Síndrome de hellp un resumen, Resúmenes de Enfermería

¡Descarga Síndrome de hellp un resumen y más Resúmenes en PDF de Enfermería solo en Docsity! UNIVERSIDAD JUÁREZ AUTÓNOMA DE TABASCO DIVISIÓN ACADÉMICA MULTIDISCIPLINARIA DE LOS RÍOS “Estudio En La Duda Acción En La Fe” Asignatura: Obstetricia Catedrático: Dra. María Ximena Contreras Ramírez Tema: “Síndrome de HELLP” Alumna: Maleny Itzel Lázaro Reyes Semestre: 4to Semestre Grupo: EN4TM1 Turno: Matutino Fecha: Miércoles 13 de Abril del 2020 SINDROME DE HELLP El síndrome de HELLP es una complicación multisistémica del embarazo. La hemólisis en conjunción con una función anormal del hígado y trombocitopenia se ha conocido durante muchos años como una complicación del embarazo, pero no fue sino hasta 1982 que Weinstein, en base a pruebas con 29 pacientes con estos síntomas, acuñó el término HELLP (“H” por hemólisis, “EL” por enzimas hepáticas elevadas y “LP” por bajo recuento plaquetario en inglés). Se desconoce la etiología, pero la activación general de la cascada de coagulación se considera el principal problema subyacente. Se caracteriza por un daño endotelial que causa ruptura de los elementos formes de la sangre, principalmente de los glóbulos rojos, que se fragmentan por el paso a rápida velocidad por el endotelio dañado seguido por activación, agregación y consumo de plaquetas, lo que resulta en una isquemia distal y necrosis hepatocelular. El objetivo de esta revisión es describir las características clínicas y fisiológicas de este síndrome, que sirvan de guía para orientar la sospecha clínica y manejo de este inusual, pero potencialmente severo padecimiento. Epidemiología A nivel mundial se estima que el síndrome HELLP afecta del 0,1% al 0,9% de los embarazos, así como del 10% al 20% de los embarazos con preeclampsia grave y 50% de los casos de eclampsia. Esta complicación tiene un elevado índice de mortalidad, encontrándose entre 1 a 24% en la madre y 7 a 34% en el feto. En América Latina, 27.6% de las mujeres con eclampsia presenta síndrome de HELLP, con un índice de mortalidad del 14%. En México, las defunciones maternas por hemorragia obstétrica durante el período 2002-2017 presentan una tendencia hacia la baja con ligeros repuntes. Esta disminución en la incidencia se observa mejor a partir del año 2011. Durante el 2015 se registraron 106 defunciones con una razón de mortalidad materna (RMM) de 4.8 defunciones por 100,000 nacidos vivos. Los datos de 2016-2017 son preliminares de la plataforma de Dirección general de Epidemiología, registrándose 96 y 108 defunciones respectivamente en los últimos dos años. Respecto al síndrome de HELLP, la incidencia varía de 3.8 a 10% en mujeres con preeclampsia-eclampsia. En el anteparto se presenta en 69%, y en el postparto, 31%. El 80% de los casos ocurre entre la 26 y 37 semana de gestación. Etiología El síndrome HELLP es una grave complicación de la preeclampsia severa/eclampsia, con serias repercusiones para la madre y el feto. Las diferentes teorías propuestas comparten que el inicio del proceso de la enfermedad es el daño en la capa íntima endotelial, causado por mecanismos aún inciertos, pero asociado a alteraciones en la placentación, complejos inmunes y a la misma hipertensión. Los factores genéticos también desempeñan un papel fundamental; al parecer, ciertos genotipos maternos y fetales confieren un riesgo aumentado de presentación y desarrollo del HELLP. Fisiopatología Existen dos sistemas de clasificación para el diagnóstico del síndrome de HELLP. El sistema de Martín o Mississippi clasifica la enfermedad en tres grupos en función del número de plaquetas, sabiendo que, ante menor cantidad de éstas, la severidad del cuadro clínico y las complicaciones son mayores (en la Tabla se muestra el sistema de clasificación vigente). La clasificación de Tennesse define al síndrome de HELLP como completo o verdadero si están presentes los tres criterios siguientes: Trombocitopenia moderada a severa con plaquetas en 100000/uL o menos. Disfunción hepática con AST mayor a 70 UI/L. Evidencia de hemólisis con un