SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO, Diapositivas de Estudios de Casos Integrados

¡Descarga SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO y más Diapositivas en PDF de Estudios de Casos Integrados solo en Docsity! 818 RESUMEN El síndrome de ovario poliquístico (SOP) es un trastorno en- docrino metabólico altamente prevalente y se considera en la actualidad una patología familiar. Su presencia debe sos- pecharse en cualquier adolescente o mujer en edad repro- ductiva con hirsutismo u otras manifestaciones cutáneas de hiper-androgenismo, irregularidades menstruales y obesidad. El síndrome de ovario poliquístico es un diagnóstico de exclu- sión y por lo tanto, debe diferenciarse de los cambios fisioló- gicos propios de la edad y de otros trastornos hiperandrogé- nicos que requieren de una terapia específica. El diagnóstico oportuno es importante ya que este síndrome se asocia a riesgos reproductivos, oncológicos y metabólicos. Lo anterior implica que estas pacientes deben ser diagnosticadas y tra- tadas oportunamente, necesitan ser informadas y educadas sobre su patología y finalmente, ser controladas en forma prolongada. Independiente del motivo por el cual consulta la paciente, el tratamiento debe iniciarse siempre con la correc- ción de las alteraciones metabólicas. Palabras clave: Síndrome de ovario poliquístico, hiperandrogenismo, oligo-ovulación. SUMMARY Polycystic ovary syndrome (PCOS) is a highly prevalent endocrine metabolic disorder and it is presently considered as a family pathology. Its presence should be suspected in any adolescent or woman in reproductive age with hirsutism or other skin manifestations of hyperandrogenism, menstrual irregularities and obesity. Polycystic ovary syndrome is an exclusion diagnosis and, therefore, should be distinguished from the physiological changes typical for the age and from other hyperandrogenic disorders requiring specific therapy. Early diagnosis is important since this syndrome is associated with reproductive, oncologic and metabolic risks. The above implies that these patients should be timely diagnosed and treated, they need to be informed and educated about their pathology and, finally, followed up for a long term. Independent of the reason for patient consultation, the treatment should always begin with correction of the metabolic derangements. Key words: Polycystic ovary syndrome, hyperandrogenism, oligo-ovulation. INTRODUCCIÓN El síndrome de ovario poliquístico (SOP), también denominado hiperan- drogenismo ovárico funcional o anovulación crónica hiperandrogénica, es una disfunción endocrino-metabólica de alta prevalencia. Es la causa más común de hiperandrogenismo con una incidencia de un 3% tanto en mujeres adolescentes como adultas. Se estima, que está presente en el 75% de las mujeres hirsutas y en el 10% de las mujeres premeno- paúsicas. En los últimos años se ha podido establecer, que este trastorno no sólo está limitado a la mujer en etapa reproductiva sino que puede manifestarse desde el período prepuberal y quizás antes. Su etiología es incierta y se manifiesta por síntomas y signos variados que afectan a cada mujer en forma particular. Entre ellos destacan las irregularidades menstruales, las manifestaciones cutáneas del hiperandrogenismo, la obesidad, la infertilidad, la resistencia insulínica (RI) y el aspecto poli- quístico de los ovarios en la ultrasonografía. Además, la mayoría de las mujeres con SOP (60-80%) presentan RI y una hiperinsulinemia compensatoria que puede presentarse en perso- nas de peso corporal normal (1). La RI juega un papel preponderante Artículo recibido: 05-04-2013 Artículo aprobado para publicación: 17-06-2013 SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO. DIAGNÓSTICO Y MANEJO POLYCYSTIC OVARY SYNDROME: DIAGNOSIS AND MANAGEMENT DRA. TERESA SIR P. (1), DRA. JESSICA PREISLER R. (2), DR. AMIRAM MAGENDZO N. (3) 1. Profesor de Medicina. Universidad de Chile. Jefe del Laboratorio de Endocrinología y Metabolismo, Facultad de Medicina Occidente, Universidad de Chile. Unidad de Medicina Reproductiva, Departamento de Obstetricia y Ginecología, Clínica Las Condes. 2. Investigador Asociado Laboratorio de Endocrinología y Metabolismo, Facultad de Medicina Occidente, Universidad de Chile. 3. Unidad de Medicina Reproductiva, Departamento de Obstetricia y Ginecología, Clínica Las Condes. Email: tsir@vtr.net [REV. MED. CLIN. CONDES - 2013; 24(5) 818-826] 819 [SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO. DIAGNÓSTICO Y MANEJO - DRA. TERESA SIR P. Y COLS.] en las consecuencias metabólicas a largo plazo del síndrome, entre las que cabe destacar la diabetes tipo 2, la enfermedad cardiovascular y el hígado graso no alcohólico (2, 3). DEFINICIÓN En 1935 Stein y Leventhal, describieron una entidad clínica consistente en trastornos menstruales, esterilidad, hirsutismo y obesidad. Además, los ovarios de estas pacientes presentaban ciertas características morfológi- cas particulares tales como: aumento de tamaño, engrosamiento de la túnica albugínea y microquistes múltiples situados periféricamente en la zona subcortical ovárica. Con el advenimiento de la ultrasonografía, se pudo establecer que las mujeres sanas podían presentar imágenes ultra- sonográficas sugerentes de ovarios poliquísticos sin el síndrome clínico, y por otro lado pacientes con el síndrome clínico florido no tenían las imá- genes típicas a la ultrasonografía (4), todo lo cual indicaría que el clásico síndrome de Stein Leventhal sería una excepción. Debido a lo anterior, en 1990, en una conferencia de consenso de la National Institutes of Health de los EE.UU., se lo definió como la “presencia de hiperandrogenismo asociado a anovulación crónica sin otra causa específica de enfermedad adrenal o hipofisiaria que curse con irregularidades menstruales o exceso de andrógenos” (5). No obstante, esta definición no incorporó el aspecto morfológico de los ovarios. Posteriormente, la Sociedad Europea de Re- producción y Embriología (ESHRE) y la Sociedad Americana de Medicina Reproductiva (ASRM) en una conferencia de consenso realizada en Rot- terdam en el año 2003, propuso una nueva definición del síndrome que incorporó la presencia de ovarios poliquísticos en la ultrasonografía como un criterio diagnóstico (6). Se propuso, que luego de excluir otras formas de hiperandrogenismo, el SOP podía ser diagnosticado en pacientes que presentaran a lo menos dos de las tres características siguientes: hiperan- drogenismo clínico o bioquímico, oligo-ovulación, y presencia de ovarios de morfología poliquística, dando origen a cuatro fenotipos (Figura 1). Los fenotipos A y B cumplen con los criterios NIH y son considerados formas clásicas (7). Mientras que los fenotipos C y D están en discusión (8, 9). Por lo tanto, de acuerdo al consenso de Rotterdam, los ovarios poliquísticos no necesariamente deben estar presentes para definir la enfermedad y la presencia de ovarios poliquísticos por sí solo no establecen el diagnóstico. En las adolescentes no hay un criterio establecido para definir este sín- drome. El hirsutismo, las irregularidades menstruales, el acné y el sobre- peso pueden representar cambios fisiológicos propios de la edad. Dos tercios de las adolescentes aparentemente normales desarrollan acné, la mitad presenta irregularidades menstruales y un alto porcentaje se hacen obesas y de ellas, un cuarto desarrolla un síndrome metabóli- co. Además, durante los dos años que siguen a la menarquia las niñas pueden presentar en forma fisiológica ovarios multifoliculares que, aso- ciados a los trastornos menstruales, pueden erróneamente confundirse con un síndrome de ovario poliquístico (10, 11). Debido a estas