Síntesis Unidad Cardio Guyton, Resúmenes de Fisiología

¡Descarga Síntesis Unidad Cardio Guyton y más Resúmenes en PDF de Fisiología solo en Docsity! Capítulo 9: Músculo cardíaco: el corazón como bomba y la función de las válvulas cardíacas. Páginas 109-122 aurículas es una bomba débil de cebado Fisiología del músculo cardíaco Tres tipos principales de músculo cardíaco: músculo auricular, músculo ventricular. o ventricular se contrae de manera muy similar al músculo esquelético, excepto porque la duración de la contracción es mucho mayor. fibras musculares especializadas de excitación y de conducción. o se contraen débilmente porque contienen pocas fibrillas contráctiles o descargas eléctricas rítmicas automáticas en forma de potenciales de acción Anatomía fisiológica del músculo cardíaco Fibras se dividen, son miofibrillas típicas con filamentos de actina y de miosina. se deslizan durante la contracción de la misma manera que ocurre en el músculo esquelético Naturaleza interconectada. El músculo cardíaco es un SINCITIO →zonas oscuras “DISCOS INTERCALADOS”; son membranas celulares que separan los cardiomiocitos entre sí. … están conectadas en serie y en paralelo. … membranas celulares se fusionan entre sí → forman uniones «comunicantes» (en hendidura) →rápida difusión… iones se mueven con facilidad en el LIC dentro del eje longitudinal. EL MÚSCULO CARDÍACO ES UN SINCITIO DE MUCHOS CARDIOMIOCITOS EN EL QUE ESTÁN TAN INTERCONECTADAS ENTRE SÍ QUE CUANDO UNA CÉLULA SE EXCITA EL POTENCIAL DE ACCIÓN SE PROPAGA RÁPIDAMENTE A TODAS. Dos sincitios: permite que las aurículas se contraigan antes auricular ventricular Tejido fibroso: rodea las aberturas de las válvulas AV entre las aurículas y los ventrículos. 1) El potencial no se conduce de a a v o solo por haz AV Potenciales de acción en el músculo cardíaco fibra muscular ventricular: Promedio de 105 mV. desde –85 mV hasta +20 mV. Meseta: 0,2 s ←Hace que dure 15 veces más que en el esquelético. Luego → repolarización súbita. ¿Qué produce el potencial de acción prolongado y la meseta? propiedades de la membrana del músculo cardíaco . DIFERENCIAS: 1) CANALES «RÁPIDOS»: El potencial de acción del músculo esquelético está producido casi por completo por su apertura súbita de muchos canales rápidos de sodio (iones Na+ desde el LEC). a. permanecen abiertos solo algunas milésimas de segundo y después se cierran súbitamente. b. El potencial de acción ha terminado en una milésima de segundo aprox. 2) Inmediatamente después del inicio del potencial de acción, la permeabilidad de la membrana del músculo cardíaco a los iones K+ disminuye aprox. cinco veces, (se puede deber al exceso de flujo de entrada de calcio). a. la disminución de la permeabilidad reduce mucho el flujo de salida de iones K+ durante la meseta … impide el regreso rápido del voltaje del potencial de acción a su nivel de reposo. b. 0,2 a 0,3 seg se cierran los canales lentos de Ca++/Na+… se interrumpe la entrada. i. Aumenta la permeabilidad de membrana a los iones K+… (rápida pérdida )→ inmediatamente devuelve el potencial a su nivel de reposo. POTENCIAL DE ACCIÓN POR apertura de dos tipos de canales: 1) mismos rápidos del esquelético y 2) canales de calcio de tipo L (canales lentos de calcio) o canales de calcio-sodio.  Se abren más lento y PERMANECEN abiertos durante varias décimas de segundo.  … mantiene un período prolongado de despolarización→ meseta DIFERENCIA: Estos iones Ca++ de esta fase generan contracción, en el esquelético proceden solamente del R Sarcoplásmico. RESUMEN de las fases del potencial de acción del músculo cardíaco Corrientes iónicas asociadas (iNa+), (iCa++) (iK+). Fase 0 (despolarización) Los canales de sodio rápidos se abren. activados por el voltaje  Na+ hacia interior de la célula y la despolariza. Estímulo→ el potencial se hace más positivo. Alcanza +20 mV , se cierran. Fase 1 (repolarización inicial) Los canales de sodio rápidos se cierran. célula empieza a repolarizarse. Los iones K+ salen (poca cantidad). Fase 2 (meseta), los canales de calcio se abren y los canales de potasio rápidos se cierran. → breve repolarización inicial →meseta como consecuencia de: 1) una mayor permeabilidad a los iones Ca++, y a. se abren lentamente durante las fases 1 y 0, 2) la disminución de la permeabilidad a los iones K+. a. canales se cierran. Fase 3 (repolarización rápida), Los canales de calcio se cierran y los canales de potasio lentos se abren.  