Síndrome metabólico y nutrigenómica, Guías, Proyectos, Investigaciones de Genética

¡Descarga Síndrome metabólico y nutrigenómica y más Guías, Proyectos, Investigaciones en PDF de Genética solo en Docsity! GENÓMICA Y PROTEÓMICA ENSAYO: Nutrigenómica y síndrome metabólico • AQUINO GÓMEZ FERNANDO RENÉ • GÓMEZ PELÁEZ MIRELY • SANTANA GARCÍA LOR • MARTÍNEZ VILLAR KAREN NUTRIGENÓMICA Y SINDROME METABÓLICO La obesidad (en especial la obesidad abdominal), está asociada directamente con la resistencia a los efectos de la insulina en la utilización periférica de glucosa y ácidos grasos, lo que a menudo conduce a la diabetes mellitus tipo 2 (DM II) y junto con la hiperglucemia, hipertensión e inflamación vascular, incrementan la probabilidad de presentar un evento vascular-cerebral (EVC). Es precisamente por lo anterior, que la concurrencia de factores de riesgo para la DM II sugirió la existencia de un síndrome metabólico (1), por ende, hoy día es considerado como una forma importante de evaluar el riesgo cardiovascular y diabetes, considerando la población de estudio y región geográfica. Es considerado que la resistencia a la insulina es el detonante para el desarrollo de las alteraciones observadas en el síndrome metabólico, es decir, favorece la aparición de hipertensión arterial, hiperglucemia en ayunas, aumento de triglicéridos, disminución de HDL y, como se mencionó anteriormente, obesidad abdominal (1) (2).Gerald Reaven (2) afirmó que el deber del médico es el de tratar por igual cualquiera de los componentes del síndrome y no al conjunto como un solo ente. Gracias a datos arrojados por la Asociación Latinoamericana de Diabetes (ALAD) en el 2010 (3) sabemos que 39% de la población adulta mexicana tiene sobrepeso y un 30% obesidad. La prevalencia de sobrepeso es mayor en varones (42.5%) que en mujeres (37.4%) mientras que la obesidad es más alta en mujeres (34.5%) que en hombres (24.2%); al sumar todas estas prevalencias, arrojan 71.9% de sobrepeso y obesidad en sujetos mayores de 20 años y si a estos datos agregamos las prevalencias de sobrepeso y obesidad en niños y adolescentes (26 y 31% respectivamente), evidentemente, obtenemos una prevalencia alta de sobrepeso en nuestro país, y por ende, es innegable que las cifras de incidencia de síndrome metabólico aumentarán en los años siguientes. Para aportar soluciones a la problemática abordada en ese ensayo, es necesario saber que en las enfermedades crónicas complejas influyen factores tanto genéticos cambios de expresión de micro RNA. Estos resultados son destacados ya que estos micro RNA están asociados con la regulación inflamatoria de genes y enfermedades importantes. Una dieta mediterránea también conocida como una dieta saludable se caracteriza por una buena ingesta de frutas, verduras, legumbres, cereales integrales, consumo de leche, quesos, pescados y carnes rojas (11) ayuda a la disminución de múltiples enfermedad incluyendo el síndrome metabólico. El tejido adiposo juega un papel crucial en la resistencia a la insulina, y por consecuente, en el síndrome metabólico. En el artículo de N. Dankel et. al (10) se propone que la identificación de nuevos genes y mecanismos que regulan la función de los adipocitos podría conducir a mejores estrategias de tratamiento, como RND3 (una proteína de unión a GTP relacionada con Rho) la cual está involucrada en el metabolismo de los adipocitos. Se han observado niveles de adipocitos 5 veces mayores de ARNm de RND3 en la obesidad, niveles reducidos después de la pérdida de peso inducida por la cirugía y correlaciones positivas de ARNm de RND3 con el tamaño de los adipocitos y medidas sustitutivas de resistencia a la insulina. Los autores de este proyecto encontraron que el tratamiento de los adipocitos con factor de necrosis tumoral alfa, lipopolisacárido e hipoxia, aumentó los niveles de ARNm de 1,5 a 2 veces. Los ensayos funcionales en adipocitos humanos primarios confirmaron que la eliminación de RND3 reduce la lipólisis inducida por AMPc e isoproterenol, que se imitaron tratando células con inhibidor de ROCK. Este efecto podría explicarse en parte por la expresión reducida de proteínas de la triglicérido lipasa adiposa (ATGL) y la lipasa sensible a hormonas fosforiladas (HSL). La soja empieza a ser reconocida como un alimento importante para el control del síndrome metabólico, principalmente por mejor el control glucémico, perfiles de lípidos y las citoquinas inflamatorias.