ca- racterísticas, se ha planteado que a esta edad, el diagnóstico debería basarse en el hiperandrogenismo bioquímico asociado a irregularidades menstruales y morfología de ovarios poliquísticos (12, 13). FISIOPATOLOGÍA En la compleja fisiopatología del síndrome de ovario poliquístico, des- tacan al menos tres tipos de alteraciones interrelacionadas entre sí: una disfunción neuroendocrina (hipersecreción de LH), un trastorno meta- bólico (resistencia insulínica e hiperinsulinemia) y una disfunción de la esteroidogénesis y de la foliculogénesis ovárica. Disfunción neuroendocrina. Se caracteriza por un aumento de la se- creción de LH y una secreción de FSH normal o disminuida (14). En estas FIGURA 1. CRITERIOS DEL CONSENSO DE ROTTERDAM 2003 CRITERIOS 1- Oligo-ovulación 2- Signos clínicos o bioquímicos de Hiperandrogenismo 3- Ovarios poliquísticos a la ecografía transvaginal * Exclusión de otras patologías que presenten hiperandrogenismo y/o oligo-ovulación SUBFENOTIPO A: - Oligo-ovulación. - Hiperandrogenismo clínico o de laboratorio. - Eco compatible con SOP. SUBFENOTIPO B: - Oligo-ovulación. - Hiperandrogenismo clínico o de labora- torio. SUBFENOTIPO C: - Hiperandrogenismo. clínico o de laboratorio - Eco compatible con SOP. SUBFENOTIPO D: - Oligo-ovulación. - Eco compatible con SOP. r ri . Se caracteriza por un aumento de la secr ión de LH y una secreción de FSH normal o disminuida (14). En estas CRITERIOS SUBFENOTIPO C: - Hiperandrogenismo. clínico o de laboratorio - Eco compatible con SOP. SUBFENOTIPO D: - Oligo-ovulación. - Eco compatible con SOP. 822 descendencia amerindia como Chile, debido a una menor actividad de la 5g reductasa cutánea, el hirsutismo podría definirse con valores de corte más bajos (mayor o igual a 6) sobre todo en las adolescentes (33). Debe consignarse además: el acné, la alopecia androgénica (pérdida del cabello de acuerdo al patrón masculino) y la acantosis nigricans en las zonas de pliegues como cuello, nuca, axilas y cara interna de los muslos. Debe calcularse el índice de masa corporal y la distribución de la grasa (relación cintura mínima /cadera máxima). Es aconsejable completar el examen físico con la medición de la presión arterial, el examen del tiroides y de las mamas y la inspección de los genitales externos en busca de clitoromegalia en las niñas y un examen ginecológico en las mujeres sexualmente activas. En síntesis, debe documentarse el hiperandrogenismo, descartar otras patologías y establecer anormalidades metabólicas que comúnmente acompañan a este síndrome. Recordar que el cuadro clínico es polimorfo. No todas las mujeres presentan la totalidad de los síntomas. Sin embargo es importante conocerlos ya que pueden ser la pista que lleven a un diagnóstico oportuno. INVESTIGACIÓN DEL LABORATORIO Las pacientes con síndrome de ovario poliquístico tienen andrógenos elevados en forma discreta o moderada ya sea testosterona, andros- tenediona, dehidroepiandrosterona sulfato, o todos ellos. Aunque el aumento de los andrógenos es muy frecuente, algunas determinaciones caen dentro del rango de normalidad y ello no implica exclusión diag- nóstica. Debe considerarse además el método utilizado para medir los andrógenos y recordar que a partir de los 35 años las concentraciones de andrógenos disminuyen en un 50% en la mujer. Testosterona total. Es el andrógeno circulante más importante en la mujer y es también el principal andrógeno causante de hirsutismo en ella. No obstante, en el SOP la testosterona total sólo está eleva- da discretamente en el 50% de los casos. Además existen numerosos ensayos para medir esta hormona, lo que puede ser confundente para determinar su elevación. De acuerdo a nuestra experiencia, la testoste- rona medida por RIA (Diagnostic System Labs, TX, USA) es la que da una mejor correlación con la espectrofotometría de masa que es el método más fino