Sindrome de insuficiencia respiratoria aguda, Diapositivas de Neumología

¡Descarga Sindrome de insuficiencia respiratoria aguda y más Diapositivas en PDF de Neumología solo en Docsity! HISTORIA NATURAL DEL SIRA Es una enfermedad pulmonar aguda, inflamatoria y difusa, que condiciona incremento de la permeabilidad vascular, con el consecuente paso de líquido y su acumulación en los alvéolos, lo que causa hipoxemia. Periodo prepatogénico ● Virus Influenza A (H1N1) ● Pneumocystis jiroveci ● Estreptococo pneumoniae ● Broncoaspiración de contenido gástrico ● Pancreatitis AGENTE HUÉSPED MEDIO AMBIENTE ● Traumatismos de tórax ● Inhalación de aerosoles tóxicos ● Neumonía nosocomial Neumotórax ei Fibrosis 6 Delirium Depresión pulmonar Factores de riesgo El síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SIRA) tiene una mortalidad elevada que depende de la enfermedad desencadenante, otras fallas orgánicas asociadas y la edad. Existen muchos factores predisponentes para el desarrollo de SIRA y éste puede ser la manifestación pulmonar de un proceso sistémico. La mayoría de las personas que padecen síndrome de dificultad respiratoria aguda están hospitalizadas por otra afección, y muchos están gravemente enfermos. Tienen riesgo especialmente si tienes una infección extendida en el torrente sanguíneo (septicemia). Las personas que tienen antecedentes de alcoholismo crónico tienen un mayor riesgo de padecer síndrome de dificultad respiratoria aguda. ● Estas personas son más propensas a fallecer por síndrome de dificultad respiratoria aguda. Factores de Riesgo ● El SIRA es producido por sepsis o por endotoxinas. Activan directamente el complemento, y estimula la agregación y migración de neutrófilos Activación de los macrófagos alveolares Liberación de mediadores inflamatorios Intervienen en la regulación de la actividad de los neutrófilos. Producir daño a través de dos mecanismos liberación de mediadores inflamatorios TNF, péptido activador de neutrófilos, el factor activador de plaquetas 1. Enzimas proteolíticas: degradar y destruir el tejido conectivo pulmonar: lisozimas, elastasas, hidrolasas, colagenasas, etc. 1. Radicales de O2: la NADPH oxidasa convierte el oxígeno (O2) en anión superóxido (O2-). Dos moléculas de anión superóxido reaccionan espontáneamente y mediante la peroxidasa de hidrógeno forman peróxido de hidrógeno (H2O2), que puede convertirse en el radical hidroxilo (OH-) que es extremadamente tóxico. ● La activación del sistema renina-angiotensina está ligada al desarrollo del SIRA. ● En el pulmón AT-I y AT-II causan vasoconstricción pulmonar, producen edema ● AT-II puede tener influencia sobre la permeabilidad capilar, factor proapoptótico del epitelio alveolar in vitro, y es mitógeno de fibroblastos. Activación de macrófagos Citocinas OS (PAF, TNF) | Lesión inicial (LPS, endotoxinas) A Activación del complemento y Agregación plaquetaria Estimulación de PMN SÍ > Metabolitos derivados A de ácido araquidónico MN Trombosis A Cascada de la coagulación Y Migración de PMN Ho] Metabolitos derivados del O, Proteasas Daño tisular Fase fibrótica De 3 a 4 semanas, pulmón completamente remodelado por tejido colagenoso y celular denso, pleura visceral engrosada y los tabiques alveolares se encuentran engrosados Presiones Pulmonares La hipertensión pulmonar es una complicación del SIRA, y está se relación con la duración del daño alveolar. En la etapa temprana del SIRA, la vasoconstricción, el edema y el tromboembolismo pueden contribuir a la elevación de la presión capilar pulmonar. Después de algunas semanas la hiperplasia intimal también contribuye al desarrollo de la hipertensión. En la segunda y tercera etapas, la proliferación de la íntima es una respuesta al daño endotelial de las arterias, venas y linfáticos. La luz en estos vasos se encuentra disminuida debido a hiperplasia de las células de la íntima, la disposición concéntrica de fibrina y al depósito de tejido conectivo. La obstrucción de venas y linfáticos aumenta la presión capilar pulmonar, así como el edema intersticial ya que impide un correcto drenaje de todo el exceso de líquido. Las arterias se vuelven tortuosas debido al tejido fibroso contráctil que se forma en sus paredes. Con el incremento del daño pulmonar el engrosamiento de la media se incrementa, y este fenómeno es directamente proporcional a la duración del SIRA. El parénquima que se encuentra en la periferia es especialmente susceptible a la necrosis isquémica, debido a la poca circulación colateral. Presion Pulmonar criterio de exclusión Edema agudo de pulmón Neumonía intersticial idiopática (sindrome de Hamman-Rich) Neumonía eosinofílica aguda BOOP (bronchiolitis obliterans organizing pneumonia) aguda Hemorragia alveolar difusa Neumonitis por hipersensibilidad aguda Cáncer (linfomas, leucemia aguda, linfangitis carcinomatosa) Prevención Prevencion Primaria Educacion y Promocion de Salud Protección Específica ●Educacion a la poblacion sobre el riesgo del SIRA ●Viviendas y áreas de trabajo ventiladas ●Alimentación adecuada, consumo de cítricos ●Vitamina A, menores de 5 años ●Vacuna contra la gripe y la influenza ●Evitar enfriamientos y cambios bruscos de temperatura Prevención Secundaria Dx y Tx Oportuno Limitación del daño ●Historia clinica completa ●Exploración física para detectar SIRA ●Examenes de laboratorio y Gabinetes: Radiografias, cultivos, tinción ●Reconocer signos de alarma ●Internamiento hospitalario para manejo de la insuficiencia respiratoria por medio de ventilación, oxígeno. Prevención Terciaria Rehabilitacion ●Corregir la limitación pulmonar por medio de ejercicios respiratorios ●Oxigenoterapia si se precisa