TEMA 6: AMNESIA La amnesia es la pérdida total o parcial de la memoria.Se p, Apuntes de Psicología

¡Descarga TEMA 6: AMNESIA La amnesia es la pérdida total o parcial de la memoria.Se p y más Apuntes en PDF de Psicología solo en Docsity! TEMA 6: AMNESIA La amnesia es la pérdida total o parcial de la memoria. Se puede establecer una clasificación de las amnesias: (taxonomía a partir de PARKING y LENG, 1993). ■ Orgánica: • Permanente: amnesia para toda la vida. • Progresiva: asociada a la EA. • Estable: una persona sufre un tumor, una herida… es una persona que será amnésica toda su vida, pero el nivel de amnesia va a ser estable siempre. ▲ Material específico: quedan afectadas las estructuras de sólo un hemisferio. En caso de hemi izq: se va a ver una pérdida del lenguaje, olvido de léxico. En hemi derecho: se verá una pérdida en el ámbito de las emociones, percepciones... ▲ Amnesia retrógrada focal: sólo afecta a la dimensión retrógrada, no la anterógrada. A partir de ese momento, la persona va a perder su pasado (completo o de unos años) pero, su memoria, sigue funcionando perfectamente hacia delante. ▲ Global: amnesia en ambos hemisferios, estructuras de los dos hemis afectadas. ■ Amnesia frontal: daños en el lóbulo frontal. ■ Síndrome amnésico: caso de HM, de Clive. • Transitoria: amnesia de un momento puntual, pueden ser reversibles. • Amensia global transitoria: afecta a la memoria en general, pero es transitoria, desde pocas horas hasta 24 horas. Desorientación general. No hay nada definitivo en cuanto a las causas. Una vez que se ha tenido un episodio de amnesia global transitoria, las probabilidades de padecer otro son mayores. • Amnesia epiléptica transitoria: aparece después de una crisis epiléptica, que una vez recuperado, el paciente no recuerda nada de lo ocurrido o de momentos anteriores a la crisis. • Amnesia post-TEC (terapia electro-compulsiva): después del “electroshock”, su memoria se ve mermada, les falla, se encuentran desconcertados… se asume que es transitoria, aunque algunos autores dicen que preserva un déficit irrecuperable. • Amensia post-traumática: trauma físico, después de un golpe en la cabeza que causa un daño cerebral, provoca desorientación, fallos en la memoria, no recuerda lo ocurrido… ■ Psicógena o funcional (no hay daño o lesiones observables). Se relacionarían con sucesos de estrés o traumáticos. 1 • Amnesia selectiva: pérdida de parte de episodios vividos. • Fuga disociativa. • Personalidad múltiple: lo que se hace cuando se está bajo el dominio de una personalidad, no se recuerda al estar en la otra personalidad. SÍNDROME AMNÉSICO Trastorno selectivo de memoria que se produce en ausencia de cualquier otra disfunción cognitiva, ya sea perceptiva, lingüística o intelectual. Caso del paradigma: Henry G. Molaison (H.M.) A los 9 años fue atropellado por una bicicleta, y a los pocos años empezó a presentar crisis de “petit mal”: ausencias. Pero a los 16 años, sufrió la primera crisis de “grand mal”: epilepsia más grave, convulsiones, espuma, espasmos… A partir de entonces, los ataques petit y grand son cada vez más recurrentes, además era farmacoresistente a la medicación. Los médicos hicieron una intervención de neurocirugía (1953), y le extirparon varias estructuras subcorticales de la parte medial de los lóbulos temporales. Mejoró bastante en tanto los ataques epilépticos, aunque se siguió medicando, PERO quedó convertido en un amnésico profundo. TIPOS DE AMNESIA Desde una perspectiva funcional: amnesia retrógrada (lo anterior al daño cerebral) y amnesia anterógrada (lo posterior al daño cerebral). En la retrógrada: lo más lejos del momento del daño cerebral queda menos afectado que lo más reciente. Desde una perspectiva neuroanatómica: diencefálica, lóbulo temporal (caso HM) y prosencéfalo basal. • Diencefálica: Wernicke y Korsakoff estudiaron pacientes neurológicos con una alteración fundamental deterioro grave de la memoria. Síndrome de Wernicke-Korsakoff: incluye una fase aguda (parálisis oculomotoras, ataxia, confusión. Aparece fabulación: mentira honesta) y una fase crónica (déficits graves de memoria, cambios de personalidad, aumento de la irritabilidad y apatía). Análisis anatomopatológico: degeneración bilateral del diencéfalo, los cuerpos mamilares y la región medial del tálamo. Resultado de: lesiones en las áreas citadas producidas por alcoholismo crónico. El factor determinante directo NO ES EL ALCOHOL, si no la conducta que despliegan respecto a la alimentación los alcohólicos, no comen déficit de tiamina (vitamina A). 