Síndrome de Torch síndrome de torch síndrome torch, Apuntes de Infectología

¡Descarga Síndrome de Torch síndrome de torch síndrome torch y más Apuntes en PDF de Infectología solo en Docsity! PEDIATRÍA INTEGRAL356 Infecciones congénitas J. Badia Barnusell, C. Figaró Voltà, M. Domingo Puiggròs, V. Aldecoa Bilbao Unitat de Neonatologia. Servei de Medicina Pediàtrica. Corporació Sanitària i Universitària Parc Taulí. Sabadell. Barcelona Resumen La infección congénita es el resultado del paso, de la infección materna hacia el feto. La transmisión, suele ser transplacentaria y en el canal del parto. Los gérmenes implicados, predominantemente, son: virus y parásitos. La prevención es muy importante, se inicia con la inmunización activa de la población y continúa con la determinación del estado de inmunidad de la gestante. En la gestación, pueden aparecer alteraciones clínicas y ecográficas que hacen sospechar la presencia de infección congénita y que aconsejan realizar un estudio más extenso, para detectar posibles malformaciones mediante diagnóstico por imagen y tipificar la infección fetal mediante técnicas invasivas; generalmente, amniocentesis. La serología, cultivo o reacción en cadena de la polimerasa permiten el diagnóstico de la infección fetal y neonatal. En el neonato infectado, la clínica suele estar presente en el momento del nacimiento, pero en ocasiones, su aparición es tardía. Existen manifestaciones similares en el feto y el recién nacido, que son compartidas en la mayoría de las infecciones, con un amplio margen de variabilidad, siendo frecuentes: prematuridad, bajo peso y malformaciones congénitas. El tratamiento es específico para cada infección y las secuelas con afectación del neurodesarrollo y sensoriales suelen ser importantes. Abstract Congenital infections are due to a maternal infection that is acquired by the fetus. Transmission can be transplacentary or through the birth canal. The microorganisms responsible are predominantly viruses and parasites. Prevention is very important starting with active immunization of the population and followed by the assessment of the mother’s immune status. Clinical and ultrasound abnormalities may appear during pregnancy, suggesting the presence of a congenital infection. Those findings lead to more extensive studies, including invasive techniques such as amniocentesis, to determine whether the fetus is infected or not. Serological tests, cultures and polymerase chain reaction allow the diagnosis of both fetal and neonatal infections. Clinical manifestations are similar in most congenital infections, including prematurity, intrauterine growth retardation and low birth weight as well as congenital malformations. Symptoms are often present at birth but in some cases they can appear months or years later. Treatments are specific to each infection but the neurological outcome of affected neonates is usually poor. Palabras clave: Infección congénita; TORC; Neonato; Diagnóstico prenatal; Reacción en cadena de la polimerasa. Key words: Congenital infections; TORCH; Newborn; Prenatal diagnosis; Polymerase chain reaction. Pediatr Integral 2014; XVIII(6): 356-366 357PEDIATRÍA INTEGRAL InfeccIones congénItas Introducción: concepto de infección congénita y microorganismos causales La infección congénita es el resultado de la transmisión vertical hacia el feto de una infección materna durante la gestación. E n la actividad multidisciplinaria de la Medicina Maternofetal, se halla la infección congénita, que se define como la infección vertical que es transmitida de la madre al feto durante la gestación. En 1971, Nah- mias denomina al grupo de microor- ganismos causales de estas infecciones, con el acrónimo TORCH (T = Toxo- plasma) (O = Others) (R = Rubella) (C = Cytomegalovirus) (H = Herpes virus simplex 1 and 2). Posteriormente, se añade la letra S (Syphilis) y se con- vierte en TORCHS, y con la aparición de nuevas infecciones maternas trans- misibles al feto, dentro del grupo O (Others), se incluyen un gran número de infecciones (Tabla I). Hoy en día, el término TORCH no es adecuado, y hay que nombrar