permiten que los iones potasio salgan rápidamente o → devuelve el potencial al de reposo. Fase 4 (potencial de membrana de reposo) con valor medio aproximado de −90 mV. Velocidad de la conducción de las señales en el músculo cardíaco 0,3 a 0,5 m/s. aprox 1/250 de la velocidad en las fibras nerviosas grandes. 1/10 de las fibras esqueléticas. Ciclo cardíaco Los fenómenos cardíacos que se producen desde el comienzo de un latido cardíaco hasta el comienzo del siguiente se denominan ciclo cardíaco. Cada ciclo es iniciado por la generación espontánea de un potencial de acción en el nódulo sinusal, como se explica en el capítulo 10. Este nódulo está localizado en la pared superolateral de la aurícula derecha, cerca del orificio de la vena cava superior, y el potencial de acción viaja desde aquí rápidamente por ambas aurículas y después a través del haz AV hacia los ventrículos. Debido a esta disposición especial del sistema de conducción desde las aurículas hacia los ventrículos, hay un retraso de más de 0,1 s durante el paso delimpulso cardíaco desde las aurículas a los ventrículos. Esto permite que las aurículas se contraigan antes de la contracción ventricular, bombeando de esta manera sangre hacia los ventrículos antes de que comience la intensa contracción ventricular. Por tanto, las aurículas actúan como bombas de cebado para los ventrículos, y los ventrículos a su vez proporcionan la principal fuente de potencia para mover la sangre a través del sistema vascular del cuerpo. Diástole y sístole El ciclo cardíaco está formado por un período de relajación que se denomina diástole, seguido de un período de contracción denominado sístole. La duración del ciclo cardíaco total, incluidas la sístole y la diástole, es el valor inverso de la frecuencia cardíaca. Por ejemplo, si la frecuencia cardíaca es de 72 latidos/min, la duración del ciclo cardíaco es de 1/72 min/latido, aproximadamente 0,0139 min por latido, o 0,833 s por latido. La figura 9-7 muestra los diferentes acontecimientos que se producen durante el ciclo cardíaco para el lado izquierdo del corazón. Las tres curvas superiores muestran los cambios de presión en la aorta, en el ventrículo izquierdo y en la aurícula izquierda, respectivamente. La cuarta curva representa los cambios del volumen ventricular izquierdo, la quinta el electrocardiograma y la sexta un fonocardiograma, que es un registro de los ruidos que produce el corazón (principalmente las válvulas cardíacas) durante su función de bombeo. Es especialmente importante que el lector estudie en detalle esta figura y que comprenda las causas de todos los acontecimientos que se muestran. FIGURA 9-7 Acontecimientos del ciclo cardíaco para la función del ventrículo izquierdo, que muestran los cambios de la presión auricular izquierda, de la presión ventricular izquierda, de la presión aórtica, del volumen ventricular, del electrocardiograma y del fonocardiograma. AV, auriculoventricular. El aumento de la frecuencia cardíaca reduce la duración del ciclo cardíaco Cuando aumenta la frecuencia cardíaca, la duración de cada ciclo cardíaco disminuye, incluidas las fases de contracción y relajación. La duración del potencial de acción y el período de contracción (sístole) también decrece, aunque no en un porcentaje tan elevado como en la fase de relajación (diástole). Para una frecuencia cardíaca normal de 72 latidos/min, la sístole comprende aproximadamente 0,4 del ciclo cardíaco completo. Para una frecuencia cardíaca triple de lo normal, la sístole supone aproximadamente 0,65 del ciclo cardíaco completo. Esto significa que el corazón que late a una frecuencia muy rápida no permanece relajado el tiempo suficiente para permitir un llenado completo de las cámaras cardíacas antes de la siguiente contracción. Relación del electrocardiograma con el ciclo cardíaco El electrocardiograma de la figura 9-7 muestra las ondas P, Q, R, S y T, que se analizan en los capítulos 11 , 12 y 13. Son los voltajes eléctricos que genera el corazón, y son registrados mediante el electrocardiógrafo desde la superficie del cuerpo. La onda P está producida por la propagación de la despolarización en las aurículas, y es seguida por la contracción auricular, que produce una ligera elevación de la curva de