Sindrome coronario clinico, Apuntes de Patología

¡Descarga Sindrome coronario clinico y más Apuntes en PDF de Patología solo en Docsity! Síndrome Coronario Agudo  Infarto agudo de miocardio con elevación de ST  Infarto agudo de miocardio sin elevación de ST  Angina inestable El evento coronario agudo como tal se va a presentar como un dolor torácico en la mayoría de los casos. Se le debe realizar el A(airway) B(breathing) C(circulation) y se debe realizar todo el abordaje inicial. Abordaje inicial en dolor torácico 1. Tomar un electrocardiograma en los primeros 10 minutos de ingreso, al igual que una radiografía de tórax. Y evaluar si el paciente se puede o no se puede morir por el dolor torácico. 2. Entonces se habla de las causas de dolor torácico potencialmente mortales:  Evento coronario agudo  Disección aortica  Tromboembolismo pulmonar  Neumotórax a tensión  Taponamiento cardiaco (triada de Beck: Hipotensión, disminución de ritmos cardiacos, elevación de la presión venosa central (ingurgitación yugular)  Ruptura esofágica. Circulación coronaria La aorta como tal saliendo del ventrículo izquierdo tiene una porción ascendente, una porción que es el tronco o el arco aórtico, posteriormente va a estar la aorta torácica, la aorta descendente y finalmente la aorta abdominal. La aorta ascendente va a tener solo dos ramas que van a ser las coronarias y son las primeras ramas de la aorta.  Coronaria izquierda  va a dar inmediatamente la arteria descendente anterior, la cual es importante porque aproximadamente en el 50% de los casos de los infartos la oclusión va a ocurrir a nivel de esa rama. También va a seguir a nivel de la auriculilla y a partir de allí va a dar una arteria circunfleja que irriga lo que va a ser la cara lateral del ventrículo izquierdo y va a seguir hacia posterior y se va a encargar de irrigar el 30% de la cara posterior del ventrículo izquierdo.  Coronaria derecha  Da unas ramas marginales que se van a encargar de la irrigación como tal del ventrículo derecho y va a seguir su transcurso hasta posterior y ahí va a soltar la descendente posterior que va a irrigar el 70% restante de la cara posterior del ventrículo izquierdo. En el 80% de los casos la coronaria derecha va a dar ramas que irrigan el nodo sinusal y el auriculoventricular y esto es lo que va a determinar la famosa dominancia del corazón, la dominancia derecha  La arteria coronaria derecha es la que irriga el nodo sinusal y auriculo ventricular. Y dominancia izquierda que es rara, significa que la coronaria izquierda va a salir las ramas que irrigan el nodo sinusal y el nodo auriculoventricular. Síndrome coronario agudo  Afección aguda en los vasos coronarios que genera isquemia. Causas 1. Angina inestable 2. Infarto agudo de miocardio sin elevación del ST (NSTEMI) 3. Infarto agudo de miocardio con elevación de ST (STEMI) En el 90% de los casos esa afección aguda se va a relacionar con un trombo ocluyendo la circulación. Sin embargo, no necesariamente una oclusión del vaso en un infarto agudo va a ser la causa. Fisiopatología 1. Lesión endotelial causado por múltiples factores (hipertensión, tabaquismo etc..) 2. Cuando ocurre la lesión, las lipoproteínas van a entrar y se van a empezar a acumular en la capa intima y en el endotelio, causando que esas lipoproteínas ya no estén expuestos a los factores antioxidantes que habían en la sangre como la vitamina D,E,K,A si no que van a estar metidos en las capas de los vasos sanguíneos sin antioxidantes, lo que genera. 