cada infección con el nombre propio del agente causal (infec- ción congénita por toxoplasmosis, etc.). La elevada morbilidad y mortali- dad fetal y neonatal, y la presencia de importantes secuelas de los pacientes afectos, hacen que la infección congé- nita sea un problema de salud pública y sea necesaria su prevención, diagnós- tico, seguimiento y tratamiento, antes, durante y después de la gestación. Prevención La vacunación universal de la pobla- ción, el control de las enfermedades de transmisión sexual y el cumplimiento de normas higiénicas y dietéticas durante la gestación son importantes en la prevención de las infecciones congénitas. Las medidas preventivas son esen- ciales en la salud maternofetal. Existen una serie de actuaciones que permiten disminuir la infección de la madre y del feto. Inmunización activa Existen infecciones prevenibles mediante la inmunización activa uni- versal de la población. En el calendario vacunal del Comité Asesor de Vacunas de la Asociación Española de Pedia- tría (AEP), se recomienda la vacuna de agentes causales de infecciones con- génitas: rubéola, hepatitis B y varicela- zóster. Detección durante la gestación Durante la gestación, hay que determinar el estado serológico de la embarazada. La Asociación Española de Ginecología y Obstetricia (SEGO) recomienda que, en el primer trimes- tre de la gestación, se realicen las serologías de: síf ilis, rubéola, hepa- titis B y virus de la inmunodeficien- cia humana, que se repiten durante la gestación cuando existen criterios de riesgo. La determinación de toxo- plasma suele realizarse, pero tiene un escaso nivel de evidencia, que indica que únicamente habría de recomendar medidas preventivas a las gestantes no inmunes. En gestantes de países de riesgo, se valora la enfermedad de Chagas. Actualmente, se está consi- derando la determinación del citome- galovirus y, en muchos casos, se valora la hepatitis C. Inmunizaciones durante el embarazo Las gestantes no inmunes durante el embarazo no pueden recibir vacunas con virus vivos o atenuados (rubéola, varicela-zóster), pero sí vacunas con virus inactivos (hepatitis B). Otras formas de prevención Durante el embarazo, hay que prevenir las posibles fuentes de con- tagio. En especial, hay que: evitar el contacto con las personas infectadas; el riesgo de enfermedades de trans- misión sexual; vigilar la alimentación con productos que pueden ser porta- dores de infección, como son las ver- duras frescas no lavadas, carne cruda o poco cocinada, huevos sin cocinar y embutidos poco curados; y evitar el contacto con animales, en especial con los gatos. Es fundamental el correcto lavado de manos para evitar la trans- misión por contacto. Mecanismos de transmisión de la infección materna hacia el feto En la gestante infectada, se pro- duce una viremia, parasitemia o bac- teriemia, que ocasiona que el microor- ganismo pase al feto. La principal vía de transmisión es la transplacentaria y el contacto directo con el microorga- nismo en el canal del parto. Son menos frecuentes, la vía ascendente a través de infecciones genitourinarias y por procedimientos invasivos durante la gestación. Diagnóstico de la infección congénita durante la gestación El equipo multidisciplinario de diag- nóstico prenatal es fundamental en el diag- nóstico, seguimiento, tratamiento y consejo familiar de la infección congénita. En la gestación, se debe diag- nosticar la infección materna, que puede provocar la infección del feto Tabla I. Infecciones maternas que causan infecciones congénitas Acrónimo inicial de los microorganismos responsables del TORCH Toxoplasma (T) Rubéola (R) Citomegalovirus (C) Herpes virus simple (H) Sífilis Otros microorganismos con capacidad de producir infección fetal a través de la infección materna Varicela-zóster Parvovirus B19 Virus de la inmunodeficiencia humana Enterovirus Hepatitis B Hepatitis C Tuberculosis Malaria Enfermedad de Chagas InfeccIones congénItas PEDIATRÍA INTEGRAL360 El tratamiento en el recién nacido reduce en un 20-30% el riesgo de secue- las tardías. Debe recibir tratamiento: todo recién nacido sintomático; recién