presión auricular inmediatamente después de la onda P electrocardiográfica. Aproximadamente 0,16 s después del inicio de la onda P, lasondas QRS aparecen como consecuencia de la despolarización eléctrica de los ventrículos, que inicia la contracción de los ventrículos y hace que comience a elevarse la presión ventricular. Por tanto, el complejo QRS comienza un poco antes del inicio de la sístole ventricular. Finalmente, la onda T ventricular representa la fase de repolarización de los ventrículos, cuando las fibras del músculo ventricular comienzan a relajarse. Por tanto, la onda T se produce un poco antes del final de la contracción ventricular. Función de las aurículas como bombas de cebado para los ventrículos La sangre normalmente fluye de forma continua desde las grandes ventas hacia las aurículas; aproximadamente el 80% de la sangre fluye directamente a través de las aurículas hacia los ventrículos incluso antes de que se contraigan las aurículas. Después, la contracción auricular habitualmente produce un llenado de un 20% adicional de los ventrículos. Por tanto, las aurículas actúan como bombas de cebado que aumentan la eficacia del bombeo ventricular hasta un 20%. Sin embargo, el corazón puede seguir funcionando en la mayor parte de las condiciones incluso sin esta eficacia de un 20% adicional porque normalmente tiene la capacidad de bombear entre el 300 y el 400% más de sangre de la que necesita el cuerpo en reposo. Por tanto, cuando las aurículas dejan de funcionar es poco probable que se observe esta diferencia salvo que la persona haga un esfuerzo; en este caso de manera ocasional aparecen síntomas agudos de insuficiencia cardíaca, especialmente disnea. Cambios de presión en las aurículas: las ondas a, c y v En la curva de presión auricular de la figura 9-7 se muestran tres pequeñas elevaciones de presión, denominadas curvas de presión auricular a, c y v. La onda a está producida por la contracción auricular. Habitualmente la presión auricular derecha aumenta de 4 a 6 mmHg durante la contracción auricular y la presión auricularizquierda aumenta aproximadamente de 7 a 8 mmHg. La onda c se produce cuando los ventrículos comienzan a contraerse; está producida en parte por un ligero flujo retrógrado de sangre hacia las aurículas al comienzo de la contracción ventricular, pero principalmente por la protrusión de las válvulas AV retrógradamente hacia las aurículas debido al aumento de presión de los ventrículos. La onda v se produce hacia el final de la contracción ventricular; se debe al flujo lento de sangre hacia las aurículas desde las venas mientras las válvulas AV están cerradas durante la contracción ventricular. Después, cuando ya ha finalizado la contracción ventricular, las válvulas AV se abren, y permiten que esta sangre auricular almacenada fluya rápidamente hacia los ventrículos, lo que hace que la onda v desaparezca. Función de los ventrículos como bombas Los ventrículos se llenan de sangre durante la diástole Durante la sístole ventricular se acumulan grandes cantidades de sangre en las aurículas derecha e izquierda porque las válvulas AV están cerradas. Por tanto, tan pronto como ha finalizado la sístole y las presiones ventriculares disminuyen de nuevo a sus valores diastólicos bajos, el aumento moderado de presión que se ha generado en las aurículas durante la sístole ventricular inmediatamente abre las válvulas AV y permite que la sangre fluya rápidamente hacia los ventrículos, como se muestra en la elevación de la curva de volumen ventricular izquierdo de la figura 9-7. Es el denominado período de llenado rápido de los ventrículos. El período de llenado rápido dura aproximadamente el primer tercio de la diástole. Durante el tercio medio de la diástole normalmente solo fluye una pequeña cantidad de sangre hacia los ventrículos; esta es la sangre que continúa drenando hacia las aurículas desde las venas y que pasa a través de las aurículas directamente hacia los ventrículos. Durante el último tercio de la diástole las aurículas se contraen y aportan un impulso adicional al flujo de entrada de sangre hacia los ventrículos. Este mecanismo es responsable de aproximadamente el 20% del llenado de los ventrículos durante cada ciclo cardíaco. Desbordamiento de los ventrículos durante la sístole Período de contracción isovolumétrica (isométrica) Inmediatamente