Síndrome de Insuficiencia Respiratoria Aguda, Apuntes de Neumología

¡Descarga Síndrome de Insuficiencia Respiratoria Aguda y más Apuntes en PDF de Neumología solo en Docsity! SIRA Cuadro clínico: Disnea intensa de comienzo rápido, hipoxemia e infiltrados pulmonares difusos que culminan en insuficiencia respiratoria. ETIOLOGÍA: • Pulmonares o de lesión pulmonar directa. • Extrapulmonares o de lesión pulmonar indirecta. EVOLUCIÓN CLÍNICA Y FISIOPATOLOGÍA: • El curso natural del SIRA se caracteriza por tres fases: exudativa, proliferativa y fibrótica. Fase exudativa: Comprende los primeros siete días de la enfermedad después de la exposición a un factor desencadenante de SIRA. • Lesión del endotelio alveolocapilar • Lesión de neumocitos tipo I y tipo II. • Acumulación de líquido y proteínas en espacio intersticial y alveolar. • Se advierten concentraciones notables de Citoquinas (IL1,IL8,FNTα) y leucotrienos. • Desplazamiento de neutrófilos. • Aparición de la membrana hialina. • Lesión vascular: Formación de microtrombos. • Edema en los alvéolos abarca predominantemente las zonas en declive o más inferiores del pulmón, por lo cual disminuye la aireación y se desarrolla atelectasia. • Reducción de distensibilidad. • Shunt pulmonar e hipoxemia. Manifestaciones clínicas: En un plazo de 12 a 36 h de actuar el elemento nocivo inicial, pueden no hacerlo antes de 5 a 7 días. Disnea, taquipnea, fatiga de músculos respiratorios y al final una IRA. Laboratorio: inespecífico (causa) y rx tórax: afecta ¾ partes de campos pulmonares. Fase proliferativa: dura los días 7 a 21. • Reparación pulmonar. • Organización de exudados alveolares. • Predominio de linfocitos y macrófagos. • Proliferación de neumocitos tipo II, sintetizan agente tensoactivo y se transforman en neumocitos tipo I. Clínica: Hay recuperación en algunos pacientes (mejoría clínica) y se quita el uso de ventilación mecánica. En algunos hay disnea, taquipnea e hipoxemia. Suele evolucionar a una lesión progresiva pulmonar e inicio de fibrosis. Fase fibrótica: Después de los 21 días. Muchas personas recuperan la función pulmonar de 3 a 4 semanas después de actuar el elemento lesivo en los pulmones, pero inician una fase fibrótica. • Edema alveolar e intersticial que propicia a una fibrosis extensa. • Alteración de arquitectura acinar (grandes ampollas). • Fibroproliferación de íntima, que ocasiona una oclusión vascular, y esta una hipertensión pulmonar. • Clínica: Peligro de neumotórax, menor distensibilidad pulmonar y mayor espacio muerto. Apoyo VM u oxigenoterapia complementaria. Aumento de morbimortalidad. como el lactato sérico, además del empleo de ultrasonido de vena cava u otro método avanzado dinámico. 3. Corregir el trastorno de volumen intravascular. • Corregir el volumen intravascular. • Déficit: soluciones cristaloides o coloides. • Sobrecarga: diuréticos. 4.-Usar PEEP y maniobras de reclutamiento. • Utilizar PEEP como maniobra para evitar El colapso alveolar. • Medir distensibilidad pulmonar, presión media de la vía respiratoria y presión de meseta. 5. Ajustar parámetros ventilatorios. • Ajustar programación del ventilador de acuerdo con objetivos de oxigenación y ventilación. • Calcular volumen corriente de acuerdo con el peso predicho. • Mantener una presión de meseta < 28 a 30 cm H2 O. • Ajustar PEEP de acuerdo con la distensibilidad. 6. Emplear posición prona. • En caso de no conseguir el objetivo de oxigenación, cambiar a posición prona durante más de 24 h. 7. Retirar ventilación mecánica. • Una vez que se resuelve el problema, se interrumpe la ventilación mecánica mediante la ventilación espontánea del paciente, siempre que sea posible. 8. Vigilancia posterior a la extubación. • Después de la extubación, mantener vigilancia clínica y gasométrica, dada la posibilidad de requerir asistencia respiratoria de nueva cuenta. Medidas ventilatorias: 1.-Calcular el peso predicho: • Hombres: 50 + 0.91 (estatura en cm – 152.4). • Mujeres: 45.5 + 0.91 (estatura en cm – 152.4). 2. Seleccionar el modo ventilatorio. 3. Programar un Vt de 8 mL/kg del peso predicho. 4. Reducir el Vt 1 mL/kg a intervalos < 2 h hasta que el Vt sea igual a 6 mL/kg del peso predicho. 5. Programar FR para lograr una VM adecuada (no > 35 rpm). Objetivos del tratamiento ventilatorio: • Mantener oxigenación: PaO2 de 55 a 80 mm Hg o SpO2 de 88 a 95%. • Presión de meseta ≤ 28 a 30 cm H2 O (vigilancia cada 4 h como mínimo con una pausa inspiratoria de 0.5 a 5 seg). • Si la presión de meseta > 30 cm H2 O, disminuir el Vt 1 mL/kg (mínimo 4 mL/kg del peso predicho). • Si la presión de meseta < 25 cm H2 O y Vt < 6 mL/ kg, incrementar el Vt 1 mL/kg hasta que la presión de meseta sea > 25 cm H2 O o Vt = 6 mL/kg del peso predicho. • pH, 7.30 a 7.45. Incremento de la intensidad de la intervención Ventilación de alta frecuencia. Posició PEEP alto: PEEP de bajo a moderado Ventilación con volumen corriente bajo Incremento de la gravedad de la lesión Na SIRA MODERADA ' ' I I I | 300 250 200 150 100 so Pa0/FiO,