nacido asintomático con historia de toxoplasmosis gestacional, con IgM e IgA positiva, o PCR positiva, o historia de PCR positiva en líquido amniótico; y recién nacido asintomático con his- toria de toxoplasmosis gestacional en el tercer trimestre. El tratamiento es con pirimetamina y sulfadiazina, añadiendo ácido folínico. Es importante vigilar la aparición de toxicidad hematológica y renal. La duración es de 12 meses. En caso de hiperproteinorraquia marcada o coriorretinitis activa, administraremos tratamiento con corticoides durante 4-6 semanas. Es importante, hacer el segui- miento serológico de IgG(2). Sífilis La incidencia disminuye con el control de las enfermedades de transmisión sexual. El tratamiento con penicilina es eficaz en la madre y el recién nacido. Introducción La síf ilis es una enfermedad de transmisión sexual causada por el Tre- ponema pallidum. La sífilis congénita (SC) es el resultado de la transmisión de la enfermedad a través de la placenta o, con menor frecuencia, a través del canal del parto. Actualmente, la inci- dencia de SC en nuestro país es menor a 0,5/100.000 nacidos vivos. Infección materna El diagnóstico es serológico, mediante pruebas no treponémicas y treponémicas. Las pruebas no tre- ponémicas (VDRL, RPR, EIA) son cuantitativas, marcan la actividad de la enfermedad, son útiles para moni- torizar la respuesta al tratamiento y se negativizan tras 2 años de tratamiento. Las pruebas treponémicas (FTA-abs, MHA-TP) sirven para la confirmación diagnóstica de un test no-treponémico. Permanecen positivas de por vida, a pesar de un tratamiento correcto(4). Toda embarazada seropositiva debe ser considerada infectada, a menos que exista un antecedente documentado de un tratamiento adecuado y de una disminución de la titulación de anti- cuerpos. Cuanto más reciente es la infección en la gestante, mayor es el riesgo de transmisión al feto. Se trata con penicilina y debe tratarse la pareja sexual. Se cont ra ind ica la lac tanc ia materna, en caso de lesiones cutáneas en el pezón, hasta que finalice el trata- miento y se hayan resuelto las lesiones. Diagnóstico prenatal de infección congénita Es posible detectar el Treponema pallidum en: líquido amniótico, en líquido ascítico, placenta o cordón umbilical. Una ecografía prenatal con signos sugestivos de fetopatía, unidos a una serología materna positiva, es suficiente para el diagnóstico de SC(5). Infección neonatal La infección congénita se presenta en un 40-70% de los neonatos y hasta dos tercios de los recién nacidos infec- tados están asintomáticos al nacer; la clínica suele aparecer durante los 3 primeros meses de vida. Diferenciamos entre sífilis precoz (antes de los 2 años de vida) y tardía: • En la síf ilis precoz se observan: anomalías óseas, hepatoespleno- megalia, lesiones mucocutáneas, rinitis persistente, neumonitis, síndrome nefrótico, anomalías del sistema nervioso central (SNC), anomalías hematológicas y ano- malías oculares. • En la sífilis tardía existen: malfor- maciones óseas, anomalías den- tales, cutáneas, oculares y neuro- lógicas. La sordera, la queratitis intersticial y los dientes de Hutch- inson, se conocen como la tríada de Hutchinson(6). Los métodos diagnósticos son los mismos que en la mujer embarazada. Las pruebas no treponémicas se nega- tivizan al año del tratamiento en el neonato infectado y en 4-6 meses en el neonato no infectado(4). Las pruebas treponémicas son positivas de por vida. El tratamiento de elección es la penicilina intramuscular o endove- nosa(5,6). Rubéola La rubéola es una enfermedad benigna en la infancia, pero muy grave si se adquiere en vida fetal; la vacunación siste- mática infantil y de la mujer seronegativa, antes de la gestación, son fundamentales para su prevención. Introducción El virus de la rubéola es un virus ARN, cuyo reservorio es el hombre y se transmite a través de secreciones respiratorias. Es una enfermedad exan- temática, generalmente benigna, que si se adquiere durante el primer tri- mestre de embarazo puede producir el síndrome de rubéola congénita (SRC), que es causa de muerte fetal y