impregnación de fenitoina se hace en las primeras 24 h, en 1 solo bolo en 8 a 12 h o se segmenta la dosis en 1 porcion en 8 y otra 16 horas o En el 2do día, si ya no hay convulsiones se cambia a fenitoina oral 300 mg en dosis de mantenimiento para prevención de nuevas crisis. o Otras alternativas: ácido valproico por vía parenteral y luego VO.  Tónico clónica: en el mantenimiento se usa fenitoina  Espástica o parcial: carbamazepina  En el px con crisis convulsiva no se debe administrar fenitoina, por riesgo de deprimir el SNC causando la muerte. LECCION ORAL Fenitoina IV, se usa dosis de impregnación y riesgo del fármaco: depresor del sistema respiratorio, istrumental de paro Manejo del riesgo de resangrado: para la crisis hipertensiva enalapril IV y diuréticos de asa como la furosemida, NPO porque el px puede estar vomitando por la HTIC (hipertensión intracraneal) y por la alteración en la deglución. Este px se debe manejar en unidad de cuidados intensivos Situaciones que pueden generar resangrado: fiebre e hiperglicemia, ¿qué fármacos se requiere para lo anterior? paracetamol IV e insulina rápida prn Especialista: neurocirujano para evaluar la ruptura de aneurisma El px no responde al diurético osmótico, el px entra en paro, hidrocefalia, ¿qué procedimiento está indicado? Derivación venticuloperitoneal Complicaciones esperadas: resangrado, vasoespasmo y por lo tanto una isquemia asociada a un sangrado inicial. Manejo de HSA: bajar la HTIC y la hipertensión arterial sistémica Manejo del intensivo: drogas vasodilatadoras IV Px al ser obesa, sme metabólico, sospecha de malformación, trastornos vasculares perfifericos, el manejo para trombosis por encamamiento: anticoagulantes cuando ya no existe de riesgo de hemorragia, acción física como cambios posturas y medias antiembolicas o vendas elásticas para realizar compresión. Lección Enfermedades cardiovasculares que son potencialmente emboligenas y por lo tanto generan ACV isquémico: FA (trastornos del ritmo cardiaco), valvulopatias, TVP por trastornos vasculares periféricos Características de la lesión de la vía piramidal aguda: hipotonía, hiporreflexia, signo de babinski positivo, hemiparesia, hipoestesia, afasia El px asiste a su déficit (narra los hechos): acv isquémico Pródromo del sme convulsivante y pregunta inicial después de su crisis: aura (Sensación o fenómeno de orden cutáneo, psíquico, motor, etc., que anuncia o precede a una crisis de epilepsia o de alguna otra enfermedad) Causa más común de convulsión en un px pediátrico: fiebre En terapia intensiva: Nitopusiato de sodio y nitroglicerina. Complicación más común de la HSA y como se expresa clínicamente: HTIC, papiledema, vomito en escopetazo no precedida de nauseas, dolor de cabeza intenso En adulto mayor sin antecedentes de malformación arteriovenosa que enfermedades provocan hemorragia cerebral: enf cardiometaboliticas como dbt e Hta MENINGITIS Características del px Grado de inmunodeficiencia:  Px inmunodeficiente  Inmunodeficiencia por desnutrición  pacientes transplantados con medicación antirechazo  pacientes con VIH/Sida  con tx para cancer  Habito de tabaco/ alcohol  Uso de terapia biológica Estudio de LCR Características normales: aspecto de cristal, velocidad o flujo de salida lento Procedimiento:  Se recoge 1 o 2 ml máximo de muestra por cada tubo Recomendaciones después del procedimiento:  Cubrir el sitio de punción  Que el px se mantenga en decúbito dorsal minino 2 h  Si tiene ganas de ir al baño debe avisar para colocar una sonda vesical para evitar contaminación del sitio de punción Análisis del LCR (resultados a las 4 o 6 h) 1er tubo:  Contaje e diferenciación celular: consiste en un hemograma de shilling  Aumento de células a predominio de neutrófilos segmentarios→ bacteriano  linfocitos→ virus o tb  monocitos→ hongos  Estudio bioquímico para análisis de PR y glucosa  Hipoglucoraquia  Hiperglucorraquia  Hipoproteinorraquia  Hiperproteinoglucorraquia 2do tubo:  Estudio microbiológico: cultivo y antibiograma, tinción de gram, tinta china (detectar hongos), ziehl neelsen Meningitis crónica  Entidad subclínica que da manifestaciones parciales que está ligada a una patología de fondo que irrita las meninges pero no genera compresión, inflamación del sistema de circulación del LCR Meningitis Las petequias son expresión de lesiones hematológicas poco comunes en la menigitis Patologías que causan trastornos hematológicos:  Paludismo  Leptospirosis  Meningococcemia (lesión de GR)  Dengue  Enfermedad icterohemorragica ENCEFALITIS Características epidemiológicas  Inmunodeprimidos (VIH, terapia biológica)  Encefalitis por Covid (secuela de cuadriparesia y trastornos del lenguaje)  Virus que causan encefalitis  Virus que promueven el desarrollo de masas tumorales:  Coinfecion con EB que promueve el desarrollo de linfoma,  CMV→ sarcomas  Bacterias que promueven el desarrollo de masas:  M. tuberculosis → Tuberculoma que puede hacer efecto de masa Características de LCR  viral: hipoglucorraquia o normal, linfocitosis, hiperproteinoraaquia Clínica  1er caso: px inmunodeficiente, con desarrollo inflamatorio por entidades virales que se aprovechan de la mala respuesta o de presentación de ag del CD4.  2do caso: comienza con una meningitis viral, si no se controla se puede generar meningoencefalitis o puede ser una encefalitis primaria. Caso clínico  El covid no es un virus estrictamente respiratorio  Covid inicia siendo una neumonía o una lesión de vías respiratorias altas (omicron)  Las cepas más agresivas como la delta, empezaba como neumonía viral, diseminación hematológica, al aumentar la carga viral presentaba neurotropismo que inhibía el centro de respiración y el px debutaba con neumonía y con Meningitis aguda, algo característico es la alteración de la conciencia insuficiencia respiratoria por la infección o encefalitis que tenía predominancia por el centro de la respiración con il6 muy elevada.  Tx: se trata como neumonía y sme de infección multisistemica inflamatoria por lo tanto se utiliza corticoides y rituximab  En inmunodeprimidos: generan daño de endotelio, neurotropismo  No era respiratorio sino sistémico  Objetivo es bajar la carga viral a través de estimular el sistema inmunológico y bajar la respuesta inmflamatoria sistémica  Tx: Corticoides de acción lenta como hidrocortizona, terapia respiratoria e inmunomoduladores  Otros eventos catrastroficos eran lesiones agresivas de endotelio que generan eventos tromboticos atípicos, provocaban TVP, ACV, tromboembolismo Absceso cerebral Características epidemiológicas  inmunosupresión Patogenia  evento bacteriano con diseminación hematológica hacia el SNC  evento bacteriano que genera un absceso que hace una reacción inflamatoria, al consolidar el absceso requiere 14 días pero en esos 14 días demuestra fiebre, cefalea y focalidad neurológica.  si afecta el lóbulo frontal, se compromete la vía piramidal generando hemiparesias  lesión del lóbulo temporal: se afecta el lenguaje  absceso en el cerebelo, son de gran riesgo, toda lesión en fosa post tiene gran mortalidad Clínica: fiebre, cefalea, alteración del nivel de conciencia, focalidad motora de pares craneales Tx: Elección del AB:  Elegir AB que atraviese la BHC  Antibiótico de cobertura sistémica ya que el foco puede ser primario en el SNC pero también se puede generar el absceso por diseminación hematológica y permitir el desarrollo de una bacteriemia afectando al endocardio  La elección del AB sistémico tiene el objetivo de detener el foco infeccioso en el SNC y prevenir los focos piógenos en el endocardio, pulmón, riñón, etc  Causa más común de formación de abscesos: posterior a traumatismos craneoencefálicos con exposición de encéfalo, siendo el agente más común el Staphycococs aureus, por lo tanto se utiliza vancomicina  Px instrumentado o posterior a neurocirugía (reparar un aneurisma) los fármacos de elección son los carbapenemicos  Px inmunodeficiente: cefalosporinas de 3era generación  En alérgicos a la penicilina→ Clindamicina que también presenta cobertura central  Al detectar el agente etiológico se debe cambiar el AB a uno específico para ese microorganismo. Pronostico:  0 secuelas en el caso de diagnóstico temprano, elección del AB empírico adecuado, AB especifico adecuado y soporte de neurocirujano para el drenaje terapéutico  manejo de las comorbilidades:  dbt e hipertenso: compensar la glicemia y manejo de hta  Inmunosupresión por terapia biológica: buscar alternativas de fármacos Dx:  Cuadro sindromatico  TC de cerebro  BHC→ leucocitosis a predomino de neutrófilos segmentados  Reactantes de fase aguda: Pcr, vsg, il6. ldh  dimero D: debido a la irritación de endotelio generada por la bacteriemia y viremia  Perfil de riesgo cardiovascular debido a una posible endocarditis infecciosa que genera trastorno del ritmo, falla de bomba, vegetaciones en las cavidades cardiacas  Ekg, Rx de tórax, ecocardiograma  Tiempos de coagulación: para prevenir eventos tromboticos y también porque en la terapéutica se incluye las heparinas de bajo peso molecular  Bioquímica y enzimática completa: perfil lipídico, enzimas hepáticas, enzimática cardiaca, función renal  Estudio microbiológico: requiere 2 muestras de sangre de sitios deferentes para hemocultivar y en px inmunodeficiente se requiere pancultivo que consiste en cultivo de exudado faríngeo, cultivo de heces, cultivo de hisopado rectal, urocultivo para realizar comparaciones clínicas de riesgo microbiológico asociado al absceso, para determinar si existe diseminación hematológica.  En politraumatizados con salida de sustancia purulenta siempre se toma una muestra para mandar a cultivar TUMORES CEREBRALES  Todos los tumores del piso pélvico como tumores de útero, ovario, recto, próstata, vejiga debido a la confluencia cerca de los plexos paravertebrales pueden hacer diseminación metastasica al SNC, hígado y pulmón.  Cuando se localiza un tumor primario se debe sospechar de metástasis a distancia de localización en el SNC Clasificación TNM: permite emitir un pronóstico  Clínica: Cefalea intensa, focalidad neurológica, convulsiones  Px tiene estigmas de VIH que ayudan en el dx diferencial  El linfoma se desarrollan más fácilmente si existe coinfeccion de VIH y EB  Los sarcomas se desarrollan más fácilmente si existe coinfeccion de VIH + CMV  El ca de células escamosas en cuello de utero y región perianal se desarrolla en px con VIH + VPH El análisis de anatopatologico permite identificar el microrganismo causal El estudio histopatológico es necesario  Se hace un agujero de trepano para biopsia de tumor y así obtener el estudio histopatológico Tx:  Casco o cubierta que aplica radiación a través de un bisturí de rayos gama  Va muy bien en astrocitoma, que es un tumor benigno cuya resolución no deja secuelas.  Terapia de recesión quirúrgica a través de nanotecnología para lisis tumoral, con marcación histoquímica especifica el nanobot lisa el tumor  Ablación vascular, se utiliza para determinar  si un tumor está muy poco o bien vascularizada, ante una tumoración muy vacularizado→ gran posibilidad se metástasis  análisis si el aporte sanguíneo es único o por varias afluentes vasculares para la ablación a los conductos vasculares, al quitar el aporte sanguíneo el tumor involuciona y se hace una exceresis por laparoscopia.  Terapia biológica:  El tumor que mejor responde es el linfoma cuando están bajo efecto al rituximab. Un TNM alto disminuye la expectativa de vida del px PARKINSON  Esta enf igual que el alzheimer es una enfermedad degenerativa del SNC  Se presenta en adultos mayores de 50 años  Igual presentación en hombres y mujeres pero puede predominar en varones  Puede también ser provocado por el uso del café, fármacos Clínica  El px llega a consulta con una marcha lenta, temblor en las manos, la mímica facial es clásica, la mirada está congelada, le cuesta responder y habla entrecortado.  El px entiende pero presenta expresión y marcha lenta por lo tanto se convierte el hipodinamico, hipercinetico a nivel de las manos, lenguaje disartrico.  Alteración de la cinética digestiva para la masticación, es decir puede que se demore en terminar su desayuno, generando incapacidad para la masticacion y deglución  Una de las complicaciones frecuentes es una neumonía por broncoaspiracion  En caso de parkinson avanzado se deja de usar la vía oral y se utiliza la vía gástrica mediante gastrostomía  Alteración en la cinética del aparato digestivo distal con trastornos para la evacuación, generando un ileo paralitico, distención abdominal, pseundooclusion intestinal, pudiendo terminar en una catástrofe digestiva por gran atrapamiento de heces fecales.  Con el tiempo el px se convierte en un vegetal que requiere asistencia absoluta, para higiene, alimentarse, bañarse, trasladarse que pueden causar otras complicaciones por incapacidad para trasladarse y falta de sonda vesical las ulceras de decúbito son muy frecuentes. Alteraciones:  La expresión motora alterada y el temblor de las manos  Incapacidad para la marcha, postura y trasladarse de manera autónoma  Expresión del lenguaje: disartria  Incapacidad para deglutir y evacuar Trastornos motores: “se observa” durante la consulta  La bradicinesia es un trastorno que se caracteriza por una acusada lentitud en los movimientos  Sialorea, debido a la incapacidad para articular palabras, cerrar o abrir la boca  Inestabilidd postural, por la limitación para la marcha  Temblor/hipercinesia, en las manos  Rigidez y flacidad, hipertonía es muy frecuentes, las maniobras de flexoestension se ven alteradas  Dificultad para la marcha  Congelación de los movimientos Trastornos no motores: es sugestivo y se debe preguntar  Deterioro cognitivo: el px debido a su limitación funcional genera ansiedad y depresión  Trastornos del sueño  Perturbaciones del ánimo: asociados a la ansiedad y depresión  Problemas GI  Sudores y trastornos en el olfato  Ansiedad y depresión  Dolor y alteraciones sensoriales: es un px muy lábil emocionalmente En el examen neurológico se encuentra afectado la fuerza, tono muscular y la sensibilidad Tratamiento  La enf no tiene cura y progresivamente deteriora al px  Dispositivo de electroestimulacion, se aplica cuando el px no supera la primera línea del tx siendo la farmacológica  Es un dispositivo implantarle en el cerebro, el cable transductor del mensaje eléctrico con el objetivo de no depender de fármacos  Farmacológico: con el objetivo de mejorar el estado de la transmisión que detiene la progresión de la enf (evita que la progresión sea muy acelerada)  Metildopa, levodopa, carbodopa  La cantidad de fármacos es alta, por lo tanto existe reacciones adversas, como mayor íleo paralitico, mayor trastorno evacuatorio, los benzodiacepinas genera disminución de la cinética digestiva  Se está estudiando en oncogenes, para realizar implante de células madre para regeneración de tejidos nerviosos.  La mejor respuesta se espera con electroestimulacion  Complicación: globo vesical, pseudoobstruccion, neumonía por broncoaspiracion, ulceras de decúbito, infecciones de piel