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QNIVEASIDAD INTEGRACIÓN DE CIENCIAS BÁSICAS Y CLÍNICAS
METABÓLICO
DOCENTE: LUZ VIOLETA LEDESMA OROPEZA
ALUMNOS: RAMIREZ CUEVA, CESAR
SINDROME METÁBOLICO
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EL SÍNDROME METABÓLICO
SÍNDROME METABÓLICO. DEFINICIÓN PEDIÁTRICA Su prevalencia es elevada en pacientes pediátricos con obesidad o sobrepeso, lo que los sitúa en alrededor del 30 al 35 %. Se deben cumplir con tres o más de los criterios enunciados para niños y adolescentes,(índice de masa corporal (IMC), índice cintura-cadera (ICC), tensión arterial (TA): - Obesidad (IMC) >97 percentil para edad y sexo. - Triglicéridos >110 mg/dL. - HDL-colesterol <40 mg/dL. - TA sistólica/diastólica >95 percentil (según edad y sexo). - Obesidad central: ICC >90 percentil para edad y sexo. - Trastornos del metabolismo de los carbohidratos: glucemia alterada en ayunas (6,1 mmol/L), tolerancia a la glucosa alterada o diabetes mellitus. SINDROME METÁBOLICO OBESIDAD RESISTENCIA A LA INSULINA SINDROME METABOLICO Síndrome Metabólico duplica el Riesgo Cardiovascular y quintuplica el riesgo de desarrollar Diabetes TIPO 2 El síndrome metabólico 01 04 03 La presencia de síndrome metabólico se relaciona con un incremento de riesgo de diabetes, enfermedad coronaria y enfermedad cerebrovascular, 02 Es una asociación de problemas de salud que pueden aparecer de forma simultánea o secuencial en un mismo niño , causados por la combinación de factores genéticos y ambientales. Asociados al estilo de vida en los que la resistencia a la insulina se considera el componente patogénico fundamental. Caracterizado por la asociación de: Hipertensión Diabetes mellitus Intolerancia a la glucosa Obesidad Dislipidemia Aterosclerosis
Obesidad
DR
Normopeso Sobrepeso Obesidad
, Enfermedad
Adiponectina FLAMACIÓN
: SAA uN cardiovascular
1 Osteopontina e t 2 DM tipo 2
1 MCP-1 Cáncer
1 IL-6 Disfunción Resistencia Aumento
FISIOPATOLOGÍA ADIPOCITO: En la última década se ha reconocido su importancia como órgano endocrino secretor de adipokinas (AK), con actividad local y sistémica (SNC, músculo esquelético, hígado y huesos) que modulan la ingesta y regulan el metabolismo energético, sobre todo el lipídico, pero también el hidrocarbonado. En la obesidad visceral está aumentada la lipolisis, produciéndose un acúmulo de ácidos grasos (AG) libres y un cambio de la secreción de AK con alteraciones metabólicas que favorecen el desarrollo y el mantenimiento de la obesidad y de sus complicaciones: RI, DM 2, SM y ECV. La insulina activa su receptor en la membrana celular y genera “segundos mensajeros” (insulin receptor substrate (IRS), Shc, GAB- 1...); que estimulan dos vías de acción. La vía PI-K (cascada de reacciones de fosforilación 3 quinasa), favorece el transporte de glucosa al interior de la célula y la vía MAPK, que Promueve el crecimiento, la diferenciación y la proliferación celular. La RI altera la vía PI-K y disminuye el transporte y la utilización de glucosa. La hiperinsulinemia compensadora sobreestimula la vía MAPK que potencia la acción mitogénica y la migración de las células musculares lisas de los vasos, favoreciendo la aterogénesis.
