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Sífilis: Características, Fases, Diagnóstico y Tratamiento, Resúmenes de Neonatología

Una detallada descripción de la sífilis, una enfermedad infecciosa y contagiosa endémica que se desarrolla en tres estadios (primaria, secundaria y terciaria) con diferentes sintomatología y riesgo de transmisión. Se abordan los factores implicados en la transmisión fetal, el cuadro clínico en adultos y recién nacidos, las complicaciones, el diagnóstico y el tratamiento de la enfermedad.

Tipo: Resúmenes

2023/2024

A la venta desde 10/05/2024

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¡Descarga Sífilis: Características, Fases, Diagnóstico y Tratamiento y más Resúmenes en PDF de Neonatología solo en Docsity! Concepto: Enfermedad infectocontagiosa endémica que en el adulto evoluciona en 3 estadios (primaria, secundaria, terciaria) con sintomatología y riesgo de transmisión diferente y en el RN es secundaria por definición. Agente etiológico: Treponema pallidum: bacteria gram negativa, anaerobia estricta, forma helicoidal que puede observarse en microscopio de campo oscuro, inmunofluorescencia directa, PCR para detectar ADN bacteriano, identificación del germen por anatomía patológica de la placenta, ya que no puede cultivarse. Vía de transmisión:  Vertical o transplacentaria: desde una gestante infectada no tratada o inadecuadamente tratada al feto.  Contacto directo: con lesiones genitales activas al momento del parto  Sexual: se produce por inoculación del germen en abrasiones causadas en piel o mucosas a nivel genital durante las relaciones sexuales Factores implicados en la transmisión fetal: Estadio o tiempo de evolución de la enfermedad en la embarazada y tiempo de exposición de feto intrautero. La transmisión vertical al feto es resultado de una diseminación hematógena la cual depende del grado de espiroquetemia, siendo esta mayor en los estadios primario y principalmente secundario de la enfermedad (2-5 años), disminuyendo en etapas tardías. La transmisión intrauterina del treponema puede ocurrir a partir de las 14 semanas con un incremento a medida que avanza la gestación y que es proporcional al grado de espiroquetemia, siendo la placenta antes de esa EG una barrera de mayor eficacia para el pasaje de espiroquetas al feto. Cuadro clínico: Adulto: evoluciona en estadios con sintomatología y riesgo de transmisión diferente. Sífilis Primaria: Durante las 3 semanas (2-12 semanas) de inoculación se multiplica localmente e invade la circulación sistémica diseminando la infección antes de que la lesión primaria sea evidente. El estadio primario se caracteriza por la aparición del Chancro Sifilítico que es una lesión roja, indurada, ulcerosa e indolora, rica en treponemas y altamente contagiosa que se resuelve espontáneamente en 3-6 semanas. Serología positiva luego de 3-4 sem de infección Sífilis Secundaria: Comienza 1-2 meses luego de la inoculación, presentando manifestaciones clínicas secundarias a la diseminación sistémica de la enfermedad. Se caracteriza por la Roseóla Sifilítica que es una erupción maculopapular generalizada que típicamente abarca palmas y plantas, lesiones mucocutáneas (condilomas planos), linfadenopatias generalizadas, fiebre, malestar general, artralgias. Las lesiones tienden a resolverse espontáneamente en 3-12 semanas. Sífilis Latente: Se caracteriza por ser un período asintomático de duración variable que puede abarcar años, pero con pruebas serológicas positivas. No es un período biológicamente inactivo de la enfermedad, ya que existe un daño parenquimatoso progresivo sobre el huésped. Se divide en:  Latente precoz o temprana: infección con duración <1 año  Latente tardía: duración >1 año o de tiempo indeterminado (fecha de primoinfección desconocida) Sífilis Terciaria: Ocurre luego de un tiempo variable (3-10 años). Se caracteriza por la repercusion parenquimatosa mayor con una lenta pero progresiva destrucción orgánica debida a lesiones de tipo endarteritis obliterante y destrucción granulomatosa que son irreversibles. Incluye un espectro de manifestaciones clínicas, siendo las más comunes las complicaciones CV (cardiolúes), alteraciones auditivas, gomas sifilíticos y alteraciones neurológicas (neurosífilis). Complicaciones:  Embarazo: APP, PP  Ovular: placenta grande  Fetales: aborto espontáneo, óbito, RCIU, hidrops no inmune, prematurez  Neonato: sífilis congénita:  alteraciones en el neurodesarrollo (retardo mental, hidrocefalia, ceguera, sordera), alteraciones óseas (tibias en sable, dientes de Hutchinson, nariz en silla de montar), alteraciones renales, hematológicas Recién nacido: Sífilis congénita: Temprana: lesiones aparecen antes de los 2 años de vida (generalmente en el primer mes de vida).  Clínica:  Hepatoesplenomegalia  Mucocutáneo: púrpura, pénfigo sifilítico (lesión ampollosa de contenido serosanguinolento que se presenta sobre todo en palmas y plantas), rash o exantema maculopapular, erupción vesiculosa, condilomas planos, petequias, roséola y sifílides papuloerosivas  Óseo: pseudoparalisis de Parrot (osteocondritis dolorosa de codos rodillas y hombros)  Renal: Sd nefrótico, glomerulonefritis  SNC: meningitis aséptica  Ocular: coriorretinitis, retinitis  Ictericia (hiperbilirrubinemia)  Fiebre  Falla de crecimiento  Neurosifilis  Neumonitis  Rinitis persistente, rinorrea hemorragica  Linfadenopatía generalizada  Ascitis  Paraclínica:  Alteraciones hematológicas: anemia, leucocitosis, trombocitopenia  Proteinuria, hematuria  Rx huesos: lesiones óseas, osteocondritis, periostitis, dactilitis Tardía: lesiones aparecen luego de los 2 años  Defectos en la dentición: dientes de Hutchinson  Lesiones oculares: corioretinitis, uveítis, cicatrización corneal y queratitis intersticial  Anomalías óseas  Lesión SNC: retardo mental, hidrocefalia, convulsiones, sordera bilateral, ceguera  Lesiones OA: nariz en silla de montar, articulaciones de Clutton, cráneo natiforme (frente olímpica e hidrocefalia), tibia en sable, gomas óseos, escápulas en forma de campana, paladar alto, mandíbula protuberante, micrognatia, regadíes o fisuras periorales Diagnóstico: Embarazada: Clínico + Serológico Serológico: Estudios no treponémicos (RPR, VDRL.):  VDRL: mide Ac contra Ag de la membrana celular del treponema  Pruebas cuantitativas  Valores ≥1/8 u 8 unidades indica actividad de la enfermedad o contagio reciente.  Negativizan con el tratamiento siendo útiles para el seguimiento  Falsos positivos: títulos < ¼ o 4 unidades en UDIV, EAI, infecciones virales, vacunaciones  Falsos negativos: infeccion muy reciente, efecto prozona (por exceso de Ac en el plasma) Estudios treponemicos (FTA-abs, TPHA, pruebas rápidas inmunocromatográficas o inmunoenzimaticas):  Pruebas cualitativas (positivo/ negativo)  No se relacionan con la actividad de la enfermedad  No se negativizan con el tratamiento, no son útiles para el seguimiento, persisten positivas toda la vida  Confirman la enfermedad, se positivizan antes que las pruebas NT
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