después del comienzo de la contracción ventricular se produce un aumento súbito de presión ventricular, como se muestra en la figura 9-7, lo que hace que se cierren las válvulas AV. Después son necesarios otros 0,02 a 0,03 s para que el ventrículo acumule una presión suficiente para abrir las válvulas AV semilunares (aórtica y pulmonar) contra las presiones de la aorta y de la arteria pulmonar. Por tanto, durante este período se produce contracción en los ventrículos, pero no se produce vaciado. Es el llamado período de contracción isovolumétrica o isométrica, lo que quiere decir que se produce aumento de la tensión en el músculo cardíaco, pero con un acortamiento escaso o nulo de las fibras musculares. Período de eyección Cuando la presión ventricular izquierda aumenta ligeramente por encima de 80 mmHg (y la presión ventricular derecha ligeramente por encima de 8 mmHg), las presiones ventriculares abren las válvulas semilunares. Inmediatamente comienza a salir la sangre de los ventrículos. Aproximadamente el 60% de la sangre del ventrículo al final de la diástole es expulsada durante la sístole; en torno al 70% de esta porción es expulsado durante el primer tercio del período de eyección y el 30% restante del vaciado se produce durante los dos tercios siguientes. Por tanto, el primer tercio se denomina período de eyección rápida y los dos tercios finalesperíodo de eyección lenta. Período de relajación isovolumétrica (isométrica) Al final de la sístole comienza súbitamente la relajación ventricular, lo que permite que las presiones intraventricularesderecha e izquierda disminuyan rápidamente. Las presiones elevadas de las grandes arterias distendidas que se acaban de llenar con la sangre que procede de los ventrículos que se han contraído empujan inmediatamente la sangre de nuevo hacia los ventrículos, lo que cierra súbitamente las válvulas aórtica y pulmonar. Durante otros 0,03 a 0,06 s el músculo cardíaco sigue relajándose, aun cuando no se modifica el volumen ventricular, dando lugar al período de relajación isovolumétrica o isométrica. Durante este período las presiones intraventriculares disminuyen rápidamente y regresan a sus bajos valores diastólicos. Después se abren las válvulas AV para comenzar un nuevo ciclo de bombeo ventricular. Volumen telediastólico, volumen telesistólico y volumen sistólico Durante la diástole, el llenado normal de los ventrículos aumenta el volumen de cada uno de los ventrículos hasta aproximadamente 110 a 120 ml. Este volumen se denominavolumen telediastólico. Después, a medida que los ventrículos se vacían durante la sístole, el volumen disminuye aproximadamente 70 ml, lo que se denomina volumen sistólico. El volumen restante que queda en cada uno de los ventrículos, aproximadamente 40 a 50 ml, se denomina volumen telesistólico. La fracción del volumen telediastólico que es propulsada se denomina fracción de eyección, que habitualmente es igual a 0,6 (o el 60%) aproximadamente. Cuando el corazón se contrae con fuerza el volumen telesistólico puede disminuir hasta un valor tan bajo como 10 a 20 ml. Por el contrario, cuando fluyen grandes cantidades de sangre hacia los ventrículos durante la diástole, los volúmenes telediastólicos ventriculares pueden llegar a ser tan grandes como 150 a 180 ml en el corazón sano. Mediante el aumento del volumen telediastólico y la reducción del volumen telesistólico se puede aumentar el volumen sistólico hasta más del doble de lo normal. FIGURA 9-9 Relación entre el volumen ventricular izquierdo y la presión intraventricular durante la diástole y la sístole. Las líneas rojas gruesas muestran el «diagrama volumen-presión», que presenta los cambios del volumen y de la presión intraventriculares durante el ciclo cardíaco normal. EP, energía potencial; TE, trabajo externo neto. La curva de presión diastólica se determina llenando el corazón con volúmenes de sangre progresivamente mayores y midiendo la presión diastólica inmediatamente antes de que se produzca la contracción ventricular, que es la presión telediastólica del ventrículo. La curva de presión sistólica se determina registrando la presión sistólica que se alcanza durante la contracción ventricular a cada volumen de llenado. Hasta que el volumen del ventrículo que no se está contrayendo no aumenta por encima de aproximadamente 150 ml, la presión «diastólica» no aumenta mucho. Por tanto, hasta este volumen la sangre puede fluir con facilidad hacia el ventrículo desde la aurícula. Por encima de 150 ml la presión diastólica ventricular aumenta rápidamente, en parte porque el tejido fibroso del corazón ya no se puede distender más y en parte porque el pericardio que rodea el corazón se ha llenado casi hasta su límite. Durante la contracción ventricular, la presión «sistólica» aumenta incluso a volúmenes ventriculares bajos y alcanza un máximo a un volumen ventricular de 150 a 170 ml. Después, a medida que sigue aumentando el volumen, la presión sistólica llega a disminuir en algunas situaciones, como se muestra por la disminución de la curva de presión sistólica de la figura 9-9, porque a estos volúmenes elevados los filamentos de actina y de miosina de las fibras musculares cardíacas están tan separados que la fuerza de la contracción de cada una de las fibras cardíacas se hace menos óptima. Obsérvese especialmente en la figura que la presión sistólica máxima del ventrículo izquierdo normal está entre 250 y 300 mmHg, aunque esto varía mucho con la fuerza del corazón de cada persona y con el grado de la estimulación del corazón por los nervios cardíacos. Para el ventrículoderecho normal la presión sistólica máxima está entre 60 y 80 mmHg. «Diagrama volumen-presión» durante el ciclo cardíaco: trabajo cardíaco Las líneas rojas de la figura 9-9 forman un bucle denominadodiagrama volumen-presión del ciclo cardíaco para la función normal del ventrículo izquierdo. En la figura 9-10 se muestra una versión más detallada de este bucle. Está dividido en cuatro fases. FIGURA 9-10 Diagrama de volumen-presión que muestra los cambios en el volumen y la presión intraventriculares durante un único ciclo cardíaco(línea roja). La zona sombreada representa el trabajo externo neto (TE) del ventrículo izquierdo durante el ciclo cardíaco. Fase I: período de llenado. La fase I del diagrama volumen-presión comienza a un volumen ventricular de aproximadamente 50 ml y una presión diastólica próxima a 2 a 3 mmHg. La cantidad de sangre que queda en el ventrículo después del latido previo, 50 ml, se denomina volumen telesistólico. A medida que la sangre venosa fluye hacia el ventrículo desde la aurícula izquierda, el volumen ventricular normalmente aumenta hasta aproximadamente 120 ml, el denominado volumen telediastólico, un aumento de 70 ml. Por tanto, el diagrama volumen-presión durante la fase I se extiende a lo largo de la línea en la figura 9-9, señalada como «I», y desde el punto A al punto B en la figura 9- 10, en la que el volumen aumenta hasta 120 ml y la presión diastólica aumenta hasta aproximadamente 5 a 7 mmHg. Fase II: período de contracción isovolumétrica. Durante la contracción isovolumétrica el volumen del ventrículo no se modifica porque todas las válvulas están cerradas. Sin embargo, la presión en el interior del ventrículo aumenta hasta igualarse a la presión que hay en la aorta, hasta un valor de presión de aproximadamente 80 mmHg, como se señala mediante el punto C (v. fig. 9-10). Fase III: período de eyección. Durante la eyección la presión sistólica aumenta incluso más debido a una contracción aúnmás intensa del ventrículo. Al mismo tiempo, el volumen del ventrículo disminuye porque la válvula aórtica ya se ha abierto y la sangre sale del ventrículo hacia la aorta. Por tanto, en la figura 9-9 la curva señalada «III», o «período de eyección», registra los cambios del volumen y de la presión sistólica durante este período de eyección. Fase IV: período de relajación isovolumétrica. Al final del período de eyección (punto D; v. fig. 9-10) se cierra la válvula aórtica, y la presión ventricular disminuye de nuevo hasta el nivel de la presión diastólica. La línea marcada como «IV» (v.fig. 9-9) refleja esta disminución de la presión intraventricular sin cambios de volumen. Así, el ventrículo recupera su valor inicial, en el que quedan aproximadamente 50 ml de sangre en el ventrículo y la presión auricular es de aproximadamente de 2 a 3 mmHg. El área que encierra este diagrama volumen-presión funcional (la zona sombreada denominada TE) representa eltrabajo cardíaco externo neto del ventrículo durante su ciclo de contracción. En estudios experimentales de contracción cardíaca este diagrama se utiliza para calcular el trabajo