defectos congénitos severos(7). En España, más del 90% de las mujeres en edad fértil presentan inmu- nidad y la rubéola congénita es inferior a 1 por 100.000 recién nacidos vivos, con riesgo de aumento por la población inmigrante no vacunada. Infección materna Los síntomas en la embarazada suelen ser inespecíficos y hasta en un 50% de los casos subclínicos. La enfer- medad se inicia con: malestar general, fiebre, cefalea, artralgias y rinocon- juntivitis, y, posteriormente, aparece la erupción cutánea. El diagnóstico de laboratorio consiste en aumento del título de IgG cuatro veces, IgM específica para rubéola positiva o iden- tificación del virus en orina o secre- ciones nasofaríngeas mediante PCR. El cultivo del virus presenta una baja sensibilidad. La vacuna de la rubéola no está indicada en la gestante y se recomienda esperar entre 1 y 3 meses a concebir, tras haber sido vacunada. La lactancia materna no está contraindicada(8,9). Diagnóstico prenatal de infección congénita El diagnóstico prenatal se realiza mediante detección de IgM en sangre fetal (obtenida después de la semana 22), detección directa del virus en vellosidades coriónicas o PCR en líquido amniótico(9). 361PEDIATRÍA INTEGRAL InfeccIones congénItas Infección neonatal El riesgo y la severidad del SRC es alto (hasta el 90%) antes de las 11 semanas y excepcional tras la semana 20 de gestación. El síndrome se carac- teriza por la tríada de Gregg: cataratas, sordera neurosensorial y cardiopatía congénita. La sordera puede ser de aparición tardía y la mayoría de los pacientes presentan retraso mental(7). En el recién nacido, el diagnóstico se realiza por: aislamiento del virus de la rubéola o, demostración de IgM específica frente al virus, persistencia de IgG por un periodo que descarte la presencia de anticuerpos maternos (6-8 meses) o PCR positiva para el virus (en sangre, orina, líquido cefalorraquí- deo, exudado nasal y exudado faríngeo, siendo esta última de elección)(9). El SRC no tiene un tratamiento específico y los niños afectos deben ser considerados contagiosos hasta el año de vida. Citomegalovirus La infección por citomegalovirus (CMV) es la más común de las infecciones vira- les neonatales. La transmisión madre-feto puede ocurrir durante la gestación (infec- ción congénita), durante el parto (infección perinatal) o después del nacimiento (infec- ción postnatal). Introducción El CMV es la causa más frecuente de infección congénita en los países desarrollados. La infección congé- nita ocurre en el 0,3-2,0% de todos los nacimientos en el mundo. La pri- moinfección durante el embarazo ocu- rre entre el 1 y el 4% de las gestantes seronegativas. En este caso, el 40% de los fetos se infecta y un 10% presenta síntomas al nacimiento(10). Infección materna La primoinfección suele ser asin- tomática; aunque, en un 30% de los casos, puede aparecer cuadro pseudo- gripal o un síndrome mononucleósico. La seroconversión es el método más fiable de diagnóstico de infección pri- maria, pero al no realizarse cribado sistemático, lo habitual es disponer de un único control, realizado con la apa- rición de clínica o ecografía sugestivas. Una IgG positiva con IgM negativa es lo más frecuente; ya que, entre el 60 y 80% de las mujeres entre 20 y 40 años son inmunes. Si la determinación es en el primer trimestre, no se requieren más controles. Si aparece en el segundo o tercer trimestre, hay que valorar la avidez de la IgG. Una baja avidez sig- nifica infección reciente, en los 3-6 meses previos a la determinación. El riesgo de adquirir la infección dismi- nuye con medidas higiénicas (lavado de manos); ya que, la principal fuente de contagio son los niños menores de 3 años. La gammaglobulina humana anti-CMV, administrada en mujeres con primoinfección durante la ges- tación, disminuye la incidencia de infección congénita. El ganciclovir no se recomienda en la embarazada por el riesgo de teratogénesis(11). Diagnóstico prenatal de infección congénita Debe realizarse mediante amnio- centesis a partir de la semana 21 de gestación; ya que, el feto empieza a excretar virus por orina a partir de la semana 