3. Que se oxiden esas lipoproteínas y se desencadene una respuesta inflamatoria que va a expresar a nivel del endotelio moléculas que permiten la diapédesis de los monocitos o macrófagos, cuando se da la diapédesis y entran los macrófagos al endotelio, lo que van a hacer es que se empiezan a comer esas lipoproteínas, empiezan a fagocitar esas lipoproteínas oxidadas, el problema es que sus lisosomas no tienen las enzimas necesarias para degradar lipoproteínas, entonces… 4. Se genera un estrés como tal dentro del macrófago, una mayor respuesta inflamatoria y que empiecen a reclutarse ya no solo macrófagos si no otras células como tal de el sistema inmune, a demás dada la respuesta inflamatoria lo que va a ocurrir es un cierto grado de metaplasia, los miocitos de la íntima, de la capa muscular como tal, del vaso sanguíneo van a empezar a migrar hacia el endotelio y van a empezar a adquirir un fenotipo fibroblasto like (metaplasia). El musculo liso como tal lo que va a hacer es secretar matriz extracelular y va a 4. Imagenología  Imagen sugestiva de isquemia (ECO con discinesia o acinesia) 5. Evidencia de un trombo que se puede observar en una angiografía o en la autopsia. Si solo se habla de un cambio del 20% o pues del percentil 99 en las troponinas se piensa en una lesión miocárdica (injuria miocárdica) que puede estar ocasionada por un TEP, endocarditis etc. Tipos de infarto 1. IAM tipo 1 Más común y se debe a la oclusión causado por un trombo en la circulación coronaria. Los criterios para diagnosticarlos van a ser igual a los que se usan para diagnosticar un infarto agudo de miocardio. 2. IAM tipo 2  El corazón necesita oxigeno y no se le esta aportando = Desbalance entre la demanda y el aporte de oxígeno. Que desencadena una isquemia debido a esto. Puede estar causado por una placa ateromatosa grande que este comprometiendo la circulación, vasoespasmo (angina de Prinzmetal, infarto asociado al uso de cocacina), disección coronaria, alteración como tal en la suplencia del oxígeno (core anémico, cardiomiopatía séptica). Los criterios son los mismos que los de diagnóstico de infarto agudo de miocardio QUITANTO LA PARTE DEL TROMBO QUE SE OBSERVA EN ANGIOGRAFÍA O PUES EN SU DEFECTO EN LA AUTOPSIA. 3. IAM tipo 3  Muerte súbita= Paciente en el cual se sospecha que tenía un infarto y se murió antes de que se pudiera confirmar el diagnóstico XD, una vez se diagnóstica el infarto y en la autopsia se evidencia trombo en la coronaria, pasa de ser un infarto tipo 3 a un infarto tipo1. (Se clasifica como infarto tipo 3 si hay muerte súbita y hasta que se confirme que tipo de infarto fue) 4. IAM tipo 4 a) Se debe a la angioplastia percutánea= Se hace un STENT y se infla un balón en la coronaria. Se pueden tener dos escenarios 1) Que el paciente tuviera las troponinas alteradas de base 2) Que el paciente no tuviera las troponinas alteradas de base Sea cual sea el escenario, debe existir un aumento de 5 veces el percentil 99 de las troponinas en el laboratorio de referencia que se esté utilizando b) Trombosis del STENT c) Re-estenosis del STENT 5. Se da un infarto en un bypass (puentes coronarios que se ocluyen). La elevación de las troponinas debe ser mas de 10 veces el percentil 99. Y al igual que en el 4ª con elevación instaurada de las troponinas de base, debe haber un aumento del 20% Otras definiciones:  Reinfarto: ocurre en menos de 28 días  Infarto recurrente: ocurre después de 28 días  Infarto silente: Es aquel en el cual un paciente de la nada le hacen un electro y se observa una Q patológica sin que existan síntomas previos Abordaje del paciente  10 min: Todo paciente con dolor torácico al cual le sospeches una isquemia se le debe realizar un EKG de 12 derivaciones en los primeros 10 minutos, e idealmente se debe hacer toma De radiografía de tórax también en los primeros 10 minutos. Estratificar el riesgo de dolor torácico.  