cardíaco. Cuando el corazón bombea grandes cantidades de sangre, el área del diagrama de trabajo se hace mucho mayor. Es decir, se extiende más hacia la derecha porque el ventrículo se llena con más sangre durante la diástole, se eleva mucho más porque el ventrículo se contrae con mayor presión, y habitualmente se extiende más a la izquierda porque el ventrículo se contrae hasta un menor volumen, especialmente si el sistema nervioso simpático estimula un aumento de actividad del ventrículo. Conceptos de precarga y poscarga Cuando se evalúan las propiedades contráctiles del músculo es importante especificar el grado de tensión del músculo cuando comienza a contraerse, que se denomina precarga, y especificar la carga contra la que el músculo ejerce su fuerza contráctil, que se denomina poscarga. Para la contracción cardíaca habitualmente se considera que la precarga es la presión telediastólica cuando el ventrículo ya se ha llenado. La poscarga del ventrículo es la presión de la aorta que sale del ventrículo. En la figura 9-9 este valor corresponde a la presión sistólica que describe la curva de fase III del diagrama volumen-presión. (A veces se considera de manera aproximada que la poscarga es la resistencia de la circulación, en lugar de su presión.) La importancia de los conceptos de precarga y poscarga es que en muchos estados funcionales anormales del corazón o de la circulación, la presión durante el llenado del ventrículo (la precarga), la presión arterial contra la que se debe contraer el ventrículo (la poscarga) o ambas están alteradas con respecto a su situación normal en un grado importante. Energía química necesaria para la contracción cardíaca: la utilización de oxígeno por el corazón El músculo cardíaco, al igual que el músculo esquelético, utiliza energía química para realizar el trabajo de la contracción. Aproximadamente el 70-90% de esta energía procede normalmente del metabolismo oxidativo de los ácidos grasos, donde el 10-30%, aproximadamente, procede de otros nutrientes, especialmente lactato y glucosa. Por tanto, la velocidad del consumo de oxígeno por el miocardio es una medida excelente de la energía química que se libera mientras el corazón realiza su trabajo. Las diferentes reacciones químicas que liberan esta energía se analizan en los capítulos 68 y 69. Los estudios experimentales han demostrado que el consumo de oxígeno del corazón y la energía química invertida durante la contracción están relacionados directamente con el área sombreada total de la figura 9-9. Esta parte sombreada consiste en el trabajo externo (TE) según se ha explicado anteriormente y en una parte adicional denominada energía potencial, señalada como «EP». La energía potencial representa el trabajo adicional que podría realizarse por contracción del ventrículo si este debiera vaciar por completo toda la sangre en la cámara con cada contracción. El consumo de oxígeno ha demostrado ser también casi proporcional a la tensión que se produce en el músculo cardíaco durante la contracción multiplicada por la duración de tiempo durante la cual persiste la contracción, denominadaíndice de tensión-tiempo. Como la tensión es alta cuando lo es la presión sistólica, en correspondencia se usa más oxígeno. Además, se gasta mucha más energía química a presiones sistólicas normales cuando el ventrículo está dilatado anómalamente debido a que la tensión del músculo cardíaco durante la contracción es proporcional a la presión multiplicada por el diámetro del ventrículo. Esto se hace especialmente importante en caso de insuficiencia cardíaca en la que el ventrículo cardíaco está dilatado y, paradójicamente, la cantidad de energía química necesaria para una cantidad dada de trabajo cardíaco es mayor de lo normal incluso cuando el corazón ya está desfalleciendo. Eficiencia de la contracción cardíaca Durante la contracción del músculo cardíaco la mayor parte de la energía química que se gasta se convierte en calor y una porción mucho menor en trabajo. El cociente del trabajo respecto al gasto de energía química total se denomina eficiencia de la contracción cardíaca, o simplemente eficiencia del corazón. La eficiencia máxima del corazón normal está entre el 20 y el 25%. En personas con insuficiencia cardíaca este valor puede disminuir hasta el 5-10% Regulación del bombeo cardíaco Cuando una persona