SINDROME OVARIO POLIQUISTICO, Diapositivas de Ginecología

¡Descarga SINDROME OVARIO POLIQUISTICO y más Diapositivas en PDF de Ginecología solo en Docsity! SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO Dr. Flavio Navarrete Y. GINECÓLOGO OBSTETRA MEDICINA MATERNO FETAL CASO CLÍNICO EXAMEN FÍSICO: TA: 90/60 FC: 78 LPM FR: 20 PM PESO: 76 kg Talla: 161 cm Paciente consciente orientada en las 3 esferas cognitivas, afebril, hidratada, álgica CP: normal no se auscultan ruidos sobre añadidos ABDOMEN: suave depresible no doloroso RHA: presentes, estigma de cirugía previa RIG: genitales externos de nulípara, no sangrado MIEMBROS INFERIORES: no edemas Voluson” E * FREIRE, MAYBEL 34 ANA Ora UNIDAD M. SALUD SUR DR. NAVARRETE Tis 0.1 10.08.2022 UM Le ER MI 0.6 RIC5-9A-RS E A 180%/1.3 EAN] EA] AO 98% A Mi ER] UtH 3.86cm Ut-w 4.93cm Ut-Vol. 58.787cm* FREIRE, MAYBEL 34 FRPAMAAL LMP=04.08.2022 UNIDAS ESOS NANA UEM] PLA UN] 10:43:53 A ERES 30Hz/ 5.0cm LOTA] ON TOS ss FREIRE, MAYBEL 34 FRPAMAAL LMP=04.08.2022 DEA NS Tls 0.2 10.08.2022 UL 10:48:08 E] ER 60Hz/1.0 B103”/V100”/ 2.6cm y GYN VCI/GYN- [E Ele) 3D Static. Voluson”* ge FER AYBEL 34 EAT A FRPAMAAL LMP=04.08.2022. DR. NAVARRETE Tib 0.2 ETT? IE TEE Td B89”/V100% 2.5cm Mis neuronas tratando de DEFINICIONES SOP: ESHRE/ASRM (Rotterdam) 2003 Comprende dos de tres: Clínicos o bioquímicos o ambos de hiperandrogenismo Oligoovulación o anowulación Morfología ovárica poliquística? NIH (1990) Comprende los dos siguientes: Clínicos o bioquímicos o ambos de hiperandrogenismo Oligoovulación o anovwulación AE/PCOS (2006) Comprende los dos siguient Clínicos o bioquímicos o ambos de hiperandrogenismo Oligoovulación o anovulación o morfología ovárica poliquistica NIH (2012) A fin de identificar 1 de 4 fenotipos empleando el criterio de Rotterdam Hiperandrogenismo + Oligoovwulación o anovulación + Morfología ovárica poliquística Hiperandrogenismo + Oligoovulación o anowulación Hiperandrogenismo + Morfología ovárica poliquística Oligoovulación o anovulación + Morfología ovárica poliquística EPIDEMIOLOGÍA: Trastornos endocrinos/metabólicos más comunes en las mujeres Su prevalencia depende en parte de los criterios de diagnóstico utilizados para definir el trastorno, ya que cada criterio incluye un número variable de fenotipos de SOP Los Institutos Nacionales de Salud (NIH): 6 por ciento (5 a 8 por ciento, n = 18 ensayos) Criterios de Rotterdam: 10 por ciento (8 a 13 por ciento, n = 15 ensayos) Exceso de andrógenos y síndrome de ovario poliquístico (AE-SOP) Criterios de la sociedad: 10 % (7 a 13 %, n = 10 ensayos) GRUPOS DE ALTO RIESGO: Condiciones asociadas con una mayor prevalencia de SOP Infertilidad oligoovulatoria Obesidad Diabetes mellitus (tipo 1, tipo 2, gestacional) Historia de adrenarquia prematura Familiares de primer grado con SOP Etnicidad (mexicano americano, aborigenes australianos) Fármacos (valproato) ndrome de ovario poliquístico. FISIOLOGÍA: GONADOTROPINAS Alteraciones en las pulsaciones de la hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH) Mayor producción de LH en relación FSH No se sabe si la disfunción hipotalámica es una causa primaria de SOP Es secundaria a retroalimentación alterada de los esteroides LH aumenta en el 50% pacientes Relación LH: FSH aumenta 60% pacientes LH: estimula la producción ovárica de andrógenos, Escasez  FSH impide el estímulo adecuado sobre la actividad de la aromatasa Reduce de esta manera la biotransformación de andrógenos en el estrógeno potente es tradiol. •ANDRÓGENOS SÉRICOS ALTOS: androstendiona se bio transforma en estrógeno (estrona) •Esto genera retroalimentación crónica en HIPOTÁLAMO e HIPÓFISIS RESISTENCIA A LA INSULINA: •Hiperinsulinemia compensadora •Respuesta reducida a la captación de la  glucosa •Mecanismo de baja sensibilidad a la insu lina es una anomalía de la transducción  de la señal mediada por los receptores d e