extendido de sangre periférica anormal, además de enzimas DHL mayores de 600 UI/L Diagnóstico diferencial Los signos y síntomas del síndrome de HELLP pueden confundirse con otras enfermedades, éstas tienen diferente tratamiento y pronóstico, por lo que debe hacerse una cuidadosa evaluación diagnóstica para evitar un error clínico o diagnóstico tardío que puedan empeorar el pronóstico materno y perinatal. Entre las enfermedades con las que se puede confundir se incluyen: El hígado graso agudo del embarazo, púrpura trombótica trombocitopénica, síndrome urémico hemolítico, lupus sistémico, síndrome antifosfolípido y algunos procesos infecciosos del hígado y vías biliares, como la hepatitis y colangitis. Complicaciones del Síndrome de HELLP Se han identificado múltiples y variadas complicaciones severas relacionadas con esta enfermedad y la negligencia a la hora de tratarla, entre éstas se incluyen ceguera cortical, ruptura de hígado, edema cerebral, hemorragia subaracnoidea y, el más común de todos, derrame hemorrágico. La hemorragia suele presentarse en casos en los que la presión diastólica y sistólica de la paciente sube 30 mmHg y 15 mmHg, respectivamente, arriba de la media en las etapas tardías del embarazo; también se puede presentar proteinuria y edema durante la misma etapa. Se han documentado pocos casos de ceguera cortical acompañada de anomalías bilaterales parieto-occipitales y posible hemorragia subaracnoidea en los que la terminación inmediata del embarazo vía cesárea demostró una mejoría inmediata en el paciente. Diferentes cuadros hemorrágicos se han diagnosticado como las complicaciones más comunes y severas en la preeclampsia no tratada, por lo que el dolor epigástrico en la consulta e historial de shock durante el tercer trimestre de gestación debería considerarse como una potencial hemorragia y ruptura hepática, para la cual se ha utilizado en diversos casos la embolización arterial selectiva como tratamiento inmediato con altos índices de supervivencia materna y perinatal. Complicaciones maternas Este síndrome cursa con alta morbimortalidad materna, aunque varía entre 0- 24%, dependiendo fundamentalmente de la precocidad con que se realice el diagnóstico. Pacientes con SH tienen mayor morbimortalidad materna y perinatal en comparación con pacientes con preeclampsia severa sin SH. La morbilidad se asocia a CID, abruptio placentae, insuficiencia renal aguda, edema pulmonar, hematoma hepático subcapsular y desprendimiento de retina. Complicaciones fetales La mortalidad perinatal es muy elevada y como se mencionó anteriormente varía entre 30 a 40%. Las causas principales de esta elevada mortalidad son la prematuridad, la abruptio placentae y el sufrimiento fetal intraútero. Otras complicaciones que se han reportado es que los infantes pueden tener leucopenia entre el 9.7 y 38% y trombocitopenia entre 26 y 34%. Sin embargo, no existe correlación entre los hallazgos hematológicos de la madre y el recién nacido. Manejo del síndrome de HELLP El embarazo complicado con SH requiere de un reconocimiento temprano de la enfermedad y de la institución de una terapia adecuada. Todo el siguiente texto está basado en la experiencia clínica de el Centro Médico de la Universidad de Mississipi , los cuáles crearon un esquema de abordaje óptimo de pacientes con SH que consta de 12 pasos, solamente se tomaron otras bibliografías para ampliar el manejo, las cuales se indican en su momento respectivo: 1) Diagnóstico temprano: Para hacer el diagnóstico de SH lo primero es tener presente ésta enfermedad en toda paciente embarazada y en especial en toda paciente con gestosis. Si se sospecha el diagnóstico de SH está indicado realizar las pruebas de laboratorio básicas para tal diagnóstico (plaquetas, transaminasas, DHL). En tempranas fases, el SH puede exhibir únicamente un modesto incremento en la DHL, AST y ALT, y una trombocitopenia clase 3. Aunque el SH es una variante de la preeclampsia severa, el diagnóstico puede quedar incierto en la mujer con hipertensión arterial y proteinuria hasta que las plaquetas sean menor