¡Descarga Sindrome de ovario poliquistico y más Resúmenes en PDF de Medicina solo en Docsity! Tarea N* 3: “Síndrome de Ovario Poliquístico y Falla Ovárica Precoz y su relación con los problemas reproductivos” Investigue: ¿Cuál es la Incidencia en la población de estos cuadros clínicos? ¿Cómo afectan en la salud reproductiva de las afectadas? ¿Cuáles son las características genéticas que predisponen o influyen en la aparición de las afecciones? ¿Cómo puede diagnosticarse? El síndrome de ovario poliquístico (SOP) INCIDENCIA Su incidencia varía según los criterios diagnósticos utilizados entre un 5 a un 15%; con manifestaciones clínicas muy variadas, por lo cual su definición ha requerido varios consensos y es aún motivo de controversia. En la actualidad no se conocen diferencias en cuanto a la incidencia desde el punto de vista racial; sin embargo, existe cierta tendencia a incidir más en mujeres hispanas o México-americanas. (1) La prevalencia del síndrome de ovario poliquístico depende hasta cierto punto de los criterios utilizados para definir este trastorno. La mayoría de los estudios a nivel mundial han observado entre el 6 y el 10 por ciento de prevalencia en mujeres en edad reproductiva no seleccionadas, algo mayor cuando se utilizaron criterios más amplios (es decir, el de Androgen Excess [AE] -PCOS Society y Rotterdam). La prevalencia de SOP aumenta en presencia de obesidad, resistencia a la insulina, diabetes mellitus tipo 1, tipo 2 o gestacional, infertilidad oligoovulatoria, adrenarquia prematura, antecedentes familiares positivos de SOP entre familiares de primer grado y, posiblemente, en ciertos casos. Grupos étnicos. Independientemente de la definición utilizada, las evaluaciones clínicas y los informes de investigación deben indicar claramente el tipo de fenotipos de SOP que tienen los sujetos (tabla 1). (Consulte 'Grupos de alto riesgo' más arriba). (1-2), SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO Y SALUD REPRODUCTIVA Disfunción en la foliculogénesis ovárica : en el SOP, la selección de un folículo dominante es anormal, como consecuencia de una estimulación insuficiente de la FSH y de una inhibición local de la acción de la FSH, posiblemente debido al exceso de AMH local y otros factores intraováricos que modulan el reclutamiento y el crecimiento folicular (3). El aumento de la secreción pituitaria de FSH sola, por ejemplo, a través de la administración de antiestrógenos como el citrato de clomifeno o inhibidores de la aromatasa ( letrozol ), a menudo dará como resultado la reanudación del crecimiento folicular normal y la ovulación en el SOP. (Ver "Inducción de la ovulación con citrato de clomifeno” e "Inducción de la ovulación con letrozol" ). CARACTERÍSTICAS GENÉTICAS DEL SOP Además, en el SOP, las células de la teca ovárica pueden ser más sensibles a los efectos de la LH. Además, los estudios de GWAS han identificado sistemáticamente los SNP cercanos al gen DENND1A como posibles loci de SOP (4), lo que sugiere que la transcripción de la proteína DENND1A.V2 podría ser, al menos en parte, responsable de la sobreproducción de andrógenos por las células de la teca en los ovarios de Mujeres con SOP (5). Los posibles objetivos genéticos incluyen genes que regulan la secreción y acción de gonadotropinas, foliculogénesis ovárica, secreción y acción de insulina, regulación de peso y energía, y biosíntesis y acción de andrógenos En los primeros estudios de asociación y replicación de todo el genoma del SOP realizados en individuos chinos Han, se identificaron tres loci que estaban significativamente asociados con el SOP: dos loci en el cromosoma 2 y un tercer locus en el cromosoma 9 (6). Uno de estos loci, en el cromosoma 2p16.3, contiene el gen del receptor de LH / hCG ( LHCGR ), un gen de susceptibilidad lógica para el SOP. Dos de los tres, 2p21 y 9p33.3, contenían múltiples polimorfismos de un solo nucleótido (SNP) que parecían estar asociados de forma independiente con el SOP. El locus del cromosoma 2p21 contenía SNP en THADA, un gen que codifica una proteína asociada a un adenoma de tiroides. Un informe en pacientes con diabetes tipo 2 sugirió que la variante del gen THADA está asociada con una función alterada de las células beta (7).