insulina •Riesgos posteriores: DM, hipertensión, dislipidemia, enfermedad cardiovascular ANDRÓGENOS: • Tanto la insulina como la LH estimulan la producción de andrógenos en  las células de la teca • Ovarios secretan mayor cantidad de testosterona y androstenediona • Se observa testosterona libre alta en 70%–80% •  25%–65% tiene aumento de DHEAS  • Androstenediona alta:aumento de los niveles de estrona por medio de l a biotransformación de andrógenos en estrógenos gracias a la aromata sa. ANOVULACIÓN: Mecanismo desconocido Alteraciones pulsátiles de la GnRh Secreción alterada de gonadotropinas en las irregularidades menstruales. Resultado de la resistencia insulínica: menstrúan con metformina Folículo antral grande y los niveles elevados de andrógenos intraováricos asociados: SOP GENÉTICA Y SOP: • La base hereditaria del SOP se estableció mediante estudios de gemelos • Mayor prevalencia de SOP en mujeres familiares de primer grado de mujeres afectadas • Influencias genéticas representan hasta el 70% de la variación en la patogenia del SOP • SOP madres y hermanas: 20 – 40% MODELO UNIFICADO FISIOPATOLOGÍA SOP HIPERANDROGENISMO OVARICO FUNCIONAL Hiperandrogenemia Oligoanovulación Ovarios poliquísticos 1er PASO: La secreción hipofisaria de LH es necesaria para mantener el exceso de andrógenos ováricos, pero no es suficiente para provocarlo. MODELO UNIFICADO FISIOPATOLOGÍA SOP 2do PASO: El hiperinsulinismo resistente a la insulina actúa sobre las células de la teca para agravar el hiperandrogenismo 3er PASO: La LH también estimula las células luteinizadas de la granulosa para que secreten estradiol 4to PASO: suprime la secreción de FSH 5to PASO: La obesidad aumenta la resistencia a la insulina y el aumento del hiperinsulinismo resultante agrava aún más el hiperandrogenismo Dr Doral y SIGNOS Y 0 SÍNTOMAS: 0 SE A A. Hirsutismo facial (reproducida con autorización de Dr. Tamara Chao). B. Patrón masculino en escudo. AER NASA E hipertricosis o ambos Hirsutismo Hipertricosis Danazol Ciclosporina Esteroides anabólicos Diazóxido Fenotiazinas Estreptomicina Metildopa Fenitoína Metoclopramida Hidrocortisona Progestágenos Minoxidilo Reserpina Penicilamina Testosterona Soralenos Escala de Ferriman-Gal a l => == => : juan INTOLERANCIA A LA GLUCOSA, DM TIPO II, DISLIPIDEMIAS: • Intolerancia a la glucosa: 30% • DM tipo II: 7% (disfunción de las células b del páncreas) • Aumento lipoproteínas de baja densidad LDH, triglicéridos y colesterol • Dislipidemias: 70 % • Mayor obesidad e IMC (androide) SÍNDROME METABÓLICO Y ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR SOP: resistencia a la insulina, obesidad, dislipidemia aterógena e hipertensión. SOP y síndrome metabólico: 45% SOP: pronóstico IAM: 7.5% Mujeres con este síndrome se deben buscar factores de riesgo cardiovascular para corregirlos CÁNCER ENDOMETRIAL Y SOP: Riesgo 4 veces mayor pacientes con SOP La hiperplasia y el cáncer endometrial son riesgos a largo plazo de la anovulación crónica Exposición crónica a los estrógenos sin oposición provoca cambios neoplásicos en el endometrio Riesgo aumenta por los efectos del hiperandrogenismo, la hiperinsulemia y la obesidad al reducir la concentración de globulina transportadora de hormonas sexuales y a elevar los estrógenos circulantes. SOSPECHA DIAGNÓSTICA: MUJER EDAD REPRODUCTIVA Menstruaciones irregulares Síntomas de hiperandrogenismo SOBREPESO?? Las mujeres con ovarios poliquísticos en la ecografía y sin otras características clínicas de SOP NO SOP  Criterios diagnósticos propuestos para el síndrome de ovario poliquístico Criterios de consenso NIH Criterios de Rotterdam 1990 (1 2003* 12 (todos los requisitos) (se requieren dos de tres) Definición AES 2008 !