¡Descarga SEMINARIO CANCER CICLO CELULAR y más Apuntes en PDF de Biología solo en Docsity! JEAN PIERRE GUILLERMO VÁSQUES SEMINARIO CÁNCER BIOLOGÍA MOLECULAR Y CELULAR CICLO CELULAR
activity beforg NS Centrioles
osa r Nx replicate
FASE G1 • Es la más variable en duración. • Se reanudación la síntesis de RNA y proteínas. • Es corto en células que forman tejidos de rápida renovación. • En esta fase, algunas células pueden salir del ciclo celular y entrar a Go. • Se inicia la duplicación de los centrosomas. • Poco antes de finalizar la fase G1 existe un punto de control G1. FASE G0 • Las células que normalmente no se dividen salen del ciclo y se dice que están en G0. • Puede durar horas o días, o aún toda la vida del organismo, como las neuronas. FASE S - Ocurre la replicación del ADN. - Se sintetizan las proteínas histónicas y se incorporan a los nucleosomas apenas el ADN es replicado. FASE G2 • Se prepara para la próxima mitosis. • Debe completarse la duplicación de los componentes citoplasmáticos. MITOSIS
2n=4
centromere
duplication of charomosomes
sister
chromatids
2n=4
PROTEINAS CODIFICADAS POR PROTOONCOGENES Codifican proteínas que pueden influenciar el Ciclo Celular, ya sea favoreciendo su progresión a procesos proliferativos o a la muerte de la célula por mecanismo de Apoptosis CICLINAS Y CINASAS DEPENDIENTES DE CICLINAS (CDK) Las ciclinas y las cinasas dependientes de ciclinas (Cdk) trabajan en asociación en la regulación positiva del ciclo. Dependiendo del tipo de ciclina y Cdk a las que se asocien pueden formar el factor promotor de la fase S (SPF) en G1 y el factor promotor de la fase M (MPF) en G2. CINASAS DEPENDIENTES DE CICLINA • En eucariotas se han identificado numerosas Cdk. Las 4 Cdk que activan las ciclinas mencionadas en vertebrados son: Cdk1, Cdk2, Cdk4 y Cdk6. LAS CICLINAS Ciclinas D. Actúan al final del periodo G1 y promueven el paso de G1 a S. Ciclinas E. Se activan al final de G1 y comienzos de S. Ciclinas A. Actúan durante la fase S y son necesarias para iniciar la replicación del DNA. Ciclinas B. Promueven la mitosis. • Los genes supresores tumorales o genes de verificación regulan negativamente el ciclo. Su misión es asegurar que no se continúe el proceso más allá de un punto si se ha producido una alteración del proceso normal. • La verificación tiene como objeto asegurar la fidelidad de la replicación y segregación del genoma. • Hay al menos dos puntos de verificación:: G1 tardío (previene la entrada en S) y G2 tardío (previene la entrada en mitosis). • Entre los genes de verificación se encuentran los que codifican: Proteínas que inactivan la Cdk por fosforilación - desfosforilación. El gen rb (retinoblastoma), perteneciente al brazo largo del cromosoma 13. p53, localizado en el brazo corto del cromosoma 17. GENES SUPRESORES DE TUMORES. PUNTO DE CONTROL G1 : PAPELDE LA pRb
E2F pRb
Gene repression
Cdk activation leads to
pRb phosphorylation
and dissociation from E2F
E2F
Oo BSO
+
pro
Y Transcription
Gene activation
mRNA
y Encoded protein
o. 020
Figure 16-14 Cell and Molecular Biology, 4/e (0 2005 John Wil
p53
Damaged
DNA
Promotes
p53 accumulation
(8) alows
A 7 cells with
SH. IO 2
, > DNA repair DNA to
enzyme divide.
DO ->al— “> 5
NORMAL p53
ne <P e, Apoptosis
p53 triggers (p53ps3)
the destruction 0 ES (cell death)
of cells damaged
beyond.repalt. o| Transcription
(Cdk inhibitor)
< $ —>O [rs
=P A a
yl D(S Se e Ene G1 Cdk-cyclin
>(0) — y => | Cannot phosphorylate Rb protein
Cell cycle
arrest
Arcison Vastey Longman, Ire
ATROFIA HIPERTROFIA E HIPERPLASIA
Normal
TL
Aumenta el número
de cólulas
Hipertrofla
Aumenta el tamaño
de cada cólula
METAPLASIA
Basement Normal Reserve Squamous
membrane columnar cells melaplasia
epithelium
01d
El Hiperplasia —Displasia leve Carcinoma in
situ (displasia
El]
nn
METASTASIS
Malignant cells
repraduce to
form nes tumors
Diseminación
linfática
Diseminación
hemática
METASTASIS
