SEMANA 14 PICORNAVIRUS, RETROVIRUS Y ARBOVIRUS, Diapositivas de Microbiología

¡Descarga SEMANA 14 PICORNAVIRUS, RETROVIRUS Y ARBOVIRUS y más Diapositivas en PDF de Microbiología solo en Docsity! • ASIGNATURA : MICROBIOLOGÍA MEDICA I • CICLO : IV • SEMESTRE ACADÉMICO : 2023-I   UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA PROFESIONAL MEDICINA HUMANA “Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta” ACREDITADA POR SINEACE REACREDITADA INTERNACIONALMENTE POR RIEV PICORNAVIRUS, ROTAVIRUS, VIRUS DE LA RABIA, RETROVIRUS, ARBOVIRUS Y VIRUS NO CONVENCIONALES (PRIONES) DOCENTE RESPONSABLE DE LA ASIGNATURA SEDE LIMA : JESÚS OSORIO JARA POLIOVIRUS CUADRO 36-2 Caracteristicas de los picornavirus humanos Enterovirus A-D del humano Rhinovirus A-C del Parechovirus Propiedad Polio CoxsackieA* CoxsackieB VirusECHO* Enterovirus* humano del humano* Serotipos 1la3 1a24 la6 1a33 682116 >150 lal4 pH ácido (pH 3.0) Estable Estable Estable Estable Estable Lábil Estable Densidad (q/ml) 134 134 134 134 1.34 14 Temperatura óptima para desarrollo (+C) 3 37 37 7 37 33 37 Zonas frecuentes de aislamiento en seres humanos Nariz 0 0 0 0 0 + 0 Faringe + + + + + + Intestino grueso + + + + + 0 + Infecta a ratones recién nacidos* 0 + + 0 0 “Debido a las reclasificaciones no hay virus coxsackie A15, A18 0 A23, virus ECHO de tipo 8, 10, 22, 23, 280 34, 0 emterovirus tipo 72 *Desde 1969, se ha asignado un número a nuevos enterovirus en vez de subelasificarlos con coxsackievirus o virus ECHO. Los emterovirus 103, 108, 112 y 115 todavía no se han incluido en la clasificación del International Committee on Taxonomy of Viruses. “El rinovirus 87 se considera que es el mismo que el enterovirus 68. “Los parechovirus 1 y 2 se clasificaron anteriormente como virus ECHO tipos 22 y 23. “Existe alguna variabilidad en esta propiedad. Jawetz. Microbiología Médica. 27? ed. 2016. pág. 519 UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA PATOGENIA • Vía de entrada: boca. • Multiplicación primaria: bucofaringe o intestino. • El virus está presente en faringe y heces antes del inicio de la enfermedad. • Puede diseminarse a través de los axones de nervios periféricos hasta el SNC. • Afectan a la médula espinal o cerebro. • Invaden determinados tipos de células nerviosas. • Además de los cambios patológicos en el sistema nervioso, puede presentarse miocarditis, hiperplasia linfática y ulceración de placas de Peyer. Jawetz. Microbiología Médica. 27° ed. 2016. pág. 518 POLIOVIRUS Lin Echa ol o Pelar https: //www.youtube.com/watch?v=la_okhgKAeo VIRUS DE LA RABIA PROPIEDADES Jawetz. Microbiología Médica. 27° ed. 2016. pág. 607 • Pertenece a la familia Rhadboviridae, género Lyssavirus. • Genoma RNA monocatenario polaridad negativa. • Amplia gama de hospedadores (animales de sangre caliente y humano). Es una zoonosis Jawetz. Microbiología Médica. 27° ed. 2016. pág. 608 • La susceptibilidad fluctua desde muy alta (zorros, coyotes, lobos) a baja (zarigüeyas). Intermedia en zorrillos, mapaches y murciélagos. • Amplia distribución en animales sobre todo en saliva, orina, linfa, leche y sangre. • Los murciélagos hematófagos pueden transmitir el virus sin signos de enfermedad. VIRUS DE LA RABIA PROPIEDADES PATOGENIA • Multiplica en tejido muscular o conjuntivo, entra en nervios periféricos y se disemina por los nervios hasta el SNC. • Es posible que el virus ingrese directamente al SNC sin replicación. • El virus se multiplica en SNC y sobreviene una encefalitis progresiva. Se disemina a través de nervios periféricos hacia glándulas salivales y otros tejidos. • Se ha detectado en los órganos: glándula salival submaxilar, páncreas, riñón, corazón, retina y cornea. No se ha aislado en sangre. • Tasa de ataque ↑ en personas mordidas en la cara o cabeza. • El virus de la rabia produce inclusión citoplasmática eosinofila cuerpos de Negri en células nerviosas. Jawetz. Microbiología Médica. 27° ed. 2016. pág. 609 VIRUS DE LA RABIA MANIFESTACIONES CLINICAS • Enfermedad principalmente de animales silvestres (zoonosis) y se disemina al hombre por mordeduras de animales rabiosos o contacto con la saliva de éstos. • La enfermedad es encefalitis aguda, fulminante y letal. • Periodo de incubación: 1-3 meses. • El cuadro clínico en 3 fases: fase prodrómica breve, fase neurológica aguda y coma. • Fase prodrómica: dura 2-10 días. Malestar general, anorexia, cefalea, fotofobia, nausea, vomito, faringitis y fiebre. • Fase neurológica aguda: 2-7 días. Disfunción del SN como nerviosismo, aprensión, alucinaciones y conducta anómala. • La principal causa de fallecimiento es parálisis respiratoria. Jawetz. Microbiología Médica. 27° ed. 2016. pág. 610 VIRUS DE LA RABIA DIAGNÓSTICO Antígeno acido nucleico • Biopsia de piel (nuca). • Inmunofluorescencia o imunoperoxidasa (Ab monoclonales). • Diagnóstico anatomopatológico definitivo -> cuerpo de negri en cerebro o medula espinal. Serología • Prueba de inmunofluorescencia directa • Prueba de neutralización. Aislamiento • Tejido se inocula en cerebro de ratones lactantes. • Estirpes celulares de hámster y ratón. Jawetz. Microbiología Médica. 27° ed. 2016. pág. 610 VIRUS DE LA RABIA RETROVIRUS PATOGENIA El principal determinante de la patogenia y enfermedad provocada por VIH es tropismo del virus por las células mieloides y linfocitos T que expresan CD4. Murray. Microbiología Médica. 7° ed. 2014. pág. 573 VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA (VIH) A https://www.youtube.com/watch?v=2f3Jsp9b_GO MANIFESTACIONES CLINICAS • Desde infección asintomática hasta inmunodepresión profunda (SIDA). • Las enfermedades relacionadas al SIDA engloba infecciones oportunistas, cáncer y efectos directos del VIH sobre SNC. • Los síntomas iniciales se parecen a la gripe o mononucleosis con meningitis o exantema (3 meses después). • Los síntomas se derivan de la respuesta inmunitaria de linfocitos T. • Se manifiesta de diversas formas linfadenopatia y fiebre, infecciones oportunistas, tumores malignos y demencia relacionada con el SIDA. Murray. Microbiología Médica. 7° ed. 2014. pág. 575 VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA (VIH) DIAGNÓSTICO Tabla 62-6 Pruebas de laboratorio del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) SETE Objetivo Serología Análisis de inmunocadsorción Cribado inicial ligada a enzimas Aglutinación con látex Cribado inicial Prueba rápida de anticuerpos Cribado inicial orales Western blot (para anticuerpos) Análisis de confirmación Inmunofluorescencia Análisis de confirmación RT-PCR ARN virión Detección del virus en sangre RT-PCR en tiempo real Cuantificación del virus en sangre ADN de cadena ramificada Cuantificación del virus en sangre AÁntigeno p24 Marcador precoz de infección Aislamiento del virus Prueba no disponible con facilidad Proporción de linfocitos T Guarda relación con la enfermedad 2CD4:CD8 por el VIH ADN, ácido desoxirribonucleico; AAN, ácido ribonucleico; AT-2ER, reacción en cadena de la pollmerasa-retrotranscriptasa Murray. Microbiología Médica. 7? ed. 2014. pág. 578 UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA TRATAMIENTO Murray. Microbiología Médica. 7° ed. 2014. pág. 579 VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA (VIH) VIRUS LENTOS NO CONVENCIONALES: PRIONES PROPIEDADES • Son filtrables y pueden transmitir enfermedades. • No tienen estructura de virión o genoma, no desencadenan ninguna respuesta inmunitaria y extremadamente resistentes al calor, desinfectantes y radiación. • Representan una forma mutante o dotada de una conformación ≠ a una proteína del hospedador “prion”. • Prion proteico de la encefalopatía espongiforme ovina PrP • Prion proteico celular PrP sc c Murray. Microbiología Médica. 7° ed. 2014. pág. 598 PATOGENIA • Las neuronas y fagocitos absorben el PrP -> vacuolización cerebral. • Destrucción tisular -> ↑ [cerebro]. • No se genera ninguna reacción inflamatoria ni respuesta inmunitaria. • El periodo de incubación de Creutzfeldt-Jakob (ECJ) y Kuru puede ser hasta 30 años. Si aparecen síntomas en el paciente la enfermedad desencadena en la muerte. sc Murray. Microbiología Médica. 7° ed. 2014. pág. 599 PRIONES https: //www.youtube.com/watch?v=MYCznroc4zUSt=19s MANIFESTACIONES CLINICAS • Provocan enfermedad neurológica degenerativa y progresiva. • La encefalopatía espongiforme se caracteriza por perdida de control muscular, escalofríos, contracciones mioclónicas y temblores, pérdida de coordinación, demencia rápida progresiva y muerte. Murray. Microbiología Médica. 7° ed. 2014. pág. 601 DIAGNÓSTICO • No existe ningún método de detección directa del prion en tejido. • No se dispone de ninguna prueba serológica. • Diagnóstico inicial se basa en la clínica. • La confirmación se basa en detección de una forma resistente a proteinasa K de PrP en Western blot. PRIONES