Sindrome Metabolico-Endocrinologia, Diapositivas de Endocrinología

¡Descarga Sindrome Metabolico-Endocrinologia y más Diapositivas en PDF de Endocrinología solo en Docsity! Síndrome Metabólico UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO FACULTAD DE MEDICINA UMF-43 PROPEDÉUTICA Y FISIOPATOLOGÍA ALCALÁ ROMERO JESÚS JACOB 360 ¿Qué es el síndrome metabólico?  Se le llama así a un grupo de factores de riesgo que aumentan las probabilidades de sufrir enfermedades del corazón, diabetes, ataques cerebrales y otros problemas de salud. Factores de riesgo: Resistencia insulínica, exceso de tejido adiposo, hiperglucemia, dislipidemia, hipertensión arterial, estados protrombóticos y proinflamatorios. Resistencia a la insulina  Se produce por un defecto no comprendido del todo en la acción de la insulina  Anunciado por la hiperinsulinemia posprandial, seguida por hiperinsulinemia en ayuno y al final por hiperglucemia  Contribuye a un temprano desarrollo: una superabundancia de ácidos grasos circulantes Resistencia a la insulina  La insulina media la antilipólisis y estimula la lipoproteína lipasa en el tejido adiposo. Cuando se desarrolla la resistencia a la insulina: 1. el aumento de la lipólisis genera más ácidos grasos, lo que reduce aún más el efecto anti lipolítico de la insulina. 2. El exceso de ácidos grasos aumenta la disponibilidad de sustrato y generan resistencia a la insulina al modificar la vía distal. 3. Los ácidos grasos afectan la captación de la glucosa mediada por insulina y se acumulan como triglicéridos en el músculo esquelético y cardiaco, mientras que en el hígado aumenta la producción de glucosa y se acumulan triglicéridos. Perímetro abdominal aumentado  No permite distinguir de manera confiable los incrementos en el tejido adiposo subcutáneo (SC) de la grasa visceral.  Incrementos de la grasa abdominal SC libera los productos de la lipólisis a la circulación sistémica y evita los efectos más directos en el metabolismo hepático. Citocinas proinflamatorias Incrementos de citocinas proinflamatorias (1, 6 y 18; resistina; factor de necrosis tumoral α, y el marcador sistémico proteína C reactiva):  Reflejan una síntesis excesiva en la masa adiposa aumentada  Macrófagos derivados del tejido adiposo son la fuente principal de citocinas proinflamatorias locales y en la circulación sistémica Adiponectina Ésta es una citocina antiinflamatoria producida sólo por los adipocitos:  intensifica la sensibilidad a la insulina e inhibe muchos pasos del proceso inflamatorio.  En el hígado, la adiponectina inhibe la expresión de las enzimas gluconeogénicas y el ritmo de producción de glucosa.  En el músculo, la adiponectina incrementa el transporte de glucosa e intensifica la oxidación de ácidos grasos, en parte por la activación de la AMP cinasa En el síndrome metabólico, esta se encuentra disminuida Fisiopatología  Los ácidos grasos libres (FFA) se liberan en abundancia de la masa de tejido adiposo aumentada. En hígado:  los FFA incrementan la síntesis de glucosa y triglicéridos, así como la secreción de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL). Alteraciones relacionadas en los lípidos/lipoproteína incluyen:  Descenso del colesterol de lipoproteína de alta densidad (HDL) y aumento del número de partículas de lipoproteína de baja densidad (LDL). Manifestaciones clínicas  Casi nunca causa síntomas  En la exploración física, es probable que el perímetro abdominal esté aumentado y la presión sanguínea elevada  Presencia de uno o ambos signos obliga a buscar otras alteraciones bioquímicas que pudieran relacionarse con el síndrome metabólico.  Resistencia a la insulina  Aumentos de ApoB, ApoCll, de acido úrico, de factores protrombóticos (fibrinógeno, inhibidor 1 el activador del plasminógeno).  