(12) El consumo de soja ha demostrado ser beneficioso en el SM al disminuir la resistencia a la insulina, LDL colesterol y las concentraciones séricas de péptido C. Té verde, canela, ginseng, Momordica charantia L, Coptis chinesis y Humulus lupulus contienen sustancias fitoquímicas capaces de mejorar la señalización celular de la insulina, pudiendo jugar un papel importante en la prevención del SM.(13) Tanto el SM en su conjunto como los componentes que lo configuran de forma aislada, se relacionan con un aumento del riesgo cardiovascular, generando problemas graves para el hombre. El tratamiento y el control de cada uno de ellos pasa por la modificación de los hábitos de vida. Aunque existe controversia sobre la dieta óptima para estos pacientes, la evidencia científica recomienda dietas de bajo índice glucémico, ingesta de fibra, soja, leche, pescado, frutas y verduras acompañadas de una reducción del contenido de grasas saturadas, trans, colesterol y aumento del contenido de MUFA y PUFA en la dieta, sin olvidar que incrementar la actividad física habitual es un componente fundamental recomendable del cambio en el estilo de vida. Conforme el paso de los años se ha descubierto una estrecha relación entre los genes y el medio ambiente que están implicados con la dieta personal que tienen los individuos, es decir, la nutrigenética puede ser de suma importancia para generar una relación entre el gen y dieta de las personas.(14) Un ejemplo de los genes asociados al aumento de la predisposición a padecer obesidad es el gen FTO el cual estudios recientes está asociado con un aumento del IMC y asimismo del malfuncionamiento del metabolismo de glucosa, colesterol y triglicéridos. Entre varios polimorfismos hay uno muy importante, sino es el que más y es el caso del polimorfismo rs9939609 localizado en el primer intrón del gen FTO. Se concluyó que por cada alelo menor adicional en FTO rs9939609 hay un aumento importante del 20-30% más de padecer obesidad en algún momento de su vida, se describió un aumento de 1-1,5kg de peso corporal (15). Por otro lado, la proteína MC4R ubicada en el cromosoma 18q22 (expresada en tejido adiposo, músculos, cerebro e hipotálamo), está implicada en la regulación del apetito y asimismo del gasto energético. El polimorfismo más importante para contraer obesidad son los rs17782313 el cual está asociado para que los pacientes tengan una mayor ingesta de carbohidratos. (16) Una proteína más que provoca el desarrollo de síndrome metabólico es el receptor tipo Toll 4 (TLR4), este receptor es una proteína de nuestro sistema inmune innato que tiene como objetivo inicial regular los efectos de una dieta alta en grasas sobre la inflamación. (8) Una explicación, es que aumenta los macrófagos inflamatorios del tejido adiposo en la obesidad y una deleción específica de células hematopoyéticas de TLR4 mejora la resistencia a la insulina del tejido adiposo. (17) Especialmente el TLR4, se activa mediante ácidos grasos y endotoxinemia (un marcador de permeabilidad intestinal), características tanto de la obesidad como del síndrome metabólico, lo que resulta en la activación del factor nuclear κB y una mayor liberación de biomediadores inflamatorios como IL-6, IL-1β , TNF-α y proteína quimiotáctica de monocitos-1, que juegan un papel en la fisiopatología de la obesidad y el síndrome metabólico.(18) CONCLUSIONES La nutrigenómica como ciencia que nos brinda conocimientos sobre lo que realmente compone los alimentos y su interacción con el genoma, siendo específico para cada individuo y sus necesidades nutricionales. La nutrigenómica por su parte se encarga del estudio de las variaciones genéticas y su interacción con la dieta ingerida, siendo una mancuerna perfecta para utilizarse de manera preventiva en ciertas enfermedades y tratar las ya existentes. La nutrigenómica abre el camino a una “nutrición personalizada” con la que es posible prevenir de forma individual diferentes enfermedades. Las interacciones que existen entre los nutrimentos y el gen/genes pueden variar dependiendo la etapa de vida del organismo, por ello es importante tener presente la naturaleza dinámica de los nutrientes. En el futuro la información genética podrá utilizarse en tamizaje de poblaciones o grupos de riesgo para determinar la susceptibilidad individual a desordenes de alta prevalencia como enfermedades cardiovasculares, diabetes mellitus y cáncer,