30 min: Historia clínica completa, toma de biomarcadores con resultados. Examenes complementarios si se refieren. Presentación clínica:  Dolor retroesternal, opresivo (un elefante se les esta parando en el pecho), irradiado a la mandíbula y al brazo izquierdo (no necesariamente debe ser al brazo izquierdo, hay un estudio que muestra que inclusive una irradiación al brazo derecho tiene una mayor probabilidad del diagnóstico) o irradiado a ambos brazos.  Puede que el paciente no se presente con el dolor torácico, pero si con equivalentes anginosos. Equivalentes anginosos  Síntomas que se deben a la isquemia, pero no son dolor: - Nauseas, disnea, alteración en el estado de conciencia, la fatiga y epigastralgia (infartos ínfero-basales o inferiores en los pacientes diabéticos más que todo, la epigastralgia). - Pacientes que se pueden presentar de esta forma: ancianos, diabéticos, embarazadas, mujeres, pacientes re vascularizados. Todos estos pacientes nos pueden presentar un infarto agudo de miocardio con equivalente anginoso y no con el dolor. Criterio clínico, UpToDate dice, toma de ECG a: 1) Todo paciente por encima de 30 años con dolor torácico. 2) Todo paciente >50 años con equivalentes anginosos. 3) >80 años con dolor abdominal, nauseas o vomito. Diagnóstico: va a depender de dos pruebas reinas 1) Electrocardiograma 2) Biomarcadores (Troponinas) Biomarcadores cardiacos: Troponinas ultra sensibles  Suben a las 4-6 horas en un evento isquemico, sin embargo, las troponinas ultra sensibles en 1-3h ya se pueden detectar, ya suben.  Dura 7-10 días, va a tener un pico a las 24h y van a ser las más específicas. CK-MB  Idealmente se toma las troponinas para el diagnóstico, pero en caso de que no se encuentren disponibles se utiliza CK-MB  Se interpretan igual que las troponinas.  Sube a las 4-6 horas, dura de 24-48h elevado a diferencia de las troponinas.  Pico a las 24 horas.  Uso para reinfartos, como las troponinas están 7-10 días elevados no se puede observar si hay un infarto nuevamente, mientras que con las CK- MB si, por lo que duran 24-48h bajan y si hay otro infarto suben de nuevo. Biomarcadores: Troponinas  Curva de troponinas, si hay una diferencia en aumento o disminución del 20% se piensa en infarto si hay hallazgos clínicos y electrocardiográficos. Electrocardiograma Las coronarias siempre van en el epicardio, hay algunas en el miocardio y el endocardio no tiene vascularización, se nutre por difusión, entonces si se ocluye la circulación de una coronaria lo primero que va a sufrir va a ser lo más distal, es imposible a que sufra el epicardio y no sufra el endocardio quien se nutre por difusión.  Lesión subendocárdica: Aquella en la cual solo sufre el endocardio, IAM sin elevación de ST  Lesión transmural. Compromete todo, incluyendo el endocardio, IAM con elevación del ST. En los primeros minutos de un infarto, lo que podemos ver en el electrocardiograma son unas ondas T hiperagudas (suelen ser simétricas). Posterior a las ondas T hiperagudas lo que tiende a ocurrir son alteraciones en el ST (Infra desnivel del ST  Infarto no tan severo que es el que uno sospecharía en un infarto subendocárdico) Supra nivel del ST en el infarto más severo que es el que uno sospecharía es el transmural. Posteriormente hay un aplanamiento en la ST y después una inversión de esta que suele ser simétrica. Días después aparece a la famosa onda Q patológica que es el indicativo de necrosis. La alteración debe darse en dos derivaciones que miren la misma cara, eje V3 Y V4 miran anterior, etc. Si se tiene solo una elevación del ST en V3 no más y en ninguno otro lado, pues eso no es significativo de infarto, sin embargo, si se ve en V3 y V4 uno puede decir que se esta