19-20. El mejor método diag- nóstico es la PCR en líquido amniótico. Las infecciones durante el primer tri- mestre son más graves y se recomienda un control ecográfico más estrecho. Infección neonatal El diagnóstico se realiza mediante el aislamiento del virus o mediante PCR en orina, sangre, saliva o LCR, dentro de las dos primeras semanas de vida. El aislamiento del CMV en orina a partir de las dos semanas de vida no permite distinguir la infección congénita de la adquirida; ya que, la excreción viral es muy prolongada. Los Ac IgM tienen menor sensibi- lidad y su negatividad no descarta el diagnóstico. La detección del virus en orina mediante el cultivo shell vial es el método más utilizado, por su rapidez (24 h) y alta especificidad. La infección sintomática puede cursar con: hepatoesplenomegalia, ictericia, exantema petequial y afectación del sistema nervioso central (SNC). Esta última aparece, en alrededor del 50% de los niños, con infección sintomá- tica y puede cursar con: microcefalia, convulsiones, hipoacusia neurosenso- rial, coriorretinitis, hipotonía, letargia, hiperproteinorraquia y alteración de las pruebas de imagen (ventriculomegalia, alteraciones de la migración neuronal, vasculopatía de las arterias talamoes- triadas o calcif icaciones periventri- culares). Se recomienda el cribado sistemático a los hijos de madre con infección VIH y a los prematuros de bajo peso, especialmente menores de 32 semanas de gestación y con peso inferior a 1.500 g(12). Las secuelas son mucho más fre- cuentes en los niños sintomáticos al nacer (40-58%), que en los niños asin- tomáticos (13%). La principal secuela es la sordera neurosensorial. Tratamiento en el recién nacido Ganciclovir. La desaparición del virus en sangre y orina se ha relacio- nado con un mejor pronóstico neuroló- gico. Se recomienda que todos los neo- natos con infección congénita y afecta- ción del SNC reciban tratamiento con Ganciclovir, para prevenir el desarrollo de hipoacusia progresiva y alteraciones en el neurodesarrollo. También, está indicado en neonatos con enfermedad organoespecífica, sobre todo con afec- tación multisistémica o riesgo vital. Es de uso endovenoso. Valganciclovir. Es un profármaco de Ganciclovir de uso vía oral. Se tolera bien y consigue inhibir la repli- cación viral de forma prolongada. La duración del tratamiento es controver- tida, pero se recomienda un mínimo de 6 semanas. El tratamiento antiviral de la infec- ción congénita asintomática no está indicado. Únicamente, puede conside- rarse tratamiento con valganciclovir en lactantes asintomáticos que desarrollen hipoacusia durante el primer año de vida(10). Virus herpes simple La prevención de la transmisión en el canal del parto y el tratamiento precoz, minimizan la elevada morbimortalidad. InfeccIones congénItas PEDIATRÍA INTEGRAL362 Introducción La seroprevalencia del virus del herpes simple (VHS) en el adulto es del 60-80% para el VHS-1, y del 10-30% para el VHS-2, que suele pre- sentar una localización genital(13,14). La incidencia de infección neona- tal por VHS está alrededor de 1/3.200 partos. En el 80% de los casos, la infec- ción es causada por el VHS-2. En un 70% de los casos no hay historia en la madre ni en la pareja de infección por VHS(14). El mecanismo de transmisión, en el 85% de los casos, es el canal del parto. El riesgo de infección neonatal es de un 50%, cuando existe una primoinfección materna, y disminuye a un 3%, en las recurrencias. En el 10% de los casos, la adquisición es postnatal y es excepcional la transmisión intraútero, que dará lugar a una infección congénita grave(14). Infección materna La clínica de la infección genital por VHS en la madre es variable, según se trate de primoinfección o recurrencia, y la mayoría de las recu- rrencias son asintomáticas. La serocon- versión es diagnóstica de primoinfec- ción; una IgM positiva puede ser indi- cativa de primoinfección, persistencia o recurrencia(13). El cultivo celular de lesiones genitales tiene una sensibilidad del 80% en lesiones primarias activas y disminuye al 40% en lesiones costrosas o recurrentes. El tratamiento