está en reposo el corazón solo bombea de 4 a 6 l de sangre cada minuto. Durante el ejercicio intenso puede ser necesario que el corazón bombee de cuatro a siete veces esta cantidad. Los mecanismos básicos mediante los que se regula el volumen que bombea el corazón son: 1) regulación cardíaca intrínseca del bombeo en respuesta a los cambios del volumen de la sangre que fluye hacia el corazón, y 2) control de la frecuencia cardíaca y del bombeo cardíaco por el sistema nervioso autónomo. Regulación intrínseca del bombeo cardíaco: el mecanismo de Frank-Starling En el capítulo 20 se verá que en la mayoría de las situaciones la cantidad de sangre que bombea el corazón cada minuto está determinada en gran medida, por lo común, por la velocidad del flujo sanguíneo hacia el corazón desde las venas, que se denomina retorno venoso. Es decir, todos los tejidos periféricos del cuerpo controlan su propio flujo sanguíneo local, y todos los flujos tisulares locales se combinan y regresan a través de las venas hacia la aurícula derecha. El corazón, a su vez, bombea automáticamente hacia las arterias esta sangre que le llega, de modo que pueda fluir de nuevo por el circuito. simpática aumenta la fuerza de la contracción cardíaca hasta el doble de lo normal, aumentando de esta manera el volumen de sangre que se bombea y aumentando la presión de eyección. Así, con frecuencia la estimulación simpática puede aumentar el gasto cardíaco máximo hasta dos o tres veces, además del aumento del gasto que produce el mecanismo de Frank-Starling que ya se ha comentado. Por el contrario, la inhibición de los nervios simpáticos del corazón puede disminuir la función de bomba del corazón en un grado moderado: en condiciones normales, las fibras nerviosas simpáticas que llegan al corazón descargan continuamente a una frecuencia baja que mantiene el bombeo aproximadamente un 30% por encima del que habría sin estimulación simpática. Por tanto, cuando la actividad del sistema nervioso simpático disminuye por debajo de lo normal, tanto de la frecuencia cardíaca como la fuerza de la contracción del músculo ventricular se reducen, con lo que disminuye el nivel de bombeo cardíaco hasta un 30% por debajo de lo normal. La estimulación parasimpática (vagal) reduce la frecuencia cardíaca y la fuerza de la contracción La estimulación intensa de las fibras nerviosas parasimpáticas de los nervios vagos que llegan al corazón puede interrumpir el latido cardíaco durante algunos segundos, pero después el corazón habitualmente «escapa» y late a una frecuencia de 20 a 40 latidos/min mientras continúe la estimulación parasimpática. Además, la estimulación vagal intensa puede reducir la fuerza de la contracción del músculo cardíaco en un 20-30%. Las fibras vagales se distribuyen principalmente por las aurículas y no mucho en los ventrículos, en los que se produce la contracción de potencia del corazón. Esta distribución explica por qué el efecto de la estimulación vagal tiene lugar principalmente sobre la reducción de la frecuencia cardíaca, en lugar de reducir mucho la fuerza de la contracción del corazón. Sin embargo, la gran disminución de la frecuencia cardíaca, combinada con una ligera reducción de la fuerza de la contracción cardíaca, puede reducir el bombeo ventricular en un 50% o más. Efecto de la estimulación simpática y parasimpática sobre la curva de función cardíaca La figura 9-14 muestra cuatro curvas de función cardíaca. Estas curvas son similares a las curvas de función ventricular de la figura 9-12. Sin embargo, representan la función de todo el corazón y no la de un único ventrículo. Muestran la relación entre la presión auricular derecha en la entrada del corazón y el gasto cardíaco procedente del ventrículo izquierdo hacia la aorta. FIGURA 9-14 Efecto de diferentes grados de estimulación simpática o parasimpática sobre la curva de gasto cardíaco. Las curvas de la figura 9-14 muestran que, a cualquier presión a uricular derecha dada, el gasto cardíaco aumenta durante el aumento de la estimulación simpática y disminuye durante el aumento de la estimulación parasimpática. Estas modificaciones del gasto que se producen por la estimulación del sistema nervioso autónomo se deben tanto a modificaciones de la frecuencia cardíaca como amodificaciones de la fuerza contráctil del corazón. Efecto de los iones potasio