Caso Clínico: Disnea en un Paciente de 19 años con Traumatología, Apuntes de Odontología

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CASO CLÍNICO Dr. Hurtado García MOTIVO DE CONSULTA • Paciente de 19 años, por el que nos consulta Traumatología por DISNEA EVOLUCION • La paciente desarrolla cefalea, obnubilación y Glasgow de 14 • TAC craneal: sin hallazgos • La cefalea cede con analgesia • Se interviene a las 48 horas y se coloca fijador externo tubular de la fractura EVOLUCION • Tras ello: – Inestabilidad hemodinámica (HTA sistólica) – Disnea – Desaturación en pulxiosímetro(80%) – Infiltrados parcheados en Rx tórax – Se ingresa en Reanimación EVOLUCIÓN • En reanimación: – Taquipnea – Crepitantes en bases pulmonares a la auscultación – Estable hemodinámicamente – Afebril EVOLUCION • Se instaura oxigenoterapia • Clexane a dosis profilácticas • Analgesia • Antibioterapia pre y postquirúrgica EVOLUCION • El paciente evoluciona de forma favorable de su disnea • Presenta algún esputo hemoptoico aislado • A los 48 horas pasa a planta persistiendo los esputos • Se solicita gammagrafía pulmonar de perfusión: sin hallazgos EVOLUCION • Mejoría progresiva clínica, radiológica y de la gasometría (GAB: pH 7.44, pCO2 39, pO2 107.2 y sat 98.1%) • Se mantiene el tratamiento conservador • Se vuelve a intervenir al paciente colocándole clavo UFN con encerrojado proximal y distal, sin complicaciones TEP: Síndromes clínicos • INFARTO PULMONAR: disnea y dolor pleurítico brusco, hemoptisis. Dxdif: neumonía • COR PULMONARE AGUDO: Colapso, síncope, ansiedad y dolor torácico. Taquipnea, fallo ventricular derecho. Dxdif: IAM. • DISNEA INEXPLICADA: solo disnea aguda TEP: PRUEBAS DX • RX TÓRAX: normales % • Alteraciones inespecíficas: – Pérdida volumen pulmonar (elevación unilateral diafragma) – Oligohemia: signo de Westermark (vasoconstriccion distal al émbolo) – Agrandamiento arteria pulmonar – Aumento tamaño cardiaco – DP • ANGIOGRAFIA: – Obstrucción brusca / amputación – Defectos focales de perfusión • GAMMAGRAFÍA: – El estudio PIOPED determinó que si es normal EXCLUYE TEP, pero solo 14% son normales. • TAC Y RMN: – Defecto de replección en arteria pulmonar DISTRES RESPIRATORIO EN EL ADULTO ETIOLOGÍA - SEPSIS - ASPIRACIÓN DE CONTENIDO GÁSTRICO - NEUMONÍA - TRAUMATISMO SEVERO - TRANSFUSIONES SANGUÍNEAS (>15) - REACCIONES LEUCOAGLUTININAS - TRANSPLANTES DE PULMÓN/M.O. - DROGAS: cocaína, aspirina, opioides, fenotiazinas, ATC. - OTROS: by pass aortopulmonares, pancreatitis agudas, inmersiones marinas. • El embolismo graso a veces causa ARDS en: – Pacientes con fracturas de huesos largos – Actualmente son menos frecuentes por la mejor inmovilización del paciente durante su transporte hasta el hospital ASOCIACIONES • La hemorragia alveolar difusa suele asociarse al SDRA cuando existe una gran caída de la concentración de Hgb en sangre • La hemoptisis puede aparecer previa a la intubación • La broncoscopia puede revelar hemorragias activas y sangrado de las vías aéreas • Asociado a fracturas de huesos largos y pelvis, sobretodo cerradas. • 1-3% en fracturas huesos largos SEG • 5-15% mortalidad según estudios • Hasta un 33% en fracturas femorales bilaterales • Tb por inyección de silicona con fines cosméticos PRESENTACION CLÍNICA • Se manifiesta a las 24-72 horas (raro <12h o >2semanas) • TRIADA CLÁSICA Hipoxemia Anomalías neurológicas Rash petequial • SINTOMATOLOGÍA INICIAL – Disnea – Taquipnea – Hipoxemia (aprox. 