de 100 000/mm3 y la DHL mayor de 600 U/l. Cabe resaltar para la sospecha del SH, que la preeclampsia es un desorden de mujeres jóvenes y nulíparas, pero el SH es de mujeres añosas y multíparas. Existen factores clínicos de riesgo que son fáciles de identificar en la paciente, como náuseas, vómitos y dolor en epigastrio, los cuales nos pueden alertar sobre la condición materna y su posible evolución si no se trata a tiempo. Las pacientes con evidencia de preeclampsia, dolor en cuadrante superior derecho y náuseas deben ser seriamente evaluadas como potenciales SH. La ausencia de hipertensión arterial diastólica puede ser malinterpretado como un signo tranquilizador del diagnóstico de posible preeclampsia con SH, sin embargo recordemos que un cierto porcentaje de pacientes cursan con cifras de presión arterial entre los parámetros normales. En la paciente con hipertensión arterial, dolor epigástrico y hemólisis, la aparición de anormalidades en el ojo podrían advertir al médico para la sospecha de un SH. Como por ejemplo hallazgos oculares de hemorragia vítrea, desprendimiento de retina, entre otros. Un reciente grupo identificado con riesgo para el desarrollo de SH son aquellas con embarazos en el segundo trimestre con aumento de la alfa fetoproteína en suero y elevación de la hormona gonadotropina coriónica humana (HCG). Se ha observado que mujeres con elevación de ambos marcadores séricos tienen 47 veces más riesgo de desarrollar SH. 2) Valoración de la condición materna: La valoración inicial de laboratorio de pacientes con preeclampsia o sospecha de SH debe incluir un hemograma completo, enzimas hepáticas, pruebas de función renal, ácido úrico y proteinuria. La presencia de trombocitopenia, menor de 150 000/mm3, requiere de una investigación más cuidadosa. En ausencia de otras manifestaciones de SH, como por ejemplo anemia hemolítica microangiopática y disfunción hepática, se debe de hacer diagnóstico diferencial de trombocitopenia en el embarazo. Una elevación de DHL en el SH es una manifestación tanto de la anemia hemolítica microangiopática como de la disfunción hepática que se desarrolla en este proceso patológico. La disfunción hepática es también manifestada por incremento variable de las transaminasas, AST y ALT. Una DHL que excede los 600 U/l es necesario para el diagnóstico del síndrome y se predice una seria morbilidad con valores mayores de 1 400U/l. El primer trastorno de la coagulación que se desarrolla en el SH es la trombocitopenia, seguida más tarde de aumento del fibrinógeno y sus productos de degradación y por último una CID. Otro factor de riesgo para la morbilidad materna es un ácido úrico mayor de 7.8mg/dl, por lo que se debe indicar en toda paciente con SH, pues nos ayudará a predecir el pronóstico de la paciente sino actuamos adecuadamente. El laboratorio básico en toda paciente con sospecha de SH es el siguiente: hemograma completo con niveles de plaquetas, análisis de orina, creatinina sérica, deshidrogenasa Láctica, ácido úrico, bilirrubina indirecta y total, AST y ALT. El TP, TPT, fibrinógeno y productos de degradación del fibrinógeno sólo se indican en pacientes con un recuento plaquetario menor de 100 000/mm3. Los electrolitos y glucosa no son usualmente necesarios. Se debe de valorar seriamente los valores de plaquetas, DHL y enzimas hepáticas cada 12- 24 horas o más frecuentemente si la clínica lo amerita. 3) Valoración de la condición fetal: El SH es una variante atípica de la preeclampsia severa y, como tal, el único tratamiento es la interrupción del embarazo y la remoción de los factores citotóxicos que la produce. El momento del parto requiere de varios factores, incluyendo la severidad de la condición materna, condición fetal y placenta, y la edad gestacional. 