con aciclovir oral está indicado en infecciones primarias, en cualquier trimestre de la gestación. La profilaxis con aciclovir oral a partir de la semana 36 hasta el momento del parto se aconseja en primoinfecciones y en infecciones recurrentes. En caso de lesiones visibles activas o síntomas pro- drómicos, en el momento del parto, está indicada la realización de cesárea(14,15). Infección neonatal Existen 3 formas clínicas en el neonato, de importante valor para el pronóstico y evolución. La forma de manifestación cutánea-ocular- oral (SEM), que es la más frecuente (45%), sin afectación visceral ni neu- rológica, con una mortalidad del 0% sin secuelas, pero que sin tratamiento puede evolucionar a las otras formas. La forma diseminada (25%), con afectación visceral, que puede acom- pañarse de afectación neurológica. La forma neurológica (35%), con fiebre, convulsiones y letargia, sin otros órga- nos afectos. La mortalidad en la forma diseminada es del 29% y las secuelas en la forma neurológica son un 70%, pese al tratamiento(13,14). El diagnóstico se realiza por cultivo viral y determinación de PCR de las vesículas, conjuntiva, orofaringe, san- gre y LCR. La serología tiene escaso valor, aunque la persistencia de IgG durante más de 6-12 meses confirma la infección neonatal(13,15). El tratamiento es aciclovir endove- noso, a dosis altas, durante 21 días, en la forma diseminada y neurológica, y durante 14 días, en la forma SEM(13). Existe una correlación directa, entre la frecuencia de lesiones recu- rrentes cutáneas (≥3) y el desarrollo de secuelas neurológicas. La adminis- tración de aciclovir profiláctico oral durante 6 meses ha demostrado efi- cacia para prevenir las reactivaciones cutáneas(14). Varicela-zóster El virus varicela-zóster es un virus exclusivo de los humanos. Aunque la infec- ción en niños suele ser banal, en gestantes, la neumonía por varicela puede ser severa y la infección materna puede provocar ano- malías congénitas graves. Introducción Es un virus exclusivo de los huma- nos, muy contagioso, con un periodo de incubación de 10 a 21 días. En nues- tro medio, el 85% de las gestantes son inmunes y la frecuencia de infección es de 2-3/1.000. El virus se transmite vía transplacentaria, antes de las 20 semanas de gestación (2-8%); por lo que, la embriopatía por varicela es poco frecuente. La infección en el primer trimestre no suele producir aborto. El mayor riesgo ocurre cuando la varicela aparece entre los 5 días previos al parto y los 2 días posteriores a este. En este periodo, la transmisión es del 50% y puede dar lugar a una varicela neonatal muy grave(16). Infección materna El diagnóstico es clínico, pero se recomienda la confirmación serológica, IgG e IgM, 2 muestras en un intervalo de 15 días. Se puede realizar también, la detección de antígeno o la PCR específ ica, en las lesiones cutáneas. La inmunoglobulina varicela-zóster administrada a la madre antes de las 72-96 horas de la exposición no protege al feto, pero puede disminuir la viremia materna. El tratamiento con aciclovir solo está indicado si aparece neumonía. La prevención consiste en la vacuna- ción de las mujeres seronegativas, antes del embarazo(17). Diagnóstico prenatal de infección congénita Se realiza mediante la determina- ción de PCR en sangre fetal o líquido amniótico, entre la semana 17 y 21 de gestación. Hay que realizar ecogra- fía, al menos 5 semanas después de la infección materna, para detectar alteraciones del síndrome de varicela congénita. Infección neonatal Síndrome de varicela congénita. Ocurre en hijos de madres infecta- das, entre las 8 y 20 semanas de ges- tación. Se caracteriza por: lesiones cutáneas cicatriciales serpenteantes, con distribución metamérica; defec- tos oculares, como: cataratas, corio- rretinitis, microftalmia, nistagmus y síndrome de Horner; alteraciones de extremidades en forma de hipoplasia de huesos y músculos; y alteraciones del sistema nervioso central, como: atrofia cortical, convulsiones y retraso mental(18). Varicela neonatal. Es grave y se asocia a un 30% de mortalidad. La clí- nica es variable, desde lesiones