cursando con un proceso isquémico en la cara anterior. V4 y V5  Vamos a tener elevaciones igual que en V6 que son mayores a 1 milimetro, al igual que en V1. Vamos a poder observar también una imagen en espejo en DIII y aVF, donde hay una depresión de ST, entonces no se va a pensar en un infarto sin elevación del ST, si no en que son imágenes en espejo. Ese es un EKG que nos muestra in STEMI anterolateral  Se ocluyo ahí muy probablemente la coronaria izquierda o la circunfleja. “Si hay infra desnivel de ST se debe descartar que eso no sea una imagen en espejo, una imagen en espejo” MANEJO DE STEMI (INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DE ST) Manejo agudo de IAM  “BeBE MONA”  Exclusivamente sintomático, confiere algo de mejora, sin embargo, si solo se le pone esto el paciente puede morir. El manejo real es re perfundir. (Uno inicia el manejo agudo con BeBE MONA, y después si realiza el manejo definitivo que va a ser Re perfundir) - Beta Bloqueador: único que ha demostrado disminuir la mortalidad en los pacientes.  Se suele dar succinato de metoprolol 12.5-25 mg, es importante no dar beta bloqueador en pacientes con Killip Kimball 4 o 3 (Básicamente el KK es si el paciente esta en una falla cardiaca asociada a su IAM) no se puede poner el beta bloqueador porque se estaría tumbando la fracción de eyección y se puede llevar a un shock mucho peor. También se contraindica en bloqueos auriculoventriculares de alto grado - Bloqueador del receptor de ADP  Coplidogrel 600 mg de carga y 75 mg/día. Excepto si se va a realizar fibrinolisis, en ese caso se dan 300 mg de carga.  Ticagrerol 180 mg de carga y 90 mg/día de mantenimiento. Es el que más estudios tiene, el de mejores resultados. el de primera línea, sin embargo, en Colombia hay muchos lugares donde no se pueden conseguir, en ese caso, el que más se utiliza entonces es el coplidogrel.  Prasugrel 60 mg de carga y 10 mg/día. No es tan útil. - Estatinas: se van a dar en IAM no por su efecto hipolipemiante, si no porque las estatinas tienen sus famosos efectos pleiotrópicos, aquellos efectos que se han visto que tienen las estatinas fuera de su mecanismo de acción sobre la HGMcoa (antioxidante, mejora la funcionalidad mitocondrial, etc. y por esto es que se utiliza en el manejo de IAM, SE HA VISTO QUE MEJORA LA TOLERANCIA A HIPOXIA, estabiliza la placa ateromatosa previniendo una reobstrucción (re trombosis)  Atorvastatina 40 mg - Morfina - Oxigeno - Nitratos: máximo tres dosis sublinguales y así realizar una vasodilatación de predominio venoso. Los nitratos se contraindican en pacientes hipotensos. - Aspirina 300 mg de carga y 100 mg/día El manejo agudo se debe empezar incluso si aun no se tienen las troponinas. Claramente si el paciente llega con clínica y con EKG de IAM con elevación del ST. Ya después se confirma el diagnóstico con las troponinas. El manejo farmacológico no va a ser suficiente, por lo que se requiere de un manejo agresivo para salvar al paciente, el cual es REPERFUNDIR. Entonces debemos pensar en cómo Re perfundir al paciente, el cual se puede hacer mediante dos formas. La ideal es la angioplastia, la trombólisis solo se va a realizar si la angioplastia se va a demorar mucho. Se va a realizar máximo 120 minutos después del primer contacto con el médico  Tiempo ventana aguja.  