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Síndrome de Ovario Poliquístico, Monografías, Ensayos de Fisiopatología

Monografía referente al síndrome de ovario poliquístico, definición, epidemiología, etiología, mecanismo fisiopatológico, diagnóstico y tratamiento.

Tipo: Monografías, Ensayos

2021/2022

Subido el 07/03/2023

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¡Descarga Síndrome de Ovario Poliquístico y más Monografías, Ensayos en PDF de Fisiopatología solo en Docsity! Universidad de Guadalajara Licenciatura en Enfermería Actualidades en salud Leonardo David Ramírez Gómez - 218588072 Síndrome de Ovario Poliquístico Síndrome de Ovario Poliquístico (SOP) Contenido Introducción. ....................................................................................................................................... 3 Definición. ........................................................................................................................................... 3 Epidemiologia. ................................................................................................................................... 4 Etiología. .............................................................................................................................................. 6 Fisiopatología. ..................................................................................................................................... 7 Manifestaciones clínicas. .................................................................................................................... 8 Diagnostico. ......................................................................................................................................... 9 Tratamiento. ...................................................................................................................................... 10 Conclusión. ........................................................................................................................................ 11 Bibliografías ....................................................................................................................................... 13 aún, aunar criterios clínicos y diagnósticos, debido a la gran disparidad de resultados que presentan los diferentes grupos de estudio. En el año de 2017, en Paraguay se realizó un estudió observacional descriptivo y de corte transversal, en un hospital de referencia, a su vez se tomó como referencia otro estudio previamente realizado en los Estados Unidos, esto para fines de comparación, en él estudió actual fueron incluidas todas las pacientes que ya habían sido diagnosticadas previamente con el SOP, el objetivo principal era el describir las características clínicas y epidemiológicas de sus respectivos diagnósticos. En el estudio ingresaron 81 pacientes diagnosticadas. La mediana de edad fue de 30 años, el 51.85% eran solteras, el 54.32% estudiantes, el 79% presento un IMC fuera del rango de referencia y el 29,9% sufrió uno o más abortos. La característica clínica más llamativa fue hirsutismo en un 67,90%. Las complicaciones más frecuentes en orden decreciente fueron obesidad, infertilidad y enfermedad tiroidea. El tratamiento establecido en la mayoría de las mujeres fue cambio del estilo de vida y farmacológico en un 56,76%. En conclusión: Las pacientes diagnosticadas con síndrome de ovario poliquístico presentaron dos o más características clínicas en cada una de ellas, la mayoría presentó por lo menos una complicación siendo la más llamativa la obesidad. De igual manera la gran mayoría de los datos obtenidos coincidió con la investigación de referencia, lo que demuestra que verdaderamente el SOP se encuentra con mayor frecuencia en pacientes en edad reproductiva y las manifestaciones y etiologías son mayormente similares alrededor del globo. Lo que nos puede ayudar a validar que las manifestaciones clínicas de este síndrome son correspondientes a la etiología principal y no secundarias a otros trastornos o patologías. Etiología. El síndrome de ovario poliquístico es una entidad heterogénea en su cuadro clínico y en su fisiopatología. Como todo síndrome no tiene una sola etiología y no se puede establecer hasta el momento un mecanismo predominante en