50% necesitan respiración mecánica) – Síndrome indistinguible del Distrés Respiratorio del Adulto (ARDS) MANIFESTACIONES MENORES Escotoma (retinopatía de Purtscher) Lipiduria Fiebre CID Depresión miocárdica CRITERIOS DE GUARD PARA EL DIAGNÓSTICO DE SEG Anemia Macroglobulinemia grasa Trombocitopenia Aumento de la VSG Taquicardia Fondo de ojo anormal Hipertermia Ictericia Alteraciones renales Rash petequial Insuficiencia respiratoria Alteraciones del SNC (obnubilación, agitación) CRITERIOS ANALÍTICOS CRITERIOS MENORES CRITERIOS MAYORES ETIOLOGIA SEG • + frecuente: fractura de huesos largos y pelvis (cerradas en pacientes jóvenes) • Sexo masculino • Tras cirugía ortopédica: – Uso de prótesis cementadas – Fresado o clavo intramedular tras lesión ósea – Colocación de prótesis tras fracturas TEORIA DE LOS ACIDOS GRASOS LIBRES: – Efecto citotóxico de los AG libres en neumocitos y céls.endoteliales – Provocan vasculitis, edema, hemorragia intersticial y destrucción de la arquitectura pulmonar – Los principales componentes de la M.O. son AG neutros que no provocan estos efectos JUSTIFICACIÓN DE LA CLÍNICA • TEORÍA MECÁNICA: justificaría síntomas iniciales • TEORÍA AG LIBRES: aparición de la disnea •CLÍNICA RESPIRATORIA: + cascada inflamatoria (por efecto local de la MO) Daño del endotelio vasos pulmonares EDEMA INTERSTICIAL Y/O SD DISTRESS RESPIRATORIO DEL ADULTO • TAC Torácico: áreas de opacificación con espesamiento septal interlobular • RM cerebral: señal de alta intensidad en T2 • No hay test de laboratorio específicos/sensible útil • Utilidad BAL / broncoscopia : gotas de grasa en macrófagos alveolares CONFIRMACION DEL DIAGNÓSTICO • Puntuación diagnóstica de Schonfeld et al: – Aparición de petequias – Infiltrados alveolares difusos en Rx tórax – Hipoxemia – Confusión – Taquicardia – Taquipnea • Escala de 0 a 16 pts: con 5 ya es dx. TRATAMIENTO DEL SEG • No existe terapéutica específica • Medidas de soporte • Albúmina para la corrección de la volemia + soluciones balanceadas electrolíticas (liga los AG y alcance de lesión pulmonar) TRATAMIENTO SEG • CORTICOIDES: pueden prevenir el inicio del SEG por varias vías – ESTABILIZACION DE LA MEMBRANA CAPILAR PULMONAR – REDUCCIÓN DE LA FORMACION DE EDEMA INTERSTICIAL – RETRASO RESPUESTA INFLAMATORIA – RETRASO AGREGACION PLAQUETARIA – ESTABILIZACION DEL COMPLEMENTO TRATAMIENTO SEG • Su uso es contradictorio • Rango de dosis eficaz variable: – 9-90 mg/kg de metilprednisolona • Abordaje conservador: – Terapia profiláctica esteroidea solo para pacientes con alto riesgo de SEG – Metilprednisolona 1.5 mg/kg/iv/6h (hasta 6 dosis) CONCLUSION • Podríamos considerar el diagnóstico del caso clínico como un SINDROME DE EMBOLISMO GRASO en el contexto o asociado a un SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO DEL ADULTO