para medir testosterona (29). Por esta razón, para establecer la presencia de hiperandrogenismo, el consenso de Rotterdam sugiere uti- lizar el índice de andrógenos libres (IAL), el cual fue descrito inicialmente por Fox y cols (34) y consiste en la relación entre la testosterona total y su proteína transportadora (SHBG) de acuerdo a la siguiente fórmu- la: Testosterona (nmol)/ SHBG (nmol)x 100 (Valor normal < 4.5). Para transformar la T en ng/ml a nmol/l debe multiplicarse el valor x 3.467. Dehidroepiandrosterona sulfato (DHEAS). Esta hormona se ori- gina exclusivamente en las suprarrenales por lo que se la utiliza como marcador de hiperandrogenismo suprarrenal. Aproximadamente entre 25-40% de estas pacientes pueden presentar un aumento de la con- centración sérica de DHEAS la cual raramente excede los 600 ng/dl. Androstenediona. Es un andrógeno fundamentalmente de origen ovárico y puede ser el único andrógeno elevado en una mujer con SOP. En comparación a la testosterona, este andrógeno se mantiene eleva- do hasta etapas tardías de la transición menopáusica. Además, tiene la ventaja que su determinación se realiza con un solo tipo de ensayo lo que no genera variabilidad de los resultados. Aunque no es un an- drógeno de primera línea, puede ser determinado en caso de duda diagnóstica. 17 hidroxiprogesterona (17-OHP). Es el mejor metabolito para des- cartar déficit de la enzima 21-hidroxilasa; su valor normal en ayunas en fase folicular temprana del ciclo menstrual es inferior a 2 ng/ml. Valores superiores a 6 son indicadores de bloqueo enzimático; Concentraciones entre 2 y 4 ng/ml hacen necesario efectuar un test de ACTH, el cual consiste en la administración endovenosa de 0,25 ug de ACTH (Valores de OHP superiores a 10 ng/ml a los 60 minutos post ACTH establecen el diagnóstico). Alrededor del 50% de las pacientes con SOP pueden presentar elevaciones muy discretas de esta hormona. Relación LH/FSH. Las pacientes con síndrome de ovario poliquístico frecuentemente (60%) tienen una relación LH/FSH aumentada (mayor de 2), la cual por lo general se observa en mujeres de peso corporal nor- mal. Originalmente se la consideró un marcador de síndrome de ovario poliquístico. No obstante, debido a que su normalidad no descarta el diagnóstico, no se la utiliza en la actualidad como parte de los criterios de SOP, pero sigue siendo un elemento orientador. Debe completarse el estudio hormonal con la determinación de prolactina y hormonas tiroideas cuyas alteraciones pueden cursar con irregularidades menstruales. EVALUACIÓN DEL COMPONENTE METABÓLICO DEL SOP La mayoría de las pacientes con síndrome de ovario poliquístico tienen anormalidades metabólicas como resistencia insulínica con hiperinsu- linemia compensatoria, obesidad y dislipidemia (aumento de triglicé- ridos y colesterol-LDL y disminución del colesterol-HDL), por lo que es aconsejable hacer en todas ellas, independiente del peso corporal, una evaluación de la enfermedad metabólica mediante un perfil lípídico para descartar una dislipidemia y un test de tolerancia a la glucosa oral con medición de insulina para evaluar tolerancia a la glucosa y resistencia insulínica. Los siguientes valores son sugerentes de resistencia insulínica en las niñas hasta dos años postmenarquia: una insulinemia basal > de 18 uU/ml y una insulinemia post carga de glucosa mayor de 100 uU/ml. En las niñas postmenárquicas tardías (más de dos años post-menarquia) se utilizan los valores de corte establecidos para los adultos: una insu- linemia basal > de 12.5 uU/ml, una insulinemia post-carga a los 60 minutos mayor de 100 uU/ml y a los 120 minutos mayor de 60 uU/ml. Es importante destacar que estos valores de corte son válidos para las insulinemias medidas por radioinmunoensayo y no por otros métodos. [REV. MED. CLIN. CONDES - 2013; 24(5) 818-826] 823 [SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO. DIAGNÓSTICO Y MANEJO - DRA. TERESA SIR P. Y COLS.] Además, cabe hacer notar que la determinación aislada de insulina ba- sal tiene escaso valor diagnóstico ya que suele ser normal. El test de HOMA (Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance) es un modelo matemático desarrollado por Matthews para estudiar re- sistencia insulínica en una población y no para establecer resistencia insulínica en un individuo determinado, debido a que su normalidad no permite descartar una RI (35). ULTRASONOGRAFÍA La ultrasonografía especialmente transvaginal es un procedimiento útil para detectar morfología de ovarios poliquísticos. Se debe tener en cuenta que la vía abdominal tiene limitaciones sobretodo en niñitas obesas. Frente a un diagnóstico diferencial ominoso, se recomienda ac- tualmente realizar una resonancia nuclear magnética de abdomen (36). En las mujeres sexualmente maduras el ovario alcanza un volumen aprox de 6cc y no excede los 8cc cuando contiene un cuerpo lúteo o un folículo maduro. En pacientes portadoras de SOP el volumen es sig- nificativamente mayor, superiores a 10cc. No obstante, un 30% de las pacientes pueden presentar volúmenes ováricos normales. Los criterios actualmente utilizados para definir ovarios poliquísticos son: presencia de 12 o más folículos en cada ovario (barrido completo) que midan entre 2-9 mm de diámetro y/o un volumen ovárico aumen- tado (> 10 ml) en fase folicular temprana. Esta definición no se aplica a mujeres que toman anticonceptivos orales. Sólo un ovario afectado es suficiente para definir el síndrome. Si hay evidencia de un folículo domi- nante (>10 mm) o un cuerpo lúteo, el examen debe repetirse durante el próximo ciclo. El estroma ovárico no está considerado en la definición ecográfica ac- tual de SOP. No obstante, cabe destacar que hasta un 94% de los casos de SOP presentan aumento de la ecogenicidad ovárica. EL SOP suele confundirse con los ovarios multifoliculares los que se ob- servan como ovarios aumentados de volumen con varios folículos en desarrollo hasta 9 mm sin dominancia y que aparecen dispersos en el estroma ovárico. Se presentan durante el desarrollo puberal y después de la reanudación de la ciclicidad ovárica que sigue a una fase de ame- norrea (lactancia, pubertad). Enfoque diagnóstico. El diagnóstico del síndrome de ovario poliquís- tico se basa en la combinación de sus características clínicas, bioquími- cas y ultrasonográficas. El diagnóstico debe ser planteado clínicamente y confirmado bioquímicamente. La ultrasonografía sugerente de síndro- me de ovario poliquístico por si sola no permite establecer el diagnósti- co y su normalidad no lo descarta. El diagnóstico diferencial del síndrome de ovario poliquístico debe es- tablecerse con otros cuadros clínicos que suelen presentar la asociación de hirsutismo y trastornos menstruales como: hiperplasia adrenal con- génita, tumores virilizantes, hiperprolactinemia, síndrome de Cushing, acromegalia y el uso de drogas como esteroides anabólicos y ácido valproico. TRATAMIENTO Está orientado a corregir el hiperandrogenismo, los trastornos mens- truales, las alteraciones metabólicas asociadas (obesidad y RI) y la ovu- lación, en los casos en que la mujer desee embarazo. Por ser el síndrome de ovario poliquístico una disfunción endocrino- metabólica crónica, con un fuerte componente genético, su curación espontánea es dudosa, por lo que los tratamientos deben iniciarse pre- cozmente y ser prolongados. Recordar que el tratamiento oportuno permite prevenir las gra- ves consecuencias que puede tener el SOP para la salud de las mujeres, tales como: enfermedad cardiovascular e hipertensión, resistencia insulínica, diabetes, diabetes gestacional, cáncer en- dometrial, mayor tasa de abortos y pre-eclampsia. Tratamiento del hiperandrogenismo Uno de los factores