y calcio sobre la función cardíaca En el análisis de los potenciales de membrana del capítulo 5 se señaló que los iones potasio tienen un efecto marcado sobre los potenciales de membrana y, en elcapítulo 6, que los iones calcio desempeñan una función especialmente importante en la activación del proceso contráctil del músculo. Por tanto, cabe esperar que la concentración de cada uno de estos dos iones en los líquidos extracelulares también tenga efectos destacados sobre la función de bomba del corazón. Efecto de los iones potasio El exceso de potasio hace que el corazón esté dilatado y flácido, y también reduce la frecuencia cardíaca. Grandes cantidades de potasio también pueden bloquear la conducción del impulso cardíaco desde las aurículas hacia los ventrículos a través del haz AV. La elevación de la concentración de potasio hasta solo 8 a 12 mEq/l (dos a tres veces el valor normal) puede producir una profunda debilidad del corazón, una alteración del ritmo e incluso la muerte. Estos efectos se deben parcialmente al hecho de que una concentración elevada de potasio en los líquidos extracelulares reduce el potencial de membrana en reposo de las fibras del músculo cardíaco, como se explica en el capítulo 5. Es decir, la alta concentración de potasio en el líquido extracelular despolariza parcialmente la membrana celular, lo que provoca que el potencial de membrana sea menos negativo. Cuando disminuye el potencial de membrana también lo hace la intensidad del potencial de acción, lo que hace que la contracción del corazón sea progresivamente más débil. Efecto de los iones calcio Un exceso de iones calcio produce efectos casi exactamente contrarios a los de los iones potasio, haciendo que el corazón progrese hacia una contracción espástica. Este efecto está producido por el efecto directo de los iones calcio en el inicio del proceso contráctil cardíaco, como se explicó antes en este mismo capítulo. Por el contrario, el déficit de iones calcio produce debilidad cardíaca, similar al efecto de la elevación de la concentración de potasio. Afortunadamente las concentraciones de iones calcio en la sangre normalmente están reguladas en un intervalo muy estrecho. Por tanto, los efectos cardíacos de las concentraciones anormales de calcio raras veces tienen significado clínico. Efecto de la temperatura sobre la función cardíaca El aumento de la temperatura corporal, como ocurre durante la fiebre, produce un gran aumento de la frecuencia cardíaca, a veces hasta del doble del valor normal. El descenso de la temperatura produce una gran disminución de la frecuencia cardíaca, que puede disminuir hasta solo algunos latidos por minuto cuando una persona está cerca de la muerte por hipotermia en el intervalo de temperatura corporal de 16 °C a 21 °C. Estos efectos probablemente se deben al hecho de que el calor aumenta la permeabilidad de la membrana del músculo cardíaco a los iones que controlan la frecuencia cardíaca, acelerando el proceso de autoexcitación. La fuerza contráctil del corazón con frecuencia se incrementa transitoriamente cuando hay un aumento moderado de la temperatura, como ocurre durante el ejercicio corporal, aunque una elevación prolongada de la temperatura agota los sistemas metabólicos del corazón y finalmente produce debilidad. Por tanto, la función óptima del corazón depende mucho del control adecuado de la temperatura corporal mediante los mecanismos que se explican en el capítulo 74. El incremento de la carga de presión arterial (hasta un límite) no disminuye el gasto cardíaco Obsérvese en la figura 9-15 que el aumento de la presión arterial en la aorta no reduce el gasto cardíaco hasta que la presión arterial media aumenta por encima de aproximadamente 160 mmHg. En otras palabras, durante la función normal del corazón a presiones arteriales sistólicas normales (80 a 140 mmHg) el gasto cardíaco está determinado casi totalmente por la facilidad del flujo sanguíneo a través de los tejidos corporales, que a su vez controla el retorno venoso de la sangre hacia el corazón. Este mecanismo es el principal tema del capítulo 20 . FIGURA 9-15 Constancia del gasto cardíaco hasta un nivel de presión de 160 mmHg. Solo cuando la presión arterial se eleva por encima de este límite normal la carga de presión creciente hace que el gasto cardíaco disminuya de manera significativa.