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NONE
MENA E
¿CÓMO PODEMOS OBSERVAR QUE UNA CÉLULA
NA
AE EE EEN
A AA
= TINCIÓN GRANULAR DEL CITOPLASMA CON COLORANTES VITALES SIN
NA AT
A o
NOA EN
AA ON
ME
Disposición en capas concéntricas circulares de las membranas mitocondriales
lesionadas (Figuras de mielina)
eee
¡NA ORs
= — Esuna forma de muerte celular que resulta de un proceso patológico
» Consecuencia de una lesió.
irreversible, es decir de la destrucción progresiva de la
EME EEE on
Características Morfológicas de la
Apoptosis
. Constricción celular.
. Condensación de la
cromatina.
. Formación de vesículas
citoplasmáticas y cuerpos
apoptóticos
. Fagocitosis.
Ischemia
zustairrad Mpotranria
plryaicad iaa
chiembosd maana.
Orgeeles undamaged
Erro merpaad
inbibitad:a. q
eotemal agnels or
increased
ls hyse
Orgareles desvoyed
'ginelles
Cheomath destoyed Chevinatin iraginemed
apoptosis necrosis Veda, etal, 2007
PMID: 17353361
Affects single cells
No inflammatory response
Cell shrinkage
Membrane blebbing but
integrity maintained
Increased mitochondría membrane
permeability, release of proapoptotic
proteins and formation of
apoptotic bodies
Chromatin condensation and
non-random DNA fragmentation
Apoptotic bodies ingested by
neighboring cells
Affocts groups of nelghboring cells
Significant inflammatory response
Cell swelling
Loss of membrane integrity
Organelle swelling and
lysosomal leakage
Random degradation of DNA
Lysed cells ingested by macrophages
AEREAS AOS
ia o
EEE EEE
AE
= Condensación de la cromatina
OE
EEES
EEE ENE!
La picnosis, cariolisis y cariorrexis no constituyen etapas de la alti representan,
mente, formas distintas de reac:
PICNOSE
«<—CARIOLISE
CARIOREXE —> ' S
as
-
6
y
Cuándo muere realmente la célula?
Incapacidad de revertir
disfunción mitocondrial
Desarrollo intenso de
trastornos a nivel de las Mbs
DISOLUCIÓN CELULAR
+
NECROSIS
DURACIÓN DE LA AGRESIÓN
ANNAN
ANO O RE
elo
SA El
EE
A a]
AO OS
EEE EA Al
EA A ESE AA EE
AAA SNE EEN
A E NS
VALORES DE CALCIO NORMALES
Normalmente:
= [Ca?] go: 10% M
+ [Cat] yy :107M,
EA E ENE
An
PS
AA OS
E ES EEE ES
al citosol, lo que activa las fosfolipasas y proteasas, que actúan entonces sobre la
membrana celular, el citoesqueleto y la membrana de los organelos, y producen rupturas
de membranas y filamentos.
Ei
EE NE EE EE EE AS
¡ones de calcio inunde también las mitocondrias: así se produce la mineralización
El
ESE EE ER EA EEE
que se produce la autodigestión (autólisis)
NECROSIS POR RADIACIÓN
E Ec E ENE Ela)
EOS
Ec clA
AE RAEE E EEE
E EE MEE
NECROSIS COAGULATIVA
AAA CNA
AAA REC AENA
A ES
AECE ESE ESE TEN
Here is myocardium in which the cells are dying as a result ofischemic injury from coronary artery
occlusion, This is early in the process of necrosis, The nuclei of the myocardial fibers are being lost,
ARENA NAS SUE)
Two large infarctions (area il S in this sectioned spleen.
A EN ESE A eS
in a vascular distribution.
Thus, infarcts are often wedge-shaped with a base on the organ capsule.
NECROSIS LICUEFACTIVA
Diagr 21. fis
Polymorphonucienr
leuocyte
LUNES AE A SE Sd]
AN REE EE E AA
TN EOA
Grossly, the cerebral infarction at the upper left here demonstrates liquefactive IAEA
the removal of the dead tissue leaves behind a cavity.
A AE E a)
NN A
NECROSIS CASEOSA
AO
MEE AE ne
EE A ES
MN AE)
EE EEN Ale
Noncaseating Caseating Foreign body
granuloma granuloma granuloma
e .
Foreign bodies
NECROSIS GRASA
Me EEES A EEES
at the left which are not necrotic. The necrotic fat cells at the right have vague cellular outlines, have lost
EE EE AE CEN
GANGRENA