decisivos en la elección inicial de la terapia en la mu- jer en edad reproductiva es el deseo o no de embarazo, no obstante, la corrección de las alteraciones metabólicas debe preceder o acompañar a las otras medidas terapéuticas. En la mujer que no desea embarazo, el tratamiento está orientado a corregir la hiperandrogenemia, las manifestaciones cutáneas del hipe- randrogenismo (hirsutismo, acné y alopecía androgénica), los trastornos menstruales y las alteraciones metabólicas asociadas a la resistencia insulínica y al hiperinsulinismo. Tratamiento de las manifestaciones clínicas del HA y de la hiperandrogenemia Basados en las recomendaciones del tratamiento del hiperandrogenis- mo de la Soceidad Americana de Endocrinología (37). Los métodos que se pueden utilizar para un adecuado manejo del hiperandrogenismo están dirigidos a: inhibir la esteroidogénesis ovárica, suprarrenal o ambas, aumentar la concentración de SHBG, evitar la acción de andrógenos en tejidos blancos, bloqueando la unión a sus receptores e inhibir la conversión periférica (5-g re- ductasa) de testosterona a dihidrotestosterona (hormona 3 veces más potente) y por último, actuar directamente sobre los tegu- mentos, utilizando recursos cosméticos. Los anticonceptivos orales. Son considerados la primera alterna- tiva terapéutica para mujeres en edad reproductiva, estos fármacos suprimen la secreción de LH y, por lo tanto disminuyen la biosínte- sis de andrógenos ováricos, aumentan la concentración plasmática de SHBG disminuyendo los andrógenos libres y además permite una descamación regular del endometrio, con lo que se evita el riesgo de hiperplasia endometrial y cáncer de endometrio. El inconveniente 824 de los anticonceptivos orales es que pueden deteriorar la resistencia insulínica y aumentar la síntesis hepática de triglicéridos, lo que de- penderá del tipo de progestina que contenga. Las progestinas que tienen actividad androgénica son el norgestrel y el levonorgestrel que no son recomendables, justamente porque exacerban las manifesta- ciones cutáneas del hiperandrogenismo. Otras progestinas como el acetato de ciproterona, la drospirenona, el acetato de clormadinona y el dienogest tienen efecto antiandrogénico. De éstas, el acetato de ciproterona, por su actividad glucocorticoidea, tiene más efecto ana- bólico y puede producir aumento del peso corporal y de la resistencia insulínica. Las progestinas más recomendables son, la drosperinona, al ser un derivado de la espironolactona, tendría un efecto beneficioso sobre la resistencia insulínica y el dienogest y acetato de clormadino- na tendrían la capacidad de reducir la actividad de la 5 alfa reductasa a nivel de la piel (38). Las pacientes que más se benefician con los anticonceptivos orales son aquellas con anovulación crónica y niveles elevados de andrógenos y de LH. Los antiandrógenos. Son compuestos de tipo esteroidal, como el acetato de ciproterona y la espironolactona, o no esteroidal, como la flutamida y el finasteride, que antagonizan al receptor de andrógenos en el folículo piloso y la glándula sebácea. La elección del antian- drógeno depende de cada caso en particular, tomando en cuenta el mecanismo de acción y los efectos adversos de cada droga. Los dos primeros son muy efectivos en suprimir la hiperandrogenemia, mien- tras que la flutamida y el finasteride son efectivos como bloqueadores periféricos de la acción androgénica, pero no modifican el nivel de andrógenos. Los antiandrógenos, sin excepción, están contraindicados en el embarazo, ya que pueden provocar feminización de un feto mas- culino. Por lo tanto, deben usarse en combinación con un anticoncep- tivo en aquellas pacientes que tienen actividad sexual. La asociación de un antiandrógeno con un anticonceptivo oral potencia el efecto antiandrogénico. Los antiandrógenos también pueden asociarse entre