¡Descarga SINDROME DE ADISSON (INFOGRAFIA) y más Resúmenes en PDF de Fisiología Humana solo en Docsity! RUTH SAUCEDO SALDAÑA CONJUNTO DE S IGNOS CL ÍN ICOS PROVOCADOS POR UN DÉF IC IT PROLONGADO DE LAS HORMONAS DE LA CORTEZA SUPRARRENAL (CS ) , PR INCIPALMENTE DE CORTISOL , COMO CONSECUENCIA DE UNA ALTERACIÓN D IRECTA DE LAS GLÁNDULAS SUPRARRENALES . PUEDE CLAS IF ICARSE EN ADISSON PRIMARIO Y SECUNDARIO SINDROME DE ADISSON La enfermedad de Addison es una insuficiencia suprarrenal primaria cuya causa es autoinmune. La insuficiencia suprarrenal primaria es un desorden endocrino u hormonal que tiene lugar cuando no se produce la cantidad suficiente de ciertas hormonas, que son esenciales para vivir, por culpa de un mal funcionamiento de las glándulas suprarrenales. Entre algunos de los tipos de insuficiencia suprarrenal primaria se encuentran la enfermedad de Addison, la hiperplasia suprarrenal congénita, hipoplasia suprarrenal congénita, el síndrome autoinmune poliglandular y la adrenoleucodistrofia. ADISSON PRIMARIOPROCEDENCIA DEL NOMBRE La enfermedad de Addison recibe su nombre por su descubridor; el doctor Thomas Addison. fue un científico y médico británico del siglo XIX, que descubrió varias enfermedades, entre ellas la enfermedad de Addison y la anemia perniciosa, causada por la incapacidad de absorber vitamina B12. También descubrió la crisis de Addison (crisis suprarrenal) y el síndrome de Addison-Schilder, una enfermedad metabólica que combina la enfermedad de Addison y la esclerosis múltiple. ¿Puedo vivir con la enfermedad de Addison? Aunque la enfermedad de Addison es una enfermedad crónica, para la que no existe cura, existe tratamiento. Y, si bien algunas personas no consiguen recuperar nunca su vida normal, otras pueden llevar una vida bastante normal, siempre y cuando manejen bien su tratamiento. PATOGENIA En la actualidad, la causa más frecuente (79–90 % de los casos) de la enfermedad de Addison es autoinmune. Las enzimas que participan en la esteroidogénesis – normalmente la 21-hidroxilasa, con menor frecuencia la 17–hidroxilasa y la 20-22-liasa (enzima que escinde la cadena lateral del colesterol)– desempeñan la función de autoantígenos. Otras enfermedades autoinmunes, normalmente de la tiroides, pueden asociarse a la enfermedad de Addison para formar síndromes poliglandulares. IV.K.1). En la fase inicial de la enfermedad de Addison autoinmune, la imagen histológica de las glándulas suprarrenales muestra infiltraciones linfocitarias que pueden provocar su aumento de tamaño. Sin embargo, en el estadio tardío, las glándulas son pequeñas y presentan características de atrofia. A diferencia de la inflamación linfocitaria de las glándulas suprarrenales, el tejido de granulación tuberculoso y fúngico puede sufrir una calcificación. Las neoplasias provocan síntomas de la enfermedad de Addison solo en caso de afectar a ambas glándulas suprarrenales y –como en otros procesos destructivos– cuando se deteriora ~90 % del tejido de la CS. Si el daño es menor, se desarrolla una enfermedad subclínica lentamente. SINTOMAS Los más comunes son debilidad persistente con tendencia a sufrir síncopes cíclicos (debido a la hipotensión ortostática o la hipoglucemia), fatigabilidad y debilidad muscular, mala tolerancia al esfuerzo físico y las situaciones de estrés, pérdida de peso, falta de apetito, náuseas (con menos frecuencia vómitos), deseo de alimentos salados, heces blandas, mialgias y artralgias. Los síntomas suelen incidir después de infecciones, lesiones graves y otras situaciones de estrés. En la enfermedad de Addison subclínica, los episodios de debilidad, falta de apetito y mialgias aparecen de forma transitoria, solo en situaciones estresantes, sobre todo después de un gran esfuerzo físico. Se debe prestar especial atención a las embarazadas con vómitos recurrentes, fatiga y presión arterial baja.