*! (todo requerido) Irregularidad menstrual por Oligo o anovulación Signos clínicos y/o bioquímicos oligo o anovulación de hiperandrogenismo Signos clínicos y/o bioquímicos Signos clínicos y/o bioquímicos Disfunción ovárica: de hiperandrogenismo de hiperandrogenismo oligo/anovulación y/u ovarios poliquísticos en la ecografía Exclusión de otros trastornos: Ovarios poliquísticos (por Exclusión de otros excesos de NCCAH, tumores secretores de ultrasonido) andrógenos o trastornos andrógenos owulatorios NIH: Institutos Nacionales de Salud; AES: Sociedad de Exceso de Andrógenos; NCCAH: hiperplasia suprarrenal congénita no clásica; SOP: sindrome de ovario poliquístico. RETRASO DEL DIAGNÓSTICO: Diagnóstico oportuno: mejora calidad de vida Mala experiencia: demoras, mala información Mayoría: acude a 3 profesionales antes del diagnóstico definitivo Demora 2 años Valoración Resultados sugestivos* Causas de oligoovulación y anovulación Sindrome de ovarios poliquísticos Concentración det Concentración de DHEAS Incremento leve en ocasion Razón LH:FSH Casi siempre >2: Concentración de AMH Aumen Concentración de TSH Hipertiroidismo Concentración de TSH Hipotiroidismo Concentración de PRL Hiperprolactinemia Concentraciones de FSH, LH, Es Hipogonadismo hipogonadotrópico Concentraciones de FSH, LH Aumentadas Insuficiencia ovárica prematura Concentración de E Reducida Causas de hiperandrogenismo Sindrome de ovarios poliquísticos Hiperplasia suprarrenal congénita de inicio tardío Concentración de 17-OH-P Tumor ovárico secretor de andrógenos Concentración de Tumor suprarrenal secretor de andrógenos Concentración de DHEAS >700 ug Sindrome de Cushing Concentración de cortisol Aumentada Uso de andrógenos exógenos Análisis toxicológico Aument Resumen de pruebas para síndrome de ovarios poliquísticos Concentraciones séricas de FSH, LH, TSH, testosterona total, prolactina, 17-OH-P, DHEAS, prueba de tolerancia a la glucosa de 2 horas, HbAlc, pá lípidos Medición del Índice de masa corporal, circunferencia de cintura, presión arterial PRUEBAS BIOQUÍMICAS : MUJERES HIPERANDROGENISMO: medir andrógenos séricos CICLOS MENSTRUALES NORMALES + SINTOMAS HIPERANDROGÉNICOS: SOP OLIGOMENORREA + SINTOMAS HIPERANDROGÉNICOS: testosterona total en suero, una 17-hidroxiprogesterona temprano en la mañana y análisis de laboratorio de rutina para investigar otras causas de menstruaciones irregulares. ECOGRAFÍA: ÚTIL SIEMPRE? ECOGRAFÍA: Criterios de Rotterdam: • Presencia de 12 o más folículos en cualquiera de los ovarios que miden de 2 a 9 mm de diámetro y/o volumen ovárico aumentado (> 10 ml; calculado mediante la fórmula 0,5 x largo x ancho x espesor). Más del 50 % de las mujeres c n ciclos normales alcanzaron el umbral de 12 o más folículos pequeños en cada ovario NUEVOS CRITERIOS: Según una revisión sistemática de 2014, se ha propuesto un umbral más alto (≥25 folículos por ovario), pero solo si el médico utiliza una frecuencia de transductor que proporcione la máxima resolución En 2018, un grupo internacional de medicina basada en la evidencia recomendó un umbral de ≥20 folículos en cada ovario]. El volumen ovárico y el número de folículos disminuyen con la edad en mujeres con o sin SOP. Por lo tanto, se han propuesto criterios basados en la edad para definir los ovarios poliquísticos. PILARES DEL TRATAMIENTO: CAMBIOS ESTILO DE VIDA SI DESEA EMBARAZ O NO DESEA EMBARAZ O MUJERES NO BUSCAN EMBARAZO: Protección endometrial   • Exposición diaria a la progestina, que antagoniza el efecto proliferativo del estrógeno en el endometrio • Anticoncepción en aquellas que no buscan un embarazo, ya que las mujeres con oligomenorrea ovulan de manera intermitente y pueden ocurrir embarazos no deseados • Beneficios cutáneos para las manifestaciones Los AOC brindan una serie de beneficios en mujeres con SOP, que incluyen: Nivel de actividad androgénica de progestágenos en píldoras anticonceptivas Nivel de actividad nombres genéricos Alto norgestrel Levonorgestrel noretindrona Acetato de noretindrona etinodiol norgestimato desogestrel drospirenona Dienogest