típicas de varicela a infección generalizada con neumonía, hepatitis o meningoencefa- litis. El herpes zóster neonatal es raro. Deben tratarse lo antes posible los hijos de madres que han tenido vari- cela, entre 5 días antes y 2 días después del parto, con gammaglobulina especí- 365PEDIATRÍA INTEGRAL InfeccIones congénItas Algoritmo. Secuencia del proceso diagnóstico de infección congénita Diagnóstico de infección materna • Enfermedad persistente previa a la gestación • Clínica de infección durante la gestación • Seroconversión materna durante la gestación Diagnóstico de infección fetal • Alteraciones ecográficas, sugestivas de infección congénita • Detección del microorganismo en líquido amniótico, biopsia de corion y sangre fetal Diagnóstico de infección en el recién nacido • Manifestaciones clínicas precoces y tardías, propias de infección congénita • Detección del microorganismo mediante reacción en cadena de la polimerasa, cultivo, serología o inmunofluorescencia de las lesiones cutáneas PEDIATRÍA INTEGRAL366 Infecciones congénitas 9. La vía principal de transmisión de la infección desde la madre hacia el feto es: a. Hematógena. b. Lesiones en el canal del parto. c. Infecciones genitourinarias. d. Transplacentaria. e. Procedimiento invasivos duran- te la gestación. 10. ¿Cuál es el método diagnóstico de laboratorio, más sensible y específi- co, para diagnosticar las infecciones congénitas? a. Serología. b. Cultivo celular. c. Inmunofluerescencia directa. d. Hemocultivo. e. Reacción en cadena de la poli- merasa. 11. ¿Qué característica no es propia de la infección congénita?: a. A veces, la madre no presenta sintomatología clínica. b. Si la madre se infecta, el feto se infecta. c. La infección recurrente es menos severa que la primoin- fección. d. La infección del primer trimes- tre de la gestación es más grave. e. La ecografía fetal muestra alte- raciones sugestivas. 12. ¿Cuál de las respuestas no es cierta, en la clínica neonatal de la infec- ción congénita? a. Afectación de los órganos de los sentidos. b. No aparecen alteraciones al cabo de meses o años. c. Manifestaciones presentes en el momento del nacimiento. d. Retraso psicomotor. e. Aparecen secuelas. 13. La clínica de cataratas, sordera y cardiopatía, es típica, de la infec- ción congénita por: a. Rubéola. b. Citomegalovirus. c. Sífilis. d. Herpes virus. e. Toxoplasmosis. Caso clínico 14. La infección congénita por el virus herpes simple se produce con ma- yor frecuencia por: a. Transmisión vía oral del virus herpes simple 2. b. Vía transplacentaria del herpes simple 1 y 2. c. A través de infecciones uroge- nitales del herpes simple 1. d. En el canal de parto, por el virus herpes simple 2. e. Vía hematógena del virus her- pes 1 y 2. 15. El tratamiento neonatal de elección de la infección congénita por her- pes virus es: a. Tratamiento tópico de las lesiones con corticoides de baja potencia. b. No existe un tratamiento espe- cífico, solo se requiere higiene de las lesiones. c. Aciclovir endovenoso. d. Gammaglobulina específica endovenosa, a dosis altas. e. Aplicación de ácido fusídico y nitrato de plata en las lesiones cutáneas. 16. ¿Qué característica es falsa en la in- fección congénita por virus herpes simple?: a. Tras el tratamiento inicial, nunca recidiva. b. El virus está presente en los genitales de la madre. c. En el neonato ocasiona convul- siones. d. Es más frecuente la afectación cutánea que la visceral del recién nacido. e. El diagnóst ico se rea l iza mediante la determinación de la reacción en cadena de la poli- merasa. A continuación, se expone el cuestionario de acreditación con las preguntas de este tema de Pediatría Integral, que deberá contestar “on line” a través de la web: www.sepeap.org. Para conseguir la acreditación de formación continuada del sistema de acreditación de los profesionales sanitarios de carácter único para todo el sistema nacional de salud, deberá contestar correctamente al 85% de las preguntas. Se podrán realizar los cuestionarios de acreditación de los diferentes números de la revista durante el periodo señalado en el cuestionario “on-line”.