las mujeres que lo padecen, pero se han demostrado varios trastornos relacionados que predisponen al inicio y la evolución del síndrome y que originan un círculo vicioso en el cual existe una persistente elevación de andrógenos. Debido a esto existen distintas teorías que tratan de explicar la fisiopatogenia de este trastorno, sin embargo, resulta importante volver a destacar que, así como no existe una definición universalmente aceptada, tampoco hay una teoría que este 100% aceptada, sostienen argumentos que hacen parecer lógica su explicación, pero a su vez contienen ciertas incongruencias que podrían desaprobarlas, resulta complicado explicar mediante una sola vía el mecanismo causal. • Teoría Central: se trata de una alteración en el eje hipotálamo – hipófisis – órgano diana, lo que altera la función del tejido y presenta la sintomatología correspondiente al órgano afectado • Teoría ovárica: se ve relacionada con la función del órgano diana, es decir los ovarios • Teoría adrenal: donde existe una sobreproducción de andrógenos • Participación del Sistema de los Factores de Crecimiento Insulino- simil (IGFs) y sus Proteínas transportadoras (IGFBPs) en el SOP • Disrupción metabólica - periférica (Insulino-Resistencia). • Desarrollo de SOP en mujeres delgadas y obesas. • Exposición prenatal a Exceso de Andrógenos. • Origen Genético del SOP Se ha observado una agregación familiar, aunque en la mayoría de los casos no se encuentra una predisposición genética. Los estudios que han buscado genes involucrados en el síndrome apoyan que se trata de un trastorno oligogénico en el que contribuye un número pequeño de genes que se manifiestan en conjunto con factores ambientales, principalmente con obesidad y resistencia a la insulina. Fisiopatología. En el año 1980, Yen SS establecía como mecanismo patogénico de SOP un conjunto de anormalidades endócrinas que se autoperpetuaban constituyendo un círculo vicioso. Se postuló que por una afección en el eje Hipotálamo-Hipófisis- Ovario se produciría un aumento en la actividad de las células de la Teca interna y del estroma ovárico incrementando la actividad de la enzima P450c17alfa y la producción de Andrógenos, desencadenando la disrupción del desarrollo y maduración folicular. Este aumento de Andrógenos sería el sustrato para la producción de Estrógeno, por una aromatización en tejidos periféricos como por ejemplo el tejido adiposo. La pérdida de la producción cíclica de Estrógenos y en consecuencia la ausencia del gatillo para el sistema GnRH-Gonadotrofinas, produce un patrón de secreción de LH similar al masculino y una retroalimentación negativa en la Hipófisis, disminuyendo la producción de la Hormona Foliculoestimulante (FSH) y, por lo tanto, la estimulación de las células de la Granulosa. Luego se observó que la función ovulatoria se podía restaurar cuando se interrumpía este ciclo, por ejemplo, mediante la resección de una cuña ovárica, por cauterización del ovario o durante la etapa de recuperación luego de la supresión del eje producida por la administración de agonista de GnRH. Sin embargo, el concepto del círculo vicioso no nos llega a explicar cómo pueden producirse todas estas anormalidades. Existen una serie de alteraciones endócrinas similares al SOP, con presencia de Hiperandrogenismo, infertilidad, ovarios poliquísticos y niveles elevados de LH, como por ejemplo la Hiperplasia Adrenal Congénita (HAC) por deficiencia de 21 Hidroxilasa en su forma clásica, en la cual el Hiperandrogenismo ovárico resulta de una androgenización perinatal del eje Hipotálamo-Hipófisis, produciendo hipersecreción de LH en la pubertad. pueden modificar como respuesta a variaciones cíclicas y condiciones metabólicas de la paciente, por lo que se recomienda que se realicen al menos dos determinaciones para confirmar hiperandrogenemia en una mujer con datos clínicos de hiperandrogenismo. Los ovarios poliquísticos se diagnostican por engrosamiento del estroma ovárico con ocho o más quistes subcapsulares de 10 mm o menos de diámetro, por ultrasonido transvaginal o en su defecto abdominal en mujeres que no estén recibiendo anticonceptivos hormonales, sin embargo, hasta 23 % de las mujeres sanas puede cursar con poliquistosis ovárica según algunos reportes. Entre otros métodos complementarios tenemos a