7) Hemoterapia: La hemorragia espontánea en pacientes con SH puede ocurrir desde poner vías intravenosas hasta incisiones quirúrgicas cuando las plaquetas están menores de 50 000/mm. La transfusión de plaquetas está recomendada en mujeres con preeclampsia severa que van para cesárea y que su recuento plaquetario sea inferior a 50 000/mm. Las plaquetas pueden ser transfundidas justo antes de la incisión abdominal si las plaquetas están menores de 40 000/mm o se pueden esperar hasta más tarde en la cirugía y administrar las plaquetas únicamente si hay excesiva hemorragia. En pacientes con SH que van a parto vaginal se deben transfundir plaquetas si el recuento plaquetario es menor de 20 000/mm. Después del parto es recomendable la transfusión de plaquetas en las primeras 24 horas posparto para mantener las plaquetas por encima de 50 000/mm en cesárea y mayor de 20 000/mm en parto vaginal para prevenir la formación de un hematoma. En la práctica diaria una transfusión de plaquetas generalmente implica la administración de 4 a 5 unidades, con lo que se espera un incremento en el recuento plaquetario de aproximadamente 20 000 a 25 000 plaquetas/mm. El uso de dexametasona para el tratamiento de pacientes con síndrome de HELLP con plaquetas menores de 100 000/mm ha eliminado la necesidad del uso de la transfusión de plaquetas. 8) Manejo de la labor y del parto: Se debe de realizar una valoración cuidadosa del estado materno y fetal. El inmediato uso de dexametasona, a dosis de 10mg cada 12 horas IV, tan pronto como se hace el diagnóstico de SH ha mostrado hacer en gestaciones de pretérmino dos funciones: 1. Acelerar la madurez pulmonar fetal si el parto va a ocurrir en menos de 24-48 horas. 2. Mejora el proceso de la enfermedad materna al permitir una mejor madurez cervical y la inducción de la labor de parto. Algunos estudios recientes revelan un mayor número de partos vaginales en pacientes con SH en las cuales se usó altas dosis de dexametasona y también se determinó una mejoría en el proceso de la enfermedad. Si se requiere una cesárea, una incisión de Pfannenstiel es la mejor opción, debido a que está relacionada con menos casos de ruptura e infección de la herida quirúrgica. Sin embargo según la experiencia de ginecólogos de nuestro medio, la incisión media se prefiere ya que se producen menos hematomas que con la incisión de Pfannenstiel. Se deben dar un curso corto de antibióticos (24-48 horas) si los productos sanguíneos fueron administrados, porque se ha encontrado mayor incidencia de infecciones en pacientes con SH que recibieron transfusión sanguínea, en comparación con las que no recibieron transfusión. En cuanto a la anestesia que se le puede administrar a estas pacientes, la epidural puede ser administrada seguramente en pacientes sin hemorragia ni secuelas neurológicas, si las plaquetas están por encima de 100 000/mm. La anestesia general ha tenido complicaciones en pacientes con SH y daño en su hígado, debido a que no se metaboliza adecuadamente el agente anestésico empleado. Es importante que en el periodo periparto se vigile adecuadamente a las pacientes por hemorragia hepática y posible ruptura del mismo. Se debe tener presente la tríada de la ruptura hepática: Paciente con preeclampsia, eclampsia o SH, dolor en cuadrante superior derecho e hipotensión súbita. Cuando existe hemorragia hepática el dolor en epigastrio y en cuadrante superior derecho inician progresivamente y empeoran con irradiación a la espalda por colapso vascular, shock y signos de hemoperitoneo. Durante la cesárea no es recomendable la valoración del hígado, debido a que existe riesgo de una ruptura traumática de un hematoma subcapsular. El mejor tratamiento en caso de sangrado hepático es la embolización arterial hecha por un cirujano experimentado. 9) Cuidado perinatal óptimo: El principal riesgo fetal en un embarazo complicado con SH es la prematuridad. Por tal motivo, la administración de un corticoesteroide a la madre puede ser usado para acelerar la madurez fetal pulmonar y para disminuir el riesgo de enterocolitis necrotizante y hemorragia intraventricular en productos de embarazos de 24 a 34 semanas de gestación. Es recomendable la valoración de rutina de las plaquetas neonatales en recién nacidos de madres con SH, porque se ha encontrado asociación entre la plaquetopenia materna con aumento en el riesgo de hemorragia intraventricular en el feto. La inestabilidad cardiorrespiratoria neonatal se ve más en embarazos con SH con partos antes de las 32 semanas de gestación. 