2 LAS TAREAS DE RECUERDO Y DE RECONOCIMIENTO SON MEMORIA EPISÓDICA: se pide recordar las palabras que ha leído en un episodio anterior. CONCLUSIONES: el Sistema de Representación Perceptiva queda preservado y el Sistema de Memoria Episódica se ve dañado. En los pacientes amnésicos se produce una fuerte disociación entre memoria explícita (que se ve alterada) y la memoria implícita (que queda preservada). La disociación entre memoria explícita y memoria implícita, en el Síndrome Amnésico, refleja 2 cosas: 1. La existencia de una amnesia anterógrada (las palabras leídas, lo nuevo, no se retiene) 2. El déficit gravísimo de memoria autobiográfica y episódica. Graf, Squire y Mandler (1984): el determinante crítico del funcionamiento de la memoria de los pacientes amnésicos es la naturaleza (explícita/implícita) de las instrucciones del test. • Instrucciones explícitas: recuerdo con claves (3 primeras letras). • Instrucciones implícitas: completar palabras (3 primeras letras). ♦ EXPERIMENTO: 2 grupos = pacientes amnésicos y controles sanos. Fase de estudio: situación de aprendizaje incidental de listas de palabras (Tareas de Orientación semántica y no- semántica). Fase de test: 2 pruebas. La información que constituye el instrumento es la misma en los 2 casos, pero las instrucciones son diferentes. • Recuerdo con claves. Instrucciones EXPLÍCITAS (Recuerda las palabras de antes. Damos una clave = cualquier tipo de información que guía y facilita la búsqueda de las palabras en el recuerdo, en este caso, 3 primeras letras). RENDIMIENTO MUY BAJO • Test de completar palabras. Instrucciones IMPLÍCITAS (Dígame la primera palabra que le venga a la mente ante cada una de estas 3 letras). RENDIMIENTO NORMAL Patrón disociativo en otras situaciones: • Amnesia de la fuente de las cosas que aprenden a hacer. • Aprendizaje complejo y amnesia de los episodios de aprendizaje. RESUMEN: LOS DÉFICITS EN MLP AFECTAN BÁSICAMENTE A LA MEMORIA EPISÓDICA / AUTOBIOGRÁFICA. 5 CARACTERÍSTICAS DEFINITORIAS DEL SÍNDROME AMNÉSICO 1. Memoria inmediata (MCP) preservada (evaluada con la amplitud de dígitos). 2. Memoria semántica preservada (lenguaje, CI, etc.) (Caso de Clive) 3. Amnesia anterógrada gravísima y permanente (tests de recuerdo y reconocimiento). SELLO DEL SÍNDROME AMNÉSICO. 4. Amnesia retrógrada en grade extremadamente variable. (hay pacientes que tienen una amnesia retrógrada mínima, perdiendo 1 año o 2, y pacientes que pierden todo su pasado). 5. Memoria procedimental preservada. ¿Qué queda alterado y qué está preservado? Los estudios de neuropsicólogos de pacientes con amnesia han revelado que: 1. La memoria declarativa o explícita se ve gravemente dañada, según tests de recuerdo y reconocimiento. 2. Hay otros tipos de memoria que se ven preservados: la MCP (efecto de recencia, amplitud de memoria), y la MLP (habilidades motoras, cognitivas, condicionamiento clásico simple…), es decir, memoria no declarativa o implícita. 3. En la amnesia se da una fuerte disociación entre: una recuperación explícita, intencional y consciente de los episodios de aprendizaje (que está muy dañada) y una recuperación implícita, involuntaria y sin experiencia consciente (que no está afectada por el daño cerebral). 4. Los pacientes amnésicos tienen memoria de lo aprendido, pero no recuerdan la experiencia del episodio de aprendizaje. Por tanto, el “trastorno selectivo de memoria” se refiere exactamente a un trastorno grave de la memoria episódica. TEORÍAS EXPLICATIVAS DEL SÍNDROME AMNÉSICO • Teoría de la consolidación (Brenda Millner, 1966) Propuso que la amnesia se debía a un déficit en el almacenamiento, como consecuencia de una alteración en los mecanismos de consolidación. En contra: capacidad de los amnésicos para aprender bajo ciertas condiciones: • Efectos “priming” preservados (perceptivo y asociativo). • Aprendizaje de habilidades motoras y cognitivas (rotor de persecución, cálculo mental, dibujo en espejo, torre de Hanoi…) 6 • Aprendizaje implícito complejo (gramáticas artificiales). Aprenden, pero no lo pueden utilizar de forma consciente, porque no recuerdan que lo saben. ESTA TEORÍA SÓLO PERMITE EXPLICAR LA AMNESIA ANTERÓGRADA. • Teoría del déficit de codificación (Butter y Cermak, 1980) Los amnésicos sufren una incapacidad para llevar a cabo el procesamiento inicial de la información. Ellos trabajaban con los pacientos amnésicos de Korsakoff, y utilizan el paradigma ligado a la hipótesis de los niveles de procesamiento. A favor: amnésicos de Korsakoff sólo podían codificar la información en niveles superficiales (preferentemente acústicos) y se mostraban incapaces para codificar semánticamente. Conclusión: incapacidad para procesar semánticamente la información. En contra: los hallazgos parecen poco consistentes porque son difíciles de replicar, no se han encontrado los mismos resultados, se ha visto cuestionada por otros datos empíricos, la idea resulta contraintuitiva: la observación clínica demuestra que estos pacientes pueden procesar semánticamente (leen correctamente y conversan con normalidad, cosa que no podrían hacer si fuera cierto que son incapaces de procesar semánticamente la información). ESTA TEORÍA SÓLO PERMITE EXPLICAR LA AMNESIA ANTERÓGRADA. • Teoría del déficit de recuperación (Warrington y Weiskrantz, 1982) Los pacientes amnésicos pueden almacenar la información nueva, pero, sin embargo, son incapaces de recuperarla. En contra: Si esto fