Semiopatología clínica abdomen y aparato digestivo, Resúmenes de Clínica Medica

¡Descarga Semiopatología clínica abdomen y aparato digestivo y más Resúmenes en PDF de Clínica Medica solo en Docsity! SEMIOPATOLOGIA CLINICA ABDOMEN Y APARATO DIGESTIVO EXAMEN FISICO: Examen físico general: 1. INSPECCION: se observa la forma del abdomen, afecciones de la piel, el sistema piloso y venoso, como se encuentra el obligo, los movimientos respiratorios, circulatorios, digestivos, nerviosos, fetales. - Abdomen normal: plano arriba y leve abombamiento abajo - Abdomen globoso: distendido en obesidad, meteorismo - Abdomen en batrasio: pacientes con ascitis que perduran - Abovedamiento inferior: embarazo, fibromas uterinos, globo vesical - Abdomen en delantal: obesidad mórbida, el abdomen sobrepasa su límite inferior 2. AUSCULTACION: normalmente vamos a auscultar con la membrana del estetoscopio sobre la pared abdominal y con el paciente respirando lentamente. Por lo tanto vamos a tener: - Ruidos hidroaereos: ruidos suaves, continuos con una intermitencia de 5 a 30 por minuto. No presentan dolor, se pueden oír a distancia y son producidos por la movilización del contenido liquido-gaseoso del intestino. - Ruidos hidroaereos de lucha: son intensos, prolongados y acompañados de dolor. Estos afirman la detención mecánica de algún segmento del tracto gastrointestinal. - Silencio abdominal: es la ausencia de ruidos e indica íleo paralitico - Soplos abdominales: pueden ser por diferentes orígenes, como de la aorta abdominal por aneurisma; sobre las arterias renales por una estenosis en la hipertensión renovascular; o sobre la mesentérica por angina abdominal 3. PERCUSION: la percusión se utiliza para delimitar órganos macizos como el hígado y el bazo, o tumoraciones, que dan sonido mate. El resto del abdomen nos va a dar un sonido más timpánico. El incremento del contenido gaseoso nos va a generar un aumento del timpanismo, mientras que la presencia de liquido (ascitis), tumoración o visceromegalias nos dará matidez. El diagnostico de ascitis se completa con dos tipos de maniobras: - Matidez desplazante: se percute con el paciente en decúbito lateral, de arriba hacia debajo de manera horizontal; luego se lo coloca del lado apuesto, y si el líquido se desplaza libremente en la cavidad abdominal significa que hay ascitis. - Onda ascítica: con ambas manos, una en el flanco con el pulgar en la línea inferior infraumbilical y la otra percute el flanco opuesto con la punta de los dedos 4. PALPACION: la utilizamos para determinar signo de godet, fenómeno de empastamiento en la fosa iliaca izquierda en los fecalomas, los orificios y trayectos herniarios, y puntos dolorosos abdominales. Los pacientes con traqueotomía pueden tener asociado algún tipo de trastorno deglutorio, lo que favorece las aspiraciones ya que disminuye la elevación de la laringe. También dificulta la tos y la movilización de secreciones altas, altera la sensibilidad, el trofismo y la coordinación faringolaringea. EXAMENES COMPLEMENTARIOS: 1. VIDEOFLUOROSCOPÍA: conocida también como video-deglución. El estudio consta de la administración de BARIO (contraste) en los alimentos, ya sea con líquidos, semisólidos o sólidos Etapa oral Se evalúa: - Propulsión del bolo por los 2/3 anteriores de la lengua - Masticación - Cierre de los labios - Cierre de las válvulas, velo lingual y velo faríngeo. Etapa faríngea Se evalúa el disparo del mecanismo deglutorio. Pero también se examina: - La horizontalidad de la epiglotis para proteger la vía aérea - Cierre del vestíbulo laríngeo - Depuración de valéculas y senos piriformes - Ascenso laríngeo - Actividad de los músculos constrictores Etapa esofágica El bolo llega al EES o cricofaringeo, donde su apertura produce: - Relajación del cricofaringeo. La falla en la relajación se evidencian como infentacion (marcación) de la pared posterior faríngea, y retardo en el pasaje del bolo. - Ascenso laríngeo - Presión del bolo 2. VIDEOFIBROLARINGOSCOPÍA: estudio realizado con una fibra óptica flexible por vía nasofaríngea, conectada a una micro cámara que permite realizar una evaluación anatómica y funcional de la etapa faringolaringea de la deglución. Etapa faringolaringea Brinda información sobre la anatomía, sensibilidad, motilidad y coordinación de las estructuras que intervienen. Un buen aporte es la evaluación de la sensibilidad con el extremo del fibroscopio al desencadenar reflejos de protección como la tos Etapa esofágica Evalúa indirectamente por la presencia o persistencia del lago faríngeo, que puede deberse a un aumento de la resistencia cricofaringea o también a una contracción faríngea insuficiente, o incluso a la combinación de ambas 3. MANOMETRÍA ESOFÁGICA COMPUTARIZADA: consiste en la medición de las presiones intraesofágicas a través de la colación de una sonda nasogástrica (SNG) con canales capilares internos por los que pasa agua, y luego un sistema computarizado mide la presión en contra del vaciamiento de dichos capilares con agua según la fuerza de contracción de las paredes musculares del esófago y sus esfínteres. PIROSIS Es un síntoma. Es la sensación de calor, ardor o quemadura que experimenta el enfermo por detrás del esternón. Tiende a ascender hasta la faringe alcanzando un carácter de desgarramiento FISIOPATOLOGIA: es un síntoma funcional y se define como la DISTENSION BRUSCA DEL ESÓFAGO. Vamos a tener, por lo tanto, que puede ser ocasionado por lesiones esofágicas bajas, gastritis crónicas, discinesias esofágicas reflejas, psiconeuróticos, alergias. Se da en el 60% de las embarazadas principalmente. DISPEPSIA – trastorno de la digestión Es la “mala digestión”, dolor o malestar localizado en el abdomen superior, crónico o recurrente, de más de un mes de duración, desencadenado generalmente por la ingesta. SINTOMAS: - Saciedad precoz - Distensión abdominal - Eructos - Acidez - Ardor - Nauseas EPIDEMIOLOGIA: En el 40% de los pacientes se encuentra un origen orgánico: ulcera gastroduodenal, reflujo gastroesofágico y cáncer gástrico. En el 60% restante no hay causa evidente, y la dispepsia se denomina ESENCIAL, IDIOPÁTICA o NO ULCEROSA, donde no se ve afectado el estado general del paciente. FISIOPATOLOGIA: Entre el 30 y el 50% de los pacientes tienen gastritis por helicobacter pylori, un microorganismo que también es común en pacientes asintomáticos. Luego tenemos otros factores como: - Trastornos motores - Retraso en la evacuación gástrica luego de la ingesta de sólidos - Disminución de la motilidad en el intestino delgado - Los pacientes con dispepsia no ulcerosa suelen tener mayor ansiedad y un elevado nivel de somatización - Percepción visceral aumentada producida por disminución del umbral de dolor durante la distensión del estomago - Intolerancia alimentaria TIPOS Y CLASIFICACION: a. Tipo REFLUJO: con acidez y regurgitación gástrica b. Tipo ULCEROSO: con dolor epigástrico, pero calma con antiácidos c. Tipo TRASTORNO DE LA MOTILIDAD: con saciedad precoz, distensión postprandial, náuseas, vómitos pero sin dolor. ETIOPATOLOGIA: En pacientes con dispepsia esencial podemos detectar que es causada por: - Duodenitis - Infección por elicobater pylori - Reflujo biliar dentro del estómago - Síndrome de mala absorción de hidratos de carbono - Parásitos como Giardia lamblia o Strongyloides estercoralis y las pancreatitis crónicas - Disminución de la motilidad gástrica SIGNOS Y SINTOMAS DE ENFERMEDAD ORGÁNICA: - Paciente mayor de 50 años - Anorexia o pérdida de peso - Disfagia u odinofagia (dolor que se experimenta al tragar alimentos líquidos o sólidos ) - Ictericia - Anemia - Uso frecuente de AINES (antiinflamatorios no esteroideos) - Antecedentes de fármacos terapéuticos previos. NAUSEAS Y VÓMITOS Hematemesis es el vomito de sangre procedente del aparato digestivo Hemoptisis Expectoración de sangre proveniente de los pulmones o los bronquios causada por alguna lesión de las vías respiratorias. NAUSEA: es el deseo inminente de vomitar, habitualmente referido al epigastrio y a la garganta. VÓMITO: también llamado EMESIS, es la expulsión oral violenta del contenido gástrico. También existen otros términos que están íntimamente relacionados con este tema, como lo son: - ARCADAS: son contracciones rítmicas forzadas de los músculos respiratorios y abdominales que proceden al vómito pero sin descarga de contenido gástrico - REGURGITACIÓN: es retorno del contenido gastroesofágico a la boca sin esfuerzo ni náusea - RUMIACION: es la regurgitación seguida nuevamente por masticación y deglución. A menudo ocurre múltiples veces luego de cada comida. FISIOPATOLOGIA: Cuando ocurre un vomito se produce una interacción coordinada de mecanismos neurales, humorales, musculares somáticos y musculares mioeléctricos gastrointestinales. Para la producción de la náusea se requiere la activación de sitios corticales. Estas habitualmente proceden al vómito, se asocian con una disminución de la actividad del estómago y del intestino delgado, y están acompañadas por actividad parasimpática refleja. VOMITOS PERIFERICO CENTRAL Se da por estimulación del reflejo vomitivo a distintos niveles del sistema digestivo o fuera de él, desencadenando el reflejo y generando este tipo de vomito. Se da por la estimulación directa de los centros vomitivos, como ocurre en las lesiones del SNC, que aumentan la presión intracraneal o por sustancias de acción emetizante. Es expulsado en forma de proyectil sin nauseas ni sintomatología satélite. SINTOMAS ASOCIADOS: - Dolor: puede indicar patología biliar o pancreática y obstrucción intestinal (cólico) o apendicular. El alivio del dolor abdominal con el vómito es típico de la úlcera péptica. - Pérdida de peso: sugiere cáncer o una ulcera con obstrucción pilórica. Por el contrario, una larga historia de vómitos sin pérdida de peso hace pensar en un origen o causa psicógena - Vértigo y zumbidos: indican patología del laberinto. El vértigo, la cefalea, la alteración de la conciencia, alteraciones visuales y la rigidez de la nuca son manifestaciones de una patología del SNC EXAMEN FÍSICO: En el examen físico se debe constatar lo siguiente ▪ Que el paciente no esté deshidratado ▪ Evaluar la diferencia de temperatura axilar y rectal, como así también la FC ▪ Si presenta o no hipotensión ortostática o si hay un déficit neurológico ▪ Como se encuentra la peristalsis y los ruidos hidroaereos ▪ Si hay chapoteo gástrico ▪ Verificar si hay distensión abdominal o dolor EXAMENES COMPLEMENTARIOS: A. Laboratorio B. Examen de sangre (hemograma, eritrosedimentación, glucosa, urea, creatinina, test de embarazo) C. Evaluar el contexto clínico del paciente DOLOR ABDOMINAL Sus causas son múltiples y abarcan desde enfermedades de escaso riesgo hasta otras muy graves que comprometen la vida del paciente. Alrededor del 30 al 40% de los casos carecen de una etiología demostrable. ABDOMEN AGUDO: es un síndrome clínico con signos y síntomas referidos al abdomen, de los cuales el dolor abdominal es el predominante, y que requiere de una conducta diagnostica o terapéutica rápida. El abdomen agudo se resuelve con tratamiento médico en alrededor del 60% de los casos; cuando el dolor persiste mas de 6hs, en general su causa es una patología quirúrgica. FISIOPATOLOGIA: Según su mecanismo de producción, el dolor abdominal puede ser de tres tipos: - VISCERAL: originado en órganos abdominales que son cubiertos por el peritoneo visceral. Es un dolor sordo, mal localizado y puede corresponder a una obstrucción del intestino delgado, hepatitis, pancreatitis, isquemia por trombosis mesentérica, apendicitis, colecistitis. Con frecuencia se ubica en la línea media abdominal, debido a que ingresan a la médula fibras nerviosas bilaterales. En la apendicitis el dolor inicial es visceral, desencadenado por la obstrucción de la luz y la distención de la pared del apéndice, y se percibe en el epigastrio. Si la inflamación progresa, se estimula al peritoneo parietal y el dolor cambia. Se localiza en la fosa iliaca derecha (punto de MCBURNEY), es intenso y con contractura de la musculatura localizada. - SOMATICO: se genera en el peritoneo parietal. Su estimulo es inflamatorio y puede ser bacteriano (peritonitis) o químico (jugo gástrico estéril por ulceración duodenal). Este es acompañado por un espasmo reflejo de la musculatura del abdomen; se localiza en el sitio de la lesión, es intenso, de aparición brusca y se agudiza con los movimientos, la tos y la respiración. - REFERIDO: se origina en estructuras viscerales y se percibe a distancia del órgano afectado, y dicha sensación de dolor es proyectado hacia la piel. Pulso dícroto Pequeña onda en la fase descendente. En la práctica es casi imposible de palpar Pulso filiforme Pulso rápido, débil y de poca amplitud. Lo encontramos en pacientes con hipotensión arterial, deshidratados o en colapso circulatorio (shock) Arritmia completa Pulso irregular, tanto en frecuencia como en amplitud, y su causa más frecuente es la fibrilación auricular. Se da por la eyección de volúmenes distintos desde el ventrículo. Arritmia respiratoria Aumento de la frecuencia cardiaca durante la inspiración y con un pequeño descenso durante la espiración. Pulso paradójico Disminución del pulso arterial durante la inspiración junto con una ingurgitación de las venas yugulares. Pulso parvus et tardus Poca amplitud y ascenso lento. Lo encontramos en estenosis aorticas cerradas y se debe al llenado más lento Pulso alternante Amplitud normal seguida por otra onda de menor amplitud pero con ritmo regular. Este se puede dar en insuficiencias cardiacas muy avanzadas. AUSCULTACION DE PULSOS: Se auscultan para encontrar soplos debido a turbulencias generadas en zonas con estenosis. En la BASE DEL CUELLO se auscultan soplos que se irradian desde la válvula aórtica; y por debajo del ANGULO DE LA MANDIBULA se auscultan soplos debidos a estenosis de las arterias. Así también podemos auscultar soplos en: - Epigastrio: al lado de la línea media por estenosis de arterias renales - Fosas iliacas: por estenosis de arterias iliacas - Región inguinal o bajo el ligamento inguinal: por estenosis de arterias femorales. PRESION ARTERIAL Es la fuerza o empuje de la sangre contra la pared