10) Tratamiento Intensivo en el posparto: El SH se puede manifestar primariamente en el periodo posparto o seguir manifestándose aún con la interrupción del embarazo. Es recomendado que todas las pacientes con preeclampsia-SH sean tratadas en un salón de recuperación obstétrica que funciona como una unidad intermedia de cuidados intensivos por tanto tiempo como: Las plaquetas tengan un ascenso constante y la DHL un descenso constante; la paciente tenga una diuresis de más de 100ml/hora por 2 horas consecutivas sin el uso de fluidos o diuréticos, hipertensión arterial debe estar controlada (PA sistólica en 150 mmHg y la diastólica en menos de 100 mmHg); la paciente tenga una mejoría clínica obvia y que no tenga riesgo significativo de complicaciones. Se deben valorar las plaquetas y los niveles de DHL continuamente cada 12 horas hasta que la paciente se le externe. El sulfato de magnesio se debe continuar hasta que el cuadro de preeclampsia, eclampsia o SH esté resulto o al menos por 24 horas posparto o poscirugía. La evaluación del TP, TPT y fibrinógeno no es necesario al menos que las plaquetas maternas estén menor de 50 000/mm3 o se evidencie una coagulopatía de consumo. Se deben de usar los corticoesteroides en el posparto porque estos ayudan a resolver más rápidamente el cuadro, incrementando la diuresis, las plaquetas, disminuyendo la presión arterial media, la DHL y AST, y con ello disminuye el riesgo de complicaciones maternas. Se inicia la administración de corticoesteroides hasta las 12 horas posparto, en dosis de 10mg de dexametasona cada 12 horas dos dosis, luego se baja la dosis a 5mg cada 12 horas dos dosis. También existe otro esquema de tratamiento posparto que dice que se debe administrar dexametasona 10mg cada 12 horas hasta: plaquetas mayores de 100 000/mm3; DHL disminuida; diuresis mayor de 100ml/hora; clínica estable. Si la paciente cumple con estos 4 criterios, se administrarán 5mg de dexametasona cada 12 horas dos dosis y luego se egresa. Tratamiento El parto es la única terapia definitiva aunque, en casos clínicamente leves, el enfoque recomendado es esperar y vigilar hasta después de la semana 34 para permitir la maduración completa del desarrollo fetal. En casos severos, el parto debe completarse inmediatamente o entre las 24-48 horas como máximo, acelerando la maduración del pulmón fetal con la administración de corticosteroides. Es necesario el uso de antihipertensivos, como hidralazina para el control inmediato y, nifedipina o labetalol para estabilizar la presión arterial a corto y a largo plazo. Se administra a la madre sulfato de magnesio, que causa dilatación microvascular central y periférica, al tiempo que reduce la resistencia vascular sistémica. También protege la barrera hematoencefálica al reducir el edema cerebral y evitar crisis convulsivas. La administración de corticosteroides incrementa o estabiliza las plaquetas a través de modificación de la adhesión plaquetaria, activación plaquetaria o a nivel del bazo (no secuestro). La plasmaféresis, procedimiento extracorpóreo realizado con el objetivo de remover elementos específicos del plasma, se usa en pacientes que muestran un aumento progresivo de bilirrubinemia, creatinina sérica, trombocitopenia grave y para pacientes en los que el síndrome HELLP persiste durante más de 72 horas después del parto. Pronóstico El pronóstico de los embarazos complicados por el síndrome HELLP depende del diagnóstico precoz y del enfoque terapéutico temprano. La mayoría de las pacientes recupera su estado basal de salud, normalizando su función renal, así como sus valores de AST y DHL en el seguimiento de al menos 5 años, pero inmediatamente después del parto los recuentos maternos de plaquetas continúan disminuyendo con una tendencia creciente hasta el tercer día. Por otra parte, se ha identificado una importante presencia de enfermedades psiquiátricas, como depresión y ansiedad en casi un tercio de las