Aumentos de: viscosidad sérica, dimetilarginina asimétrica, homocisteína, recuento de leucocitos, citocinas proinflamatorias, proteína C reactiva, microalbuminuria, hepatopatía adiposa no alcohólica o esteatohepatitis no alcohólica, síndrome de ovarios poliquísticos y apnea obstructiva durante el sueño Evaluación Anamnesis: Importante realizar una HC completa:  Obtener información de AHF sobre: obesidad, DM2 y hipertensión  Además de conocer hábitos alimentarios  Si lleva una vida con actividad física o sedentarismo  Indagar en el caso de mujer sobre trastornos menstruales (SOP), infertilidad  Investigar si tienes antecedentes de esteatosis. Evaluación En el examen físico:  Pesar y determinar la talla para obtener el IMC  Medir con cinta métrica el perímetro de la cintura  Registrar valores de la PA  Buscar presencia de signos cutáneos característicos de resistencia insulínica y dislipidemia: acantosis nigricans, fibromas pediculados o acrocordones, xantomas especialmente eruptivos asociados a hipertrigliceridemia Tratamiento Estilos de vida:  La principal estrategia para tratar el trastorno: es la pérdida de peso.  Con la pérdida ponderal, la mejoría en la sensibilidad a la insulina a menudo se acompaña de modificaciones favorables en muchos componentes del síndrome metabólico.  Recomendaciones para pérdida de peso: o Restricción calórica o Aumento de la actividad física o Modificación conductual. Tratamiento Dieta:  Hacer énfasis en no realizar una corrección rápida y en que es mas importante el cumplir con una dieta que el tipo de dieta que se elija.  Debe alentarse una dieta enriquecida en frutas, verduras, cereales integrales, aves magras y pescado, para maximizar el beneficio general a la salud. Tratamiento Actividad física:  Algunos pacientes de alto riesgo deben someterse a una evaluación cardiovascular formal antes de iniciar un programa de ejercicio,  Para un participante inactivo, deben alentarse los aumentos graduales en la actividad física para evitar una lesión.  Aumentos en la actividad física pueden inducir una pérdida ponderal modesta, se requiere 60 a 90 min de actividad diaria para alcanzar este objetivo Tratamiento Trigliceridos:  Se recomienda un valor de triglicéridos en ayuno <150 mg/100 mL  La respuesta de los triglicéridos en ayuno se relaciona con la magnitud de la pérdida de peso alcanzada: se requiere una pérdida ponderal >10% para reducir los triglicéridos en ayuno.  Un fibrato (gemfibrozilo o fenofibrato) es el fármaco de elección para reducir los triglicéridos en ayuno, que casi siempre descienden 30 a 45% Administración concomitante de fármacos metabolizados por el sistema citocromo P450, 3A4 (incluidas algunas estatinas) eleva el riesgo de miopatía.  Otros fármacos que reducen la concentración de triglicéridos incluyen estatinas, ácido nicotínico y dosis altas de ácidos grasos omega-3. Tratamiento Colesterol HDL:  Muy pocos compuestos modificadores de lípidos aumentan la concentración de colesterol HDL.  Las estatinas, fibratos y captadores de ácidos biliares tienen efectos modestos (5-10%)  La ezetimiba y los ácidos grasos omega-3 no tienen ningún efecto  El ácido nicotínico es el único fármaco con capacidad para elevar el colesterol HDL. La respuesta se relaciona con la dosis y puede elevar el colesterol HDL en 30% respecto al valor inicial. Tratamiento Presión Sanguínea:  En pacientes con síndrome metabólico sin diabetes, la mejor elección de antihipertensivo inicial es un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina o bloqueador de receptor de angiotensina ll  Debe sugerirse un patrón dietético restringido en sodio, enriquecido en frutas y verduras, cereales integrales y productos lácteos bajos en grasa.