El tiempo en el cual se puede realizar una angioplastia se puede extender aún más dependiendo de la clínica: si tiene síntomas de isquemia o inestabilidad hemodinámica no importa cuanto tiempo lleve desde el diagnóstico de infarto se puede realizar la angioplastia. Pero si no tiene síntomas, ni inestabilidad y se le diagnóstico un infarto, se puede realizar la angioplastia máximo en 48 horas. En la trombólisis lo ideal es que se realice máximo a los 10 minutos después del primer contacto con el médico, si se determino que la angioplastia no fue una opción, en este caso la ventana es máximo hasta 12 horas iniciado los síntomas, después de 12 horas no se recomienda hacer trombólisis, porque el riesgo-beneficio favorece el riesgo luego de las 12 horas. Y este tiempo de 10 min es lo que se conoce como tiempo ventana aguja. La morfina y el oxigeno no se dan a todos los pacientes a diferencia del resto de los medicamentos. La morfina solo se da en pacientes que realmente tenga un dolor incontrolable (a los pacientes con dolor no se les da AINES porque estos vasoconstiñen) de resto esta contraindicada, la razón es que la morfina disminuye las concentraciones de los bloqueadores de receptores de ADP. El oxigeno so lo se va a dar si hay hipoxia asociada, hipoxemia asociada si no se pone, esto es porque se dieron cuenta de que la hiperoxia genera una vasoconstricción. Y la vasoconstricción hiperoxia puede empeorar el proceso isquémico en el paciente. Angiopl astia VS. Trombó lisis Todo paciente con fibrinolisis se le va a hacer una angioplastia después dependiendo de si reperfundio o no. A todos si o si se les hace una angioplastia. Si no se tiene hemodinamia en el lugar donde estamos se debe transportar a un lugar donde este disponible, si dura menos de 120 min el traslado se espera a la angioplastia, si se esta a más de 120 min el traslado se trombolisa primero y después cuando se llega al sitio de hemodinamia se hace la angioplastia. Dosis de fibrinolisis  Estreptoquinasa 1.5 milones de unidades en 30-60 min iv.  Alteplasa 15 mg IV bolo. 0.75 mg/kg IV por 30 minutos. Luego 0.5 mg/kg IV por 60 min  Reteplasa  Tecneteplasa depende del peso. Además de la reperfusión a esos pacientes hay que anticoagularlos, ellos también requieren de una. La anticoagulación se puede hacer con: 1) Heparinas de bajo peso molecular  Si se le hace fibrinolisis, como en estos pacientes se tiene un mayor riesgo de sangrado por el agente fibrinolítico que tiene, se prefiere administrarle un anticoagulante menos potente que va a ser la heparina de bajo peso molecular (Enoxaparina) a dosis topes de anticoagulación. Se logra  Bolo de 30 mg en <75 años  En mayores de 75 años no se da bolo.  La dosis depende de la edad y de la función renal. - Edad: o <75 años dosis 1 mg/kg o >75 años la dosis es 0.75 mg/kg - Función renal: alteración. Va a ser independiente de la dosis que se esta dando por la edad que tiene al paciente. o TFG <30 dosis c/24h o TFG >30 dosis c/12h Infarto de cara derecha cambia el manejo agudo del infarto o El BeBE MONA NO SE USA, porque ni los nitratos ni los beta bloqueadores se puede administrar en el infarto de cara derecha porque:  El infarto de cara derecha es muy dependiente de precarga, en caso de que se tenga un infarto de cara derecha y se le pone un vasodilatador como lo es el nitrato o un ionotrópico negativo como lo es el beta bloqueador entra el paciente en shock cardiogénico. Entonces contraindicado el nitrato y el beta bloqueador en infarto de cara derecha.  Como se reconoce un infarto de cara derecha:  EKG  Elevación Del ST en V1 en aVR y en V2 que muchas veces se acompañaba del ST en derivaciones inferiores.  