la prueba del análogo de GnRH donde una excesiva respuesta de 170HP es considerada diagnóstica del hiperandrogenismo de origen ovárico y Test de supresión ovárica donde se utilizan anticonceptivos orales con alta dosis de estradiol o análogos de GnRH en forma de depot y se realiza ante valores de testosterona muy altas. Una supresión en la secreción de testosterona indica una producción dependiente de Gonadotrofinas, sin afectar por ejemplo la secreción de un Tumor. Para diferenciar el SOP de los SOP-falsos podremos realizar una prueba de supresión con Dexametasona, para evaluar el origen Adrenal de los Andrógenos y la prueba de estimulación con ACTH que valora el déficit enzimático de 21 Hidroxilasa. Un aumento de 170HP nos sugiere un déficit de esta enzima, pero la Biología molecular permite identificar con certeza estas alteraciones Tratamiento. El tratamiento debe ser integral, sus objetivos son regular los ciclos menstruales, mejorar la fertilidad, disminuir las molestias ocasionadas por el exceso de andrógenos y corregir los trastornos metabólicos acompañantes. "La supresión de las gonadotropinas con la administración crónica de estrógenos conjugados o tratamiento con agonistas de la GnRH corrige la hiperandrogenemia, pero inhibe el embarazo." El tratamiento del hirsutismo combina la remoción mecánica del vello y la administración de diversos fármacos: anticonceptivos orales, antiandrógenos (acetato de ciproterona, espironolactona, flutamida, finasterida), análogos de la hormona liberadora de gonadotropinas de liberación prolongada y glucocorticoides. Se han demostrado efectos metabólicos importantes con el tratamiento con espironolactona, además de su actividad para modificar el fenotipo androgénico, única indicación de su empleo anteriormente. Su g +administración también parece modificar los niveles de lípidos (principalmente reduce triglicéridos y LDL) y mejorar la resistencia a la insulina. Medicamento Indicación Dosis Anticonceptivos orales Anovulación Trastornos menstruales Hiperandrogenismo Etinil estradiol 25 mc + acetato de ciproterona 2g Citrato de clomifeno Anovulación infertilidad 25- 30 mg/día Metformina Anovulación Trastornos menstruales Infertilidad Hiperandrogenismo Resistencia a la insulina Riesgo cardiovascular 250 -2500 mg/ día Pioglitazona Hiperandrogenismo Anovulación Resistencia a la insulina 30-45 mg/día Rosiglitazona Hiperandrogenismo Anovulación Resistencia a la insulina 4 mg una o dos veces/día Espironolactona Hirsutismo 200 mg/ día Conclusión. Podemos concluir con lo expuesto en este trabajo, que el SOP, es un síndrome cuya prevalencia es baja debido a los amplios criterios de diagnóstico, así como que estas mismas manifestaciones clínicas pueden presentarse dentro de otras patologías, por lo que pensar de primeras en este diagnostico resulta más complicado, de igual manera si se sospecha, realizar las pruebas especificas para descartar o afirmar etiologías y brindar un correcto diagnostico de la enfermedad. Aunque en un principio puede parecer que esta no tenga complicaciones tan graves o complejos, resulta de vital importancia atenderlo debido a los trastornos que puede traer consigo así mismo que la enfermedad como cualquier otra evoluciona y es ahí cuando tendremos las manifestaciones más graves y de mayor riesgo para nuestra paciente. El tratamiento integral de la enfermedad es también sumamente importante, atender no solo el problema principal si no también la sintomatología secundaria nos ayudará a una recuperación más rápida de nuestra paciente. Descartar enfermedades más complejas que pudieron haber sido generadas por este síndrome, como aquellas enfermedades coronarias o tipos de cáncer nos ayudarán a brindar una mejor calidad de servicio y mejoramiento de la calidad de vida de las pacientes. Informarnos correctamente sobre lo que implica el trastorno y brindar la información clara y precisa a los familiares de nuestra paciente y a nuestra paciente es también parte importante del tratamiento y para un plan de recuperación. Por último, agregar que al ser un tema del que aún se desconocen muchas cosas y que cada año sale más información al respecto, estar en constante actualización es importante para siempre brindar la mejor atención.
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