de las arterias. Esta va a depender de los siguientes factores: ● Débito sistólico (volumen de eyección del VI) ● Distensibilidad de la aorta y grandes arterias ● Resistencia vascular periférica, a nivel arteriolar (SNA) ● Volemia (volumen de sangre dentro del sistema arterial) MEDICION DE LA PRESION SISTOLICA: Método PALPATORIO: permite corroborar cierta información y así evitar subir demasiado la presión cuando voy a tomársela al paciente. Por lo tanto se infla el manguito del tensiómetro, se desinfla y cuando se palpa nuevamente la presión, esta correspondería a la presión sistólica. Método AUSCULTATORIO: obtenemos tanto la sistólica como la diastólica. El estetoscopio se ubica en el pliegue del codo, donde se palpa el pulso braquial. Por lo tanto se identifica la presión sistólica, y cuando desaparecen los ruidos es donde identificamos la presión diastólica. VALORES NORMALES DE LA PA: Presión sistólica: entre 100 y 140 mmHg Presión diastólica: entre 60 y 90 mmHg La presión arterial normal corresponde a 120/80 mmHg. Un paciente es hipertenso cuando su presión es de 140/90 mmHg o mayor a ese dato. AREAS O FOCOS PRECORDIALES: Se utilizan para la exploración y precisar la localización al describir sonidos o pulsaciones detectados. Los sonidos cardíacos se crean por los movimientos valvulares y por el flujo sanguíneo en el corazón. Normalmente se escuchan los cierres de las válvulas, pero si escuchamos la apertura de una de éstas significa que nos encontramos frente a alguna patología. Foco AORTICO 2º espacio intercostal derecho Borde derecho del esternón Representa la dirección del flujo sanguíneo desde la válvula aórtica. Foco PULMONAR 2º espacio intercostal izquierdo Borde izquierdo del esternón Representa la válvula pulmonar situada más abajo que el segundo espacio intercostal Foco TRICUSPIDEO 5º articulación condrocostal izquierda A la izquierda del esternón en su parte inferior Representa la válvula tricúspide, el tractus de salida de flujo de la válvula tricúspide Foco MITRAL o APICAL 5º espacio intercostal izquierdo Línea medioclavicular Representa la válvula y una cámara cardiaca. Flujo que fluye de la válvula mitral Foco de ERB o 2º foco aórtico 3º espacio intercostal izquierdo Se escuchan los sonidos de las válvulas aortica y pulmonar, principalmente los soplos de insuficiencia aortica. Área esternoclavicular Se evalúa el arco aórtico y la arteria pulmonar. Esta área descansa sobre el esternón y su unión con ambas costillas. Área ventricular derecha 3º espacio intercostal hasta el extremo distal del esternón Aurícula derecha sobre el borde lateral derecho y el ventrículo izquierdo sobre su borde lateral izquierdo Área epigástrica Se encuentra a nivel de la apófisis xifoides. Nos permite detectar las pulsaciones aorticas y del ventrículo derecho PALPACION: Con la palpación se buscan pulsaciones y vibraciones. Por lo tanto podemos encontrar: - Movimientos pulsátiles: normalmente es el “CHOQUE DE PUNTA” sobre el foco mitral o pulso apexiano. En adultos de más de 30 años lo común es no encontrar ningún latido palpable, pero en caso de que se encuentre se debe sospechar de alguna alteración cardiaca. CHOQUE DE PUNTA ES EL ROCE O GOLPE DEL VI SOBRE LA CAJA TORACICA EN LA SISTOLE CARDIACA. SE ENCUENTRA EN EL 5º ESPACIO INTERCOSTAL IZQUIERDO POR DENTRO DE LA LINEA MEDIOCLAVICULAR - Vibraciones valvulares palpables (choques valvulares) - Estremecimiento catario (frémito o thrill): es una vibración (como el ronroneo de un gato) que proviene del corazón y de los vasos, y son transmitidos a la pared torácica. THRILL ES UNA MANIFESTACION TACTIL DE UN SOPLO (VIBRACION PATOLOGICA) - Ritmo de galope diastólico - Roces pericardicos palpables (frémito pericárdico) PERCUSION: (corazón-mate/pulmón-sonoro) MATIDEZ RELATIVA: área pequeña formada por la AD (3º y 5º espacio intercostal), la aorta ascendente, VI y el cono de la arteria pulmonar hacia arriba MATIDEZ ABSOLUTA: tiene forma de triangulo cuyo vértice se encuentra a la altura del 4º cartílago costal y cuya base se confunde con la matidez hepática. AUSCULTACION: nos permite escuchar a las válvulas cardiacas, para reconocer los estadios de claudicación miocárdica y las alteraciones del ritmo. Por lo tanto vamos a tener 3 cualidades - Tonalidad o tono - Timbre - Intensidad También podemos determinar el ritmo y la frecuencia cardiaca, e identificar los ruidos cardiacos en cada foco. Los ruidos a auscultar son: R1 Se escucha con mayor intensidad. Representa el cierre de las válvulas mitral y tricúspide, marcando el inicio de la sístole ventricular. R2 Es el cierre simultáneo de las válvulas sigmoideas aortica y pulmonares, dando inicio a la diástole ventricular. (relajación de ventrículos y llenado auricular) R3 Tiene origen en las vibraciones de la pared ventricular por el impacto de la sangre en el llenado ventricular rápido. Suele desaparecer después de los 25 años, luego de esta edad se trata de algo patológico e indicaría una insuficiencia ventricular. R4 Siempre es PATOLOGICO y se oyen en los ventrículos que tienden a ser rígidos. Se ocasiona por el llenado brusco diastólico pero por contracción auricular. FROTE PERICARDICO se ausculta intermitentemente en la zona del mesocardio tanto es sístole como en diástole. Es como un timbre seco y crujiente, de baja intensidad que aumenta con la compresión del estetoscopio. Dura varios días y desaparece con la afección que lo genera o sobreviene un derrame SOPLOS son ruidos que aparecen en relación con el ciclo cardiaco en la región precordial o en su vecindad. En su mayoría son producidos por un FLUJO TURBULENTO, y dependen de la velocidad y la viscosidad de la sangre, y del obstáculo que surja en la corriente sanguínea. Dentro de los soplos se tienen en cuenta: - Intensidad - Tono - Timbre - Tiempo en que ocurre - Duración - Localización - Propagación o irradiación SEMIOLOGIA DEL AP. CARDIOVASCULAR PRINCIPALES SINTOMAS DE LAS AFECCIONES CIRCULATORIAS: dolor/disnea/palpitaciones/manif. Encef. DOLOR Dolor originado en el corazón o en los grandes vasos que salen de él, y va a estar localizado en las regiones precordial y esternal TIPOS DE DOLORES: DOLOR ANGINOSO: es un dolor precordial irradiado al brazo izquierdo, cuello y mandíbula del mismo lado. Es constrictivo, desencadenado por el esfuerzo y acompañado de angustia o sensación de muerte inminente. Suele durar pocos segundos o es transitorio. - Dolor profundo - De gran intensidad - Sensación de angustia o muerte inminente con opresión retroesternal Es causado por obstrucción o vasoespasmo, falta de irrigación del músculo cardíaco. Los signos y síntomas asociados son: ● Nauseas y vómitos ● Palidez ● Plenitud o distención gástrica Los tipos de dolor anginoso son: - Insuficiencia coronaria aguda sin oclusión: producida por el déficit de irrigación coronaria; súbita y acentuada, sin oclusión del vaso. - Dolor de la angina de pecho o angor pectoris: también conocida como ANGINA DE ESFUERZO. Es causada por el esfuerzo físico. Dura muy poco tiempo, segundos o minutos - Dolor del infarto de miocardio: se debe a embolia o trombosis, produciendo una oclusión de las arterias coronarias. Su duración es más prolongada, dura horas y la isquemia ocasiona lesiones permanentes, donde hay necrosis DOLOR PRECORDIAL: es un dolor superficial, de intensidad moderada y de escasa propagación. ALGIA PRECORDIAL: típico del aneurisma disecante de la aorta. Es un dolor de gran intensidad a nivel del esternón o región posterior del tórax que se irradia a todo el tronco, a ambos brazos e incluso a los MMII. El dolor cede cuando la ruptura del aneurisma provoca la expulsión de la sangre contenida en las paredes de la aorta hacia la luz o hacia afuera. Angina de pecho IAM (infarto agudo de miocardio) Dolor constrictivo retroesternal Duración transitoria (1 min máximo) Síntomas: palidez, plenitud o distensión gástrica, nauseas, vómitos, palpitaciones. Procede del esfuerzo Alivia con el reposo y con nitroglicerina Etiología: estrechez ateroesclerótica de las coronarias (25%) por HTA, tabaquismo, obesidad, diabetes, dieta rica en grasas saturadas. Exámenes complementarios: ECG: onda T aplanada o negativa, pero vuelve a lo normal cuando cesa el dolor En sangre: eritrosedimentacion normal, no hay leucositosis y enzimas normales (transaminasa glutamicooxalacética) Dolor constrictivo retroesternal Duración permanente, prolongado (hs a días) producido por una isquemia Aparece ante cualquier situación Síntomas: shock, nauseas, vómitos, fiebre No alivia con el reposo ni con nitroglicerina Etiología: estrechez con obstrucción completa (85%) por necrosis isquémica de un sector del miocardio Exámenes complementarios: ECG: onda T aplanada o negativa permanente o invertida En sangre: eritrosedimentacion elevada, hay leucocitosis y enzimas elevadas (transaminasa glutamicooxalacética) DISNEA Es la manifestación subjetiva que nos refiere el paciente, la cual se debe generalmente a que la insuficiencia cardiaca izquierda hace que la sangre se congestione a nivel pulmonar y eso traiga trastornos en la hematosis. TIPOS DE DISNEAS: - INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA: ventrículo y aurícula derecha. La sangre proveniente es de las venas cavas, por lo tanto nos va a dar signos tanto hepáticos como renales y va a estar asociada a la insuficiencia cardiaca global. La sintomatología que va a presentar es una hipertensión venosa y edema, como así también: CIANOSIS INGURGITACION DE LAS VENAS YUGULARES DILATACION DEL HIGADO ASCITIS EDEMA PRESION VENOSA ELEVADA - INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA: ventrículo y aurícula izquierda. La sangre se va a mantener a nivel pulmonar por lo que nos va a dar manifestaciones respiratorias. Esta se va a manifestar con: TAQUICARDIA DISNEA DE ESFUERZO ORTOPNEA PSEUDOASMA CARDIACO EDEMEA AGUDO DE PULMON - INSUFICIENCIA CARDIACA GLOBAL: es en la que encontramos manifestaciones pulmonares, hepáticas y renales. SINDROME DE INSUFICIENCIA CORONARIA O CARDIOPATIA ISQUEMICA Es el conjunto de manifestaciones clínicas y electrocardiográficas dadas por la disminución del riego sanguíneo al corazón, tanto en forma aguda o crónica como transitoria o permanente. ETIOLOGIA: Factor determinante ESTRECHEZ ATEROSCLEROTICA DE LAS CORONARIAS, disminución de la luz vascular Factores predisponentes HTA Tabaquismo Obesidad Diabetes millitus Dieta rica en grasas saturadas Sedentarismo Factores desencadenantes Esfuerzos físicos Emociones, coito Frio FISIOPATOLOGIA: el endotelio se altera y pierde su capacidad de respuesta vasodilatadora con respecto al requerimiento metabólico, produciendo también obstrucciones al flujo ya sea por mecanismo ateromatoso (placa aterosclerótica) o trombótica (coagulo parietal) MANIFESTACIONES CLINICAS: - Molestia simple o dolor más fuerte precordial o retroesternal - Puede aparecer en reposo, momento en el cual hay disminución del riego sanguíneo en la rama de la arteria coronaria CLASIFICACION: - Angina de pecho - Infarto del miocardio - Insuficiencia coronaria sin angina - Otras formas de cardiopatía aterosclerótica son: fibrilación auricular, extrasístole ventricular importante, bloque completo de la rama izquierda del haz de his, y hemibloqueo anterior izquierdo. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS: ECG: posible depresión del segmento ST de 1mm o más con onda T aplanada o negativa En sangre: normalidad en la eritrosedimentacion, no existe leucocitosis y la enzima transaminasa glutamicooxalacética es normal INFARTO DEL MIOCARDIO Síndrome clínico con cambios en el electrocardiograma y cambios humorales producido por la NECROBIOSIS ISQUÉMICA. El paciente se va a presentar con: - Dolor u opresión retro esternal mantenidos - Hipotensión arterial o shock - Alteraciones en el ECG progresivas - Fiebre - Aumento de enzimas ETIOLOGIA: las causas que lo producen son las mismas que en la angina de pecho, pero cuando la lesión es más intensa y provoca una obstrucción completa de las coronarias o sus ramas. CUADRO CLINICO: - Dolor constrictivo, angustioso, intenso e irradiado al hombro y brazo izquierdo - Comienzo súbito y duración de más de 30 minutos - No mejora ni modifica con los cambios de postura o en reposo - Disminución de los ruidos cardiacos , taquicardia y a veces ritmo de galope - Hipotensión arterial - Pulso rápido, débil y sudoración, piel fría y palidez - Disnea, estertores húmedos a la auscultación en las bases pulmonares - Nauseas y vómitos - Cuadro febril EXAMENES COMPLEMENTARIOS: En sangre: leucocitosis discreta pasada las 24 hs; eritrosedimentación aceleradas en los primeros 3-4 días; enzimas elevadas durante las primeras 48 hs ECG: onda Q profunda y ancha, supra desnivel del segmento ST y onda T invertida y simétrica SINDROME DE HIPERTENSION ARTERIAL (HTA) Es el aumento de la presión de la sangre por encima de los valores normales, tomando como límites máximos 140/90mmHg ETIOLOGIA: - HTA esenciales: 60% - HTA secundarias: 40% (con enfermedad previa preexistente) FISIOPATOLOGIA: - Factores circulatorios - Retención de agua y sal - Factores renales - Respuesta disminuida de los barorreceptores - Fallas en el SRAA EXAMEN FISICO: la inspección se debe centrar en la búsqueda de signos de lesión de órganos blancos y hallazgos que nos permitan sospechar de causas secundarias, como: - Peso, talla e IMC - Signos de enfermedad tiroidea y signos auscultatorios de estenosis carotidea - Examen del aparato respiratorio - Examen del aparato circulatorio, donde se podrían observar signos de hipertrofia ventricular izquierda; R2 intenso; presencia de R4 en la punta del corazón; soplos de eyección señalando perdida de distensibilidad aórtica y existencia de esclerosis valvular - Palpación de masas abdominales - Examen neurológico para descartar signos de déficit motor, sensitivo, sensorial o cognitivo; incluir también fondo de ojos SINDROMES VALVULARES ESTENOSIS MITRAL es la estrechez del orificio valvular mitral, dificultando el paso de la sangre de la AI al VI durante la díastole. ETIOPATOLOGIA: se debe a la agresión reumática de la válvula, produciendo fibrosis, engrosamiento, calcificación y fusión de las comisuras y cuerdas tendinosas, como así también por lesiones congénitas de la válvula, trombo, tumores y modificaciones degenerativas. FISIOPATOLOGIA: la válvula al volverse rígida y fusionada, la sangre se va a acumular en la AI y por vía retrograda va a provocar HIPERTENSION PULMONAR en la circulación pulmonar. Dicha reducción genera un aumento de la presión auricular izquierda, conduciendo a la dilatación e hipertrofia de la AI. DILATACION DEL VD Se encuentra la poscarga aumentada debido al mayor trabajo de eyección para vencer la hipertensión. Hay mayor trabajo de eyección debido al poco flujo sanguíneo que llega a dicha cavidad. Entonces cuanto más trabajo realice más dilatado se va a encontrar. HIPERTROFIA DE LA AI Se hipertrofia debido a que la válvula mitral se encuentra estenosada, motivo por el cual la AI debe ejercer más fuerza para enviar la sangre al VI MECANISMO QUE LLEVA A LA HIPERTENSION PULMONAR La hipertensión pulmonar se genera por vía retrograda, ya que la presión aumentada a nivel de la aurícula va a provocar que se acumule sangre y transfiera esta presión a nivel del lecho pulmonar. CUADRO CLINICO: - Disnea - Hemoptisis (expectoración con sangre) - Palpitaciones - Facies y manos cianóticas - Soplo de tono grave y timbre rudo - Signos de insuficiencia cardiaca derecha (edemas, hepatomegalia, ascitis, derrame pleural) EXAMEN FISICO: ▪ Facies: pálidas, con rubicundez y cianosis en labios y mejillas. ▪ Pulso arterial: disminución en la amplitud, irregular y desigual ▪ Pulso venoso: leves, con características normales; y graves con onda A aumentada ▪ Inspección y palpación del tórax: frémito diastólico y/o pre sistólico EXAMENES COMPLEMENTARIOS: ▪ ECG: agrandamiento de la AI, y onda P aumentada con doble pico ▪ Radiografías de tórax ▪ Ecocardiograma ▪ Doopler ▪ Estudio hemodinamico INSUFICIENCIA MITRAL es la incapacidad de la válvula para mantener cerrado el orificio auriculoventricular izquierdo durante la sístole, trayendo como consecuencia el reflujo sanguíneo desde el VI hacia la AI. Esto provoca hipertrofia y dilatación de la AI. ETIOLOGIA: las causas son variadas y múltiples, y depende de donde esté la alteración: - Válvula afectada por fiebre reumática, prolapso valvular, calcificación del anillo, endocarditis infecciosa, enfermedad del tejido conectivo (síndrome de Marfan, enfermedad de Ehler danlos, seudozantoma elástico, lupus) - Aparato subvalvular: ruptura de las cuerdas tendinosas y de un músculo papilar - Pared ventricular: falta de soporte adecuado para los músculos papilares o distorsión de su funcionamiento. FISIOPATOLOGIA: la sangre regurgita desde el VI hacia la AI, y esta regurgitación puede aumentar ante insuficiencia cardiaca, HTA y estenosis aortica. También tendremos dilatación de la AI y aumento de la presión en sentido RETROGRADO hacia las venas pulmonares, provocando una hipertensión pulmonar. En sentido ANTEROGRADO repercute a nivel del VI, que hace frente a la regurgitación de la sangre auricular para vencer las sigmoideas aorticas. CUADRO CLINICO: - Disnea por esfuerzo (retrogrado) - Facies mitral con cianosis distal (anterogrado) - Soplo holosistólico intenso como “chorro de vapor” - Choque de punta desplazado hacia afuera y muy intenso - Pulso pequeño (parvus) y de ascenso rápido (celer) EXAMENES COMPLEMENTARIOS: - ECG: - Radiografía de tórax - Ecocardiografía - Radiocardiografía - Estudio hemodinámico Venosas Enfermedad venosa crónica Trombosis venosa Arteriovenosas combinadas Ej. Fistula arteriovenosa Linfáticas Linfedema Lipedema ENFERMEDAD Y FENOMENO DE RAYNAUD ● Pertenece a las enfermedades FUNCIONALES POR VASO-ESPASMO ● Ocurre un espasmo a nivel arteriolar en los dedos (MTCF, y rara vez afecta al pulgar) y ocasionalmente en otras partes como nariz y lengua, provocando palidez o cianosis intermitente. ENFERMEDAD DE REAYNAUD: es idiopática y se da más frecuentemente en mujeres (60-90%) FENOMENO DE RAYNAUD: suele ser secundario a otras afecciones, como los trastornos del tejido conjuntivo, enfermedades arteriales obstructivas, lesiones neurológicas, intoxicación por fármacos. SIGNOS Y SINTOMAS: - Cambios de coloración en la piel que pueden ser TRIFASICOS (palidez-cianosis-enrojecimiento) o BIFASICOS (cianosis-enrojecimiento) - Raramente presentan dolor - Parestesias frecuentes durante el ataque - Dura desde minutos a horas - No es grave, por lo que no provoca una pérdida macroscópica del tejido - El recalentamiento de las manos restablece el color y la sensación normal DIAGNOSTICO: La ENFERMEDAD DE RAYNAUD se caracteriza por la afectación bilateral y la falta de evidencia de una causa subyacente. No hay cambios tróficos de la piel ni gangrena, tal vez puede haber mínimas lesiones, y los síntomas no empeoran a pesar de su presencia durante muchos años. En el FENOMENO DE RAYNAUD ya existe una causa subyacente reconocible. En las muñecas generalmente están presentes los pulsos, pero la PRUEBA DE ALLEN (negativa en la enf. De raynaud), muestra frecuentemente la oclusión de las ramas arteriales radial o cubital distalmente a la muñeca. ACROCIANOSIS ● Pertenece a las enfermedades FUNCIONALES POR VASO-ESPASMO ● Hay cianosis distal Consiste en la coloración morado-azulada permanente o casi permanente en las manos y a veces en los pies. Los cambios de coloración son simétricos, aparecen inicialmente en los dedos y se extienden hacia las manos. Estas alteraciones sueles ser más intensas con el frio, no suelen producir ningún tipo de molestia pero a veces se acompaña de mayor sudoración o sensación de frio en las manos. ETIOLOGIA: las causas son desconocidas, pero puede asociarse a alguna patología como falta de oxigenación de la sangre, enfermedad del tejido conectivo, síndrome antifosfolípido y anorexia nerviosa. ERITROMELALGIA ● Pertenece a las enfermedades FUNCIONALES POR VASO-DILATACIÓN Es un raro síndrome de vasodilatación paroxística con dolor urente, aumento de la temperatura cutánea, enrojecimiento de los pies y, menos frecuente, de las manos. Existen dos tipos de esta enfermedad: - Eritromelalgia primaria: es de causa desconocida - Eritromelalgia secundaria: puede presentarse en pacientes con trastornos mieloproliferativos, hipertensión, diabetes millitus, LES, AR, gota, afección de la médula espinal o esclerosis múltiple. CARACTERISTICAS: ▪ Dolor quemante en pies o manos ▪ Factor desencadenante: TEMPERATURAS AMBIENTALES DE 29 A 32º ▪ No producen cambios tróficos ▪ Los síntomas pueden permanecer leves durante años y producir una incapacidad total. ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFERICA (EAP) ● Pertenece a las enfermedades ORGÁNICAS CRONICAS ● Existe oclusión del riego sanguíneo en las arterias que van a irrigar a las extremidades. Dicha oclusión va a producida por placas ateroscleróticas (ateromas), un trombo o una embolia, y puede ser tanto aguda como crónica. ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFERICA AGUDA (EAPA): tiene un comienzo súbito de dolor intenso, frialdad, torpeza en los movimientos y palidez en el miembro afectado. La oclusión aguda puede producir una grave isquemia manifestada por pérdida sensitiva y motora, y finalmente a las 6 u 8hs se puede producir una induración sensible de los músculos a la palpación. ETIOLOGIA: el 80% de los casos es por causa de una EMBOLIA ARTERIAL; el 20% restante se da por una TROMBOSIS ARTERIAL “IN SITO” (traumatismo, arterioesclerosis, aneurisma, drogas, vasculitis) ANEURISMA es una dilatación focal de una arteria que supone un aumento de más del 50% del diámetro esperado. Etiológicamente, puede producirse por cambios degenerativos a nivel vascular (arterioesclerosis), por infecciones bacterianas, por procesos inflamatorios, por una lesión mecánica (traumatismos) o por patologías dentro de las conectivopatías (marfan, ehlers-danlos). Este se clasifica de dos maneras: - Según su forma: Saculares: afectan toda la circunferencia del vaso Fusiformes: solo engloban una porción de dicha circunferencia Disecantes: van disecando, abriendo a lo largo de la arteria, de manera que el vaso presenta dos paredes y dos lúmenes. - Según la estructura del saco: Verdaderos: donde la pared tiene tres capas (intima, media y adventicia) Falsos: la capa intima y media están rotas, y la dilatación es a expensas solo de la adventicia. Fisiopatología: existe una alteración en la elastina y en el colágeno de la pared arterial, lo que la hace más débil y provoca su dilatación. Son mucho más frecuentes en hombre y se localiza, generalmente, en la aorta abdominal infrarenal (80%), aorta torácica descendente (12%) y toraco-abdominales (2,5%) Clínica: - Asintomáticos y son hallazgos - A veces aparece el síndrome del “dedo azul” por embolización distal - Puede haber compresión de estructuras vecinas, apareciendo edema o compresión uretral - Pueden provocar erosiones en una fístula aortoentéricas, fistulas aorto-cava, erosiones en cuerpos vertebrales - Ante la ruptura, aparece la triada clásica de dolor, masa abdominal pulsátil y shock hipovolémico. Esto nos va a hablar de un aneurisma abdominal y sangrado Exploración: se van a tener en cuenta las “5P”, que corresponden a: ● PAIN: dolor de insaturación brusca ● PARESTHESIAS: alteración de la sensibilidad o anestesia ● PALLOR: palidez o cianosis ● PULSELESSNESS: ausencia de pulsos, localiza la obstrucción en el árbol arterial ● PARALISIS: alteración de la función motora También vamos a encontrar: - Frialdad - Relleno capilar enlentecido o ausente - Venas vacías - Signos de infarto muscular: dolor a la palpación, contractura, rigidez - Signos de infarto cutáneo: flictenas, lívedo ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFERICA CRONICA: conjunto de signos y síntomas producidos por una inadecuada irrigación arterial que, de forma progresiva, se ha establecido en las extremidades inferiores. El paciente va a manifestar sintomatología a medida que progrese la isquemia o la obstrucción. Cuanto mayor es la obstrucción, mayor es la falta de irrigación y cada vez más sintomatología. ETIOLOGIA: en el 90% de los casos se da por ARTERIOESCLEROSIS, pero también puede darse por tromboangeitis obliterante, vasculitis. Generalmente se presenta en varones mayores de 65 años Factores de riesgo: son acumulativos, por lo tanto tenemos factores que no son modificables, como el sexo y la edad, y tenemos aquellos que si son modificables, como el tabaco y la diabetes millitus. SINTOMA: el síntoma inicial es la CLAUDICACIÓN INTERMITENTE, por lo que va a presentar - Dolor - Calambre o sensación de fatiga al andar en la pantorrilla, pie, muslo, cadera o nalgas. La claudicación empeora al caminar o al andar cuesta arriba, pero se alivia al cabo de 1 a 5 minutos de reposo, sin tener la necesidad de sentarse. Luego vuelve a aparecer cuando comienza a caminar nuevamente. ARTERIOSCLEROSIS es una enfermedad sistémica que afecta a las arterias de todo el cuerpo. Se inicia como una placa que va a ir obstruyendo el flujo arterial, y la rotura de esta placa provoca lo que conocemos como ATEROTROMBOSIS, causante de los infartos y las isquemias agudas. Clasificación: - Grado I: lesión arterial pero paciente asintomático - Grado II: 2A (claudicación a más de 150 metros), y 2B (claudicación a menos de 150 metros) - Grado III: paciente con dolor en reposo - Grado IV: lesiones tisulares (gangrena) y necrosis del tejido Examen físico: se deben inspeccionar las extremidades y observar el color pálido de la piel, la temperatura, la presencia de lesiones, la ausencia de vello cutáneo, el estado de las uñas. Por lo tanto vamos a encontrar: - Pies fríos, con ausencia de pulsos y perdida de los anexos cutáneos - Disminución del retorno capilar y venoso - Pie pálido a la elevación, con rubor secundario al declive INDICE TOBILLO-BRAZO (ITB) prueba objetiva más eficiente y sencilla para documentar la existencia de una ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFERICA, donde se relaciona la presión arterial sistólica obtenida en la arteria humeral con la presión sistólica obtenida en las extremidades. Esta se realiza de la siguiente manera: ▪ Reposo de 10min en decúbito supino ▪ Medición de la presión BRAQUIAL ▪ Medición de la presión del TOBILLO Importancia del ITB: A. Permite realizar el diagnostico de EAP por su sensibilidad del 95% y especificidad del 98% B. Localiza el nivel de la lesión por la diferencia de presiones C. Informa la evolución de la enfermedad y el éxito o fracaso tras la cirugía D. Un ITB de 0,90 se relaciona con la mortalidad por todas las causas. Por lo tanto un ITB alterado indica un alto riesgo de sufrir morbimortalidad cardiovascular NORMAL 1,30 a 0,91 LEVE-MODERADA 0,90 a 0,41 GRAVE Menor o igual a 0,40 TROMBOANGEÍTIS OBLITERANTE (Enfermedad de Buerger) Se caracteriza por una afección sobre todo inflamatoria de arterias y venas de pequeño y mediano tamaño. Se presenta en fumadores de cigarrillo, predominantemente en hombres de 20 a 40 años, y solo el 5% aparece en mujeres. ETIOLOGIA: su causa es desconocida pero no se ha encontrada en personas NO FUMADORAS, implicando al consumo de cigarrillos como principal factor etiológico, quizás como un tipo de hipersensibilidad tardía o angeítis tóxica. INSUFICIENCIA VENOSA CRONICA Son aquellos cambios producidos en las extremidades inferiores como resultado de la hipertensión venosa prolongada, incluyendo hiperpigmentación, eccema, dermatitis de estasia y ulceras. Las VARICES son venas dilatadas como consecuencia de la alteración de las válvulas y/o de la pared venosa. Los tipos de varices que encontramos son: CLINICA: el linfedema generalmente es primario y bilateral, con mayor compromiso de una extremidad en unos pocos cm de diferencia en relación a la otra. EVOLUCION: en la primera etapa es un edema blando, inespecífico, con godet positivo; puede disminuir con el reposo pero rápidamente se hace permanente, va aumentando la fibrosis, con engrosamiento de la piel y con acentuación de los pliegues cutáneos. ESTADIOS DE EVOLUCIÓN Estadio I Edema parcial que disminuye con el reposo Estadio II Edema permanente con signo de Stemmer y acentuación de los pliegues cutáneos Estadio III Elefantiasis con hiperqueratosis y papilomatosis cutánea DIAGNOSTICO: su diagnostico es clínico. Con un buen examen físico se puede determinar el grao de severidad y delimitar la zona afectada. LIPEDEMA Consiste en el aumento simétrico de ambas extremidades inferiores, desde la cadera hasta los tobillos, y es ocasionado por un depósito subcutáneo del tejido adiposo. En un 20% de los casos existe un antecedente familiar y puede acompañarse de alteraciones hormonales. Es una afección exclusiva de mujeres manifestada durante la pubertad; en los hombres, cuando aparece, casi siempre las alteraciones hormonales son graves. DIAGNOSTICO: - RM: confirma que los vasos linfáticos periféricos sean normales, que la hinchazón de los tejidos blandos conste únicamente de grasa y que no ocurra edema subcutáneo CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS CARDIOPATIAS ACIANOTICAS COMIUNICACION INTERAURICULAR (CIA) OSTIUM PRIMUM: es el defecto parcial de los cojinetes endocárdicos. Representa el 2% de todas las cardiopatías congénitas. FISIOPATOLOGIA: el paciente presenta un defecto en la parte inferior del tabique auricular, cerca de las válvulas AV, y pueden observarse también hendiduras en las válvulas mitral y tricúspide. MANIFESTACIONES CLINICAS: - Asintomáticos en la infancia - ECG con hemibloqueo anterior izquierdo - RX con cardiomegalia por hiperflujo, crecimiento de cavidades derechas - Puede aparecer INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA (ICC) en la infancia e hipertensión pulmonar (HTP) en la edad adulta. TRATAMIENTO: - Medico: no hay restricciones de ejercicio, solo profilaxis por endocarditis bacteriana (EB) - Quirúrgico: se realiza el cierre de la CIA y la reconstrucción valvular, con circulación extra-corpórea en niños de 1 o 2 años asintomáticos; o a edad más temprana en bebes con ICC - Postquirúrgico: solo recomendado profilaxis por EB OSTIUM SECUNDUM: tiene la prevalencia del 5 al 10% de todas las cardiopatías congénitas. La lesión se encuentra en la región central del tabique y es la más frecuente de todas las CIA, del 50 al 70% FISIOPATOLOGIA: existe un cortocircuito de izquierda a derecha, con sobrecarga de volumen en la AD y VD, junto con aumento del flujo pulmonar. Este flujo mantenido en el tiempo de manera exagerada genera que la vasculatura pulmonar se lesione y de a poco genere resistencia. Al desarrollar HTP se invierte el flujo (las presiones) tanto del circuito pulmonar como del sistémico, haciendo que la presión pulmonar sea mayor que la del sistémico, invirtiendo así el SHUNT. MANIFESTACIONES CLINICAS: - Paciente asintomático - Posible R2 desdoblado y un soplo sistólico eyectivo - ECG: refleja desviación del eje a la derecha (entre 90 y 180) e hipertrofia ventricular derecha - RX: demuestra cardiomegalia (crecimiento auricular y ventricular derechos) e improntas pulmonares aumentadas por dicho aumento del flujo vascular pulmonar (HTP) La CIA suele cerrar espontáneamente en los primeros cuatro años de vida en el 40% de los pacientes. Si este defecto es pequeño cierra antes de los 18 meses en el 80% de los pacientes; si es grande y no se trata puede terminar con HTP, ICC y arritmias auriculares a los 30-40 años. TRATAMIENTO: - Medico: no hace falta reducir la actividad física - Quirúrgico: requiere la reparación abierta con un parche o sutura, con circulación extracorpórea (a los 3-5 años de edad) - Postquirúrgico: pueden aparecer arritmias auriculares o nodales, que incluso pueden llegar a requerir marcapasos. RETORNO VENOSO PULMONAR ANÓMALO PARCIAL Representa menos del 1% de las cardiopatías congénitas. FISIOPATOLOGIA: aquella sangre que ya pasó por los pulmones y se oxigenó, volvería por las 4 venas pulmonares hacia la AI. En ese trayecto nos encontramos con que una de las venas no va a desembocar en dicha aurícula, sino que va a desembocar en la VCS o en la aurícula derecha. MANIFESTACIONES CLINICAS: - Los niños suelen ser asintomáticos - Hallazgos físicos similares a los de la CIA - Hipertrofia del VD por sobrecarga de volumen, manifestada en el ECG o no, dependiendo de qué tanta sobrecarga de volumen y que tanto crece o no el corazón derecho - RX con crecimiento auricular y ventricular derecho e incremento de las improntas vasculares pulmonares (HTP) TRATAMIENTO: - Medico: sin restricciones al ejercicio - Quirúrgico: corrección con bomba de circulación extracorpórea entre los 2 a 5 años de vida. - Postquirúrgico: sin restricciones al ejercicio COMUNICACION INTERVENTRICULAR (CIV) Es la más frecuente dentro de las cardiopatías congénitas acianóticas (20-25%) El flujo va a ir de izquierda a derecha debido a que la presión es mayor en el VI, mezclando sangre oxigenada con sangre desoxigenada del circuito venoso. De esta forma, hacia los pulmones va a ir tanto sangre desoxigenada como oxigenada, perdiendo parte del flujo que debía de ir hacia la aorta. Esta caracterizada por el cierre incompleto del tabique interventricular, permitiendo la comunicación libre entre ambos ventrículo, y suele estar asociado a otros defectos como la TETRALOGIA DE FALLOT y el SINDROME DE DOWN. CLASIFICACION: su clasificación se basa de acuerdo con el tamaño y la localización del orificio, por lo que tenemos: - CIV MEMBRANOSA: localizada en la porción superior membranosa del tabique en el 75% de los casos - CIV INFUNDIBULAR: localizado debajo de la válvula pulmonar - CIV MUSCULAR: localizado en la porción inferior muscular del tabique, y está presente en hasta el 20% de los casos MANIFESTACIONES CLINICAS: - Asintomáticos al nacer pero comienzan a aparecer los síntomas a las pocas semanas - No presentan cianosis - Puede presentar soplo holosistólico y frémito palpable - Ruidos cardiacos normales en defectos pequeños - Latido intenso paraesternal (palpable y visible) y desplazamiento del choque de punta por dilatación ventricular en defectos grande - En un bebe que presenta un gran defecto se puede observar que es acianótico, con retraso pondoestatural, hiper-sudoración y disnea, llegando en etapas tardías hacia la insuficiencia cardiaca MORFOLOGIA: en las CIV el defecto es único. También pueden ser múltiples y se los conoce como “en QUESO SUIZO”. Los defectos pequeños suelen ser musculares, y un 50% de ellos cierra espontáneamente. Los defectos grandes suelen ser membranosos o infundibulares y permanecen permeables; por este motivo puede existir hipertrofia ventricular derecha e HTP y, con el tiempo, insuficiencia cardiaca. Este defecto si no se opera puede provocar cianosis y la muerte del paciente. CLINICA: - Las CIV pequeñas son asintomáticas, con crecimiento y desarrollo normal - En las CIV moderadas a grandes hay retraso del desarrollo y crecimiento del bebé, infecciones pulmonares a repetición e ICC, puede aparecer cianosis debido a la HTP - Soplo holosistólico y frémito palpable - RX: cardiomegalia - El 30-40% de las CIV se cierran espontáneamente - ICC e HTP de los 6 a 12 meses de vida, y puede convertirse en SHUNT a los 2 años de edad. TRATAMIENTO: - Medico: se puede tratar la ICC con digital y con diuréticos - Quirúrgico: se realiza un cierre directo con circulación extracorpórea e hipotermia profunda - Seguimiento postquirúrgico: los pacientes no tienen ninguna restricción en la vida cotidiana ni con la actividad física. Si no hay cortocircuito residual no se indica profilaxis para endocarditis bacteriana DUCTUS (CONDUCTO) ARTERIOSO PERSISTENTE Es un vaso que conecta a la aorta con la arteria pulmonar. Esto es normal en la circulación fetal. La aorta siempre va a tener más presión que la pulmonar, por lo que el flujo va a ser desde la aorta (sangre oxigenada) hacia la pulmonar (sangre desoxigenada). El shunt de izquierda a derecha genera un aumento del flujo pulmonar. Dicho aumento va a depender de las presiones, las cuales están determinadas por la resistencia vascular sistémica y pulmonar, además de la circunferencia y longitud del conducto arterioso. CLINICA: depende del tamaño del defecto - Dilatación pulmonar por hiper-flujo - Dilatación ventricular izquierda por sobrecarga diastólica - Dilatación de AI - Si el defecto es pequeño puede ser asintomático, si es grande pueden aparecer ICC y neumonías a repetición - Soplo continuo, tipo máquina de vapor - Si hay hipertrofia - Enfermedades congénitas - Cardiopatía isquémica (isquemia y necrosis) ELECTROFISIOLOGIA: los electrodos que se encuentran en la superficie van a captar cambios de polaridad. La fibra muscular en reposo se encuentra POLARIZADA, por lo que la superficie externa de la membrana celular es electropositiva y la interna negativa. La excitación de esta fibra va a producir una despolarización, la superficie externa de la membrana celular se hace electronegativa y la interna positiva. BASES ANATOMO-FISIOLOGICAS: Sistema de conducción Conjunto de estructuras donde el estimulo nace en el NODO SINUSAL (mascapaso fisiológico) y es conducido hasta llegar a los ventrículos. Nodo sinusal Es el marcapasos fisiológico, ubicado en la AD entre la desembocadura de la VCS y la VCI Nodo auriculoventricular Situado en el septum interauricular. En su extremo distal se forma el TRONCO DEL HAZ DE HIS que luego se divide en rama derecha e izquierda. Rama derecha del haz de his Larga y fina, y es más vulnerable a los bloqueos haciendo que el músculo no se contraiga correctamente. Rama izquierda del haz de his Es más corta que la derecha. Los trastornos de la conducción en estas hemirramas constituyen los hemibloqueos Red de Purkinje Establece una interconexión con el miocardio ventricular izquierdo, terminando de distribuir la conexión eléctrica. CONCEPTO DE VECTOR: Con los vectores podemos observar la corriente eléctrica que va circulando en distintas direcciones. Por lo tanto estos vectores van a tener - Una determinada MAGNITUD - Una dirección - Un sentido La suma o resta de varios vectores nos dan como origen un vector fundamental. Por lo tanto, lo que termina registrándose son las diferencias de potencial entre dos puntos de un mismo campo eléctrico, que luego es registrado en el ECG DERIVACIONES ELECTROCARDIOGRAFICAS Una derivación es un sistema de exploración del campo eléctrico cardiaco. Existen dos tipos: las bipolares y las unipolares ▪ DERIVACIONES BIPOLARES: de miembros - DI: registra las diferencias de potencial entre el hombro izquierdo (+) y el hombro derecho (-) - DII: registra las diferencias de potencial entre la pierna izquierda (+) y el hombro derecho (-) - DIII: registra las diferencias de potencial entre la pierna izquierda (+) y el hombro izquierdo (-) ▪ DERIVACIONES UNIPOLARES: A. De los miembros: aVR, aVL y aVF, con deflexiones amplificadas o aumentadas a-aumentada V-unipolar R-brazo derecho L-brazo izquierdo F-pierna izquierda o sínfisis del pubis B. Precordiales o torácicas: buscan captar toda la actividad eléctrica posible generada en el músculo cardíaco - V1: borde derecho del esternón, 4º espacio intercostal - V2: borde izquierdo del esternón, 4º espacio intercostal - V3: punto situado en la mitad de la línea que une V2-V4 - V4: punto situado en la intersección de la línea medioclavicular izquierda con el 5º espacio intercostal - V5: intersección de la línea axilar anterior izquierda con una horizontal que pasa por V4, 5º espacio intecostal - V6: intersección de la línea medioclavicular izquierda con una horizontal que pasa por V4, 5º espacio intercostal ELECTROCARDIOGRAFO Es el equipo que registra las variaciones graficas del corazón en el tiempo. ● Puede ser de un solo canal o de varios, permitiendo el análisis simultáneo en distintas derivaciones ● Registra de forma grafica las variaciones de corriente cardiaca en el tiempo ● Si no se registra circulación de corriente eléctrica, el ECG va a marcar una línea llamada LINEA ISOELÉCTRICA, y a medida que varíe la corriente se van a ir determinando deflexiones positivas o negativas que integran los complejos auricular (P) y ventricular (QRS-T) SEMIOLOGIA DE SUS PARTES: Onda P Registra la despolarización auricular y corresponde con la contracción simultanea de ambas aurículas Segmento PQ Registra el tiempo que demora la conducción, normalmente a través del nodo AV hacia los ventrículos Intervalo PR Corresponde a la pausa extendida desde el principio de la contracción auricular hasta el principio de la excitación ventricular. Es el tiempo de conducción auriculo-ventricular Complejo QRS Corresponde a la despolarización de los ventrículos junto con la contracción de los mismos. Si dura 0,12 segundos o más estaríamos ante un bloqueo completo de la rama del haz de his. Segmento ST Corresponde al periodo de contracción sostenida de los ventrículos. Este se asocia a un estado anormal cuando su inscripción es de más de 1mm por encima o por debajo de la línea isoeléctrica. Normalmente se encuentra sobre la línea Onda T Corresponde a la repolarización ventricular. Es el registro del regreso al estado de reposo de los ventrículos Intervalo QT Mide la duración de la sístole ventricular, extendida desde el principio del complejo QRS hasta el final de la onda T Onda U Es inconstante. DETERMINACION DE LA FC: con el ECG podemos determinar la FC de un paciente. 1. El método más clásico es dividir 1500 entre el nº de cuadraditos que separan dos ondas R en una derivación, por ejemplo: 20 cuadraditos entre dos ondas R 1500/20 = 75 latidos/minuto 2. Otro métodos es el de dividir 300 entre el numero de cuadrados grandes que separan dos ondas R, por ejemplo: - Con 2 cuadrados grandes, la FC es de 150 lat/min - Con 3 cuadrados grandes, la FC es de 100 lat/min - Con 4, la FC es de 75 lat/min - Con 5, la FC es de 60 lat/min - Con 6, la FC es de 50 lat/min ALTERACIONES ELECTROCARDIOGRAFICAS FUNDAMENTALES: ▪ Alteraciones de la onda P: agrandamientos o hipertrofias auriculares ▪ Alteraciones del complejo QRS: - En anchura: bloqueos de una rama y bloqueos fasciculares (hemibloqueos) - En altura: crecimientos ventriculares - Presencia de Q patológica: necrosis miocardica ▪ Alteraciones del ST y la onda T: - Alteraciones secundarias de la repolarizacion ventricular: bloqueo completo de rama, sobrecargas sistólicas ventriculares - Alteraciones primarias de la repolarizacion ventricular por cardiopatía isquémica ▪ Alteraciones del ritmo: arritmia ▪ Alteraciones del ECG en otras enfermedades frecuentes