Presentación clínica: Tiende a ser muy típica, si le falta un poquito de oxigeno y el paciente falla, genera muchos síntomas de congestión y se caracteriza por una triada:  Congestión sistémica (ingurgitación yugular y demás)  Pulmones limpios (como la congestión es derecha y no izquierda, digamos que la circulación pulmonar no va a estar congestionada)  Hipotensión (El paciente está mal porque le está fallando su ventrículo derecho)  Darle soporte hídrico e inotrópico  Si lo anterior no funciona entonces dispositivos avanzados (marcapasos)  Manejo de las bradiarritmias (un infarto de cara derecha tiene mayor predisposición a desencadenar más arritmias que el infarto normal del ventrículo izquierdo, porque casi el 90% de las personas tienen una dominancia derecha, entonces si se ocluye la coronaria derecha, también deja de llegar oxígeno al nodo sinusal y por ende hay una mayor predisposición al bloqueos interventriculares, bradiarritmias y demás):  Atropina o marcapasos transcutáneo. MANEJO IAM SIN ELEVACIÓN DE ST Y ANGINA INESTABLE EL IAM sin elevación de ST tiene injuria miocárdica asociada y la angina no, en eso se diferencian y pues sus características clínicas, sin embargo, el manejo va a ser exactamente igual. Manejo… BeBE MONA, lo que cambia, es que si en el IAM con elevación de ST lo que importa es reperfundir, en estos casos el IAM sin ST y la angina inestable, lo que importa es anticoagular e idealmente estratificar el riesgo. Anticoagulación… 1) Fondaparinux: el más recomendado 2) Enoxaparina: Segunda línea de manejo, se usa igual que antes, con una anticoagulación plena y con las indicaciones que están en el infarto IAM con ST 3) Heparina no fraccionada: es la ideal si se realiza angiografía 4) Bivalirudin: va a ser la ultima opción. Estratificación… Anteriormente, guías pasadas hace rato, hablaban de probabilidad y de riesgo conforme a lo que uno veía. Lo que dice la guía europea del 2015, la probabilidad depende más del criterio clínico. Se mira: 1) Presentación. 2) ECG. 3)Troponina. 4) Diagnósticos, esto nos va a decir si es o no un infarto. La probabilidad es realizar un buen abordaje inicial y determinar si es posible o no que tenga un infarto, si es así entonces se diagnóstica. Una vez diagnosticado entonces se estadifica el riesgo del paciente:  TIMI RISK SCORE for UA/NSTEMI  Riesgo bajo 0-2  Riesgo medio 3-4  Riesgo Alto 5-7  GRACE ACS RISK MODEL  Riesgo bajo <108  Riesgo medio 109-140  Riesgo alto >140 Según la estratificación del riesgo es que se va a decidir que estrategia se va a utilizar  No invasivo: manejo medico  Invasiva: angiografía en menos 72h.  Invasiva temprana: angiografía en menos de 24h.  Riesgo muy alto (tiene más relación con la inestabilidad hemodinámica del paciente; invasiva inmediata <2h se llevas a angiografía. Riesgo VS. P obabi li ad Revascularización (oclusión de más de 70%)  PCI (angioplastia que va seguida a una colocación de stent) se hace cuando hay una estenosis significativa (>70%) de 1-2 vasos. O estenosis de injertos.  Bypass: Estenosis de tronco de arteria coronaria (>50%) o enfermedad de 3 vasos. Cuando tengo una FEVI <50%.  Injerto venoso que se puede tomar de la safena externa o mamaria interna. Manejo post-IAM  igual al manejo crónico, se hospitaliza (no necesariamente en UCI por 72h) y se va en manejo ambulatorio con exactamente lo mismo. Complicaciones de IAM Se pueden clasificar dependiendo de que es lo que se altera…  Hemodinamia Clasificación de Killip Kimball GAB: gasometría arterial. Balón de contrapulsación es un balón que se infla en sístole y se desinfla en diástole y mejora como tal el consumo de O2 en el corazón  Mecánicas:  Ruptura ventricular  Agudo genera taponamiento cardiaco (Triada de Beck: Ingurgitación yugular, ruidos cardiacos velados/disminuidos, hipoetensión)  Subagudo se da de forma insidiosa.  el manejo es quirúrgico generalmente  Ruptura del septum: puede generar edema pulmonar agudo, shock, se diagnostica con un soplo pan sistólico.  Aneurisma  Confiere un riesgo de trombosis, generalmente se diagnóstica porque usualmente es un paciente que le toman un electro a