sí, como por ejemplo el acetato de ciproterona con finasteride o la espironolactona con flutamida. Sin embargo, la asociación de acetato de ciproterona con flutamida no es recomendada por el aumento en el riesgo de compromiso hepático. Los glucocorticoides no están indicados en el tratamiento del hiperandrogenismo. Manejo de la oligo-ovulación crónica. Debe corregirse en primer lugar la obesidad, ya que está demostrado que esta sola medida en pacientes obesas disminuye los niveles de insulina, testosterona y LH, permitiendo la reanudación espontánea de la ciclicidad ovárica y de la ovulación. En las pacientes que no menstrúan espontáneamente y que no desean embarazo se puede utilizar progestinas en dosis bajas en forma cíclica o anticonceptivos orales, con el fin de lograr una protección endometrial. En las pacien- tes que desean embarazo está indicado llevar a cabo una inducción de ovulación. Se ha descrito que las pacientes con SOP tienen hasta 3 veces más riesgo que la población general de desarrollar hiperplasia endometrial y cáncer de endometrio, lo que se debe a: hiperestrogenismo relativo por ausencia de ovulación, presencia de factores de crecimiento e infla- matorios por obesidad, RI y diabetes; y nuliparidad (39). Las pacientes que presentan amenorrea, metrorragias disfuncionales y engrosamiento endometrial a la ecografía deberían ser derivados a un especialista. Inducción de ovulación. Consiste en el tratamiento farmacológico o quirúrgico destinado a inducir ciclos ovulatorios normales (mono folicu- lares) en pacientes con oligo-anovulación. Estos procedimientos son de resorte del especialista en medicina re- productiva. Recordar que las mujeres con SOP que logran embarazarse tienen mayor riesgo de diabetes gestacional, síndrome hiper- tensivo del embarazo, pre-eclampsia, parto prematuro y re- cién nacidos pequeños para la edad gestacional, por lo que su control endocrino-metabólico y sobre todo su control prenatal son cruciales. Lo que se atenúa con el tratamiento de las alte- raciones metabólicas. PERSPECTIVAS FUTURAS Por ser una disfunción endocrino-metabólica con un variado espectro de anormalidades, muchas de las cuales son sutiles, las pacientes suelen consultar en diversas especialidades donde, por lo general, se da énfasis al motivo de consulta con lo cual el diagnóstico de SOP pasa desaper- cibido y se pierde la visión global de lo que involucra su diagnóstico. El diagnóstico de SOP es particularmente importante debido a que identifica riesgos metabólicos y cardiovasculares así como el potencial reproductivo de estas pacientes. Lo anterior implica que las pacientes en las cuales se establece el diagnóstico de SOP deben ser informadas y educadas respecto a su patología, deben ser diagnosticadas y tratadas oportunamente y deben ser controladas en forma prolongada. El SOP es un trastorno común que afecta aproximadamente a 5 millo- nes de mujeres en edad reproductiva en los EE.UU. y se estima que el costo en salud para identificar y tratar a estas pacientes es de aprox. 4 billones de dólares anuales. La causas del SOP aún no están bien identificadas, algunos estudios sugieren que sería una alteración con un fuerte componente genético, mientras que otros sugieren que los factores del ambiente intra o extrauterinos jugarían un rol importante. En la actualidad se le considera una alteración endocrino-metabólica familiar que comprometería al varón y que se asocia a la diabetes tipo 2. Debido a que esta implica una alta demanda en salud, las estrategias están encaminadas a prevenir o por lo menos retrasar su inicio. Una de estas estrategias es identificar poblaciones con alto riesgo de desarrollar diabetes 2 para permitir una intervención oportuna. Las pacientes con SOP constituirían una de estas poblaciones, pero a diferencia de otras, [REV. MED. CLIN. CONDES - 2013; 24(5) 818-826]