RINITIS ALERGICA RESUMEN, Apuntes de Alergología

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RINITIS ALÉRGICA Definición: Es una enfermedad inflamatoria de la mucosa nasal caracterizada por: estornudos, comezón, rinorrea y congestión-obstrucción nasal provocada por una respuesta inmunológica mediada por la IgE Epidemiología:  Se estima que se presenta en un porcentaje del 10-20% de la población en general 20% Mundial.  En la población infantil prevalece en un aproximado de un 40%  El 80% de los pacientes con rinitis alérgica experimentan síntomas antes de cumplir los 20 años.  44 a 87% de los pacientes con rinitis pudieran padecer rinitis mixta: una combinación de rinitis alérgica y no alérgica, y contribuyen a sinusitis.  Rinitis alérgica persistente se asocia con remodelación de la mucosa nasal y cambios crónicos permanentes.  Ninguna rinitis da anosmia  50% de Px con Asma tienen Rinitis Alérgica  20% de Px con Rinitis Alérgicas desarrollan Asma Etiología:  Predisposición atópica familiar a la aparición de la alergia 50% Mamá 50% Papá 25% si es solo uno  Exposición ambiental (contaminantes atmosféricos)  Polinosis  Alérgenos inhalatorios, alimentarios, ocupacionales  Estacional Factores Predisponentes y Disparadores  Producción anormal de IgE  La rinitis alérgica casi siempre ocurre en personas con atopia, a menudo en relación con dermatitis atópica, alergia alimentaria, urticaria o asma o ambas  Exposición a alergenos  historia clínica familiar  Factores ambientales → alergenos, contaminantes entre otros  Agosto, septiembre y octubre.  Eccema atópico en lactancia  Lugar de residencia Zona urbanas  Alérgenos inhalatorios: Polen, pasto, árboles, maleza, arbustos, ácaros, esporas de moho y restos epiteliales de animales domésticos.  Alérgenos alimentarios: Leche, huevo, soya, trigo, nueces, frutos secos, pescado y mariscos.  Alérgenos ambientales: Contaminación, ambiente rural puede jugar un papel protector  Ocupacionales: Látex. Fisiopatología Los factores relacionados al desarrollo de la enfermedad son: predisposición genética, familiaridad de primer grado para atopía, nacimiento en zonas de riesgo, exposición temprana a alérgenos, valores altos de IgE plasmática o la alteración en el equilibrio linfocitario Th1/Th2, potenciada quizá por la baja exposición a infecciones o por el uso indiscriminado de antibióticos en la infancia. El mecanismo inmunológico está mediado por el tipo I de hipersensibilidad inmediata. Los antígenos se unen al antígeno de histocompatibilidad clase II de las células presentadoras de antígeno de la mucosa nasal. En un individuo predispuesto ante la primera exposición al antígeno se sintetiza IgE, que se une a los basófilos y mastocitos, sensibilizándolos de manera que cuando se expone por segunda vez a éste, se liberan los mediadores de la reacción alérgica favoreciendo la infiltración de los basófilos y eosinófilos, originando además la degranulación del mastocito y la liberación de mediadores quimiotácticos y vasoactivos que provocarán la aparición de una crisis aguda o respuesta alérgica inmediata (a los 10-15 minutos de la exposición). Esta liberación de factores quimiotácticos provoca la aparición de hipereosinofília nasal, responsable principal de una segunda reacción o respuesta alérgica tardía (a las 4-8 horas) y la aparición de una inflamación crónica de la mucosa nasal. Además de esta respuesta inmediata, mediada por mastocitos, que se produce en los primeros 30 minutos después de la exposición al alergeno, también hay una respuesta retardada que se produce 3-12 horas después de la exposición, mediada por la infiltración celular de células mononucleares, basófilos y eosinófilos. Los alergenos inducen la proliferación de linfocitos Th2 liberándose determinadas interleucinas (de las cuales las más importantes son la IL-4, 5 y 13) que promueven la formación de IgE mediante la estimulación de linfocitos B A Moderada Existe afectación en la calidad de vida en una e ara dun cto sones nm | econ dara ueno + Afectación durante el sueño o Persistente Síntomas por más de cuatro dias por semana + Afectación durante actividades diarias, y por más de cuatro semanas consecutivas ocio o deportes; escuela o trabajo CLASIFICACIÓN Van Hoecke y su grupo "OOOO | | DIAGNÓSTICO:  Historia Clínica: El prurito nasal puede ser leve o muy intenso, incluso extenderse a los ojos, paladar, faringe y oídos, y lleva al paciente al rascado o tallado clásico llamado “saludo alérgico"  Exploración física  Rinoscopia anterior  Pruebas cutáneas por punción (Elección)  IgE específica en suero DIGNÓSTICO DIFERENCIAL  La obstrucción nasal en los niños puede deberse a afectación de la mucosa o anormalidades anatómicas.  La hipertrofia de los adenoides  Desviaciones septales graves  Pólipos  Color secreciones  La rinosinusitis crónica grave también puede estar asociada con discinesia ciliar primaria, fibrosis quística ó inmunodeficiencias.  Rinorrea mucopurulenta en una sola fosa nasal debe hacer sospechar la existencia de un cuerpo extraño incrustado en esa fosa. TRATAMIENTO Mediante 3 procesos:  Medidas de control ambiental y educación al paciente  Tratamiento farmacológico  Inmunoterapia específica La cirugía puede ser una opción, pero no en todos los pacientes Tratamiento farmacológico: 1. Antihistamínicos de segunda generación 2. Corticoides intranasales. Si no remite se le agrega un Antileucotrienico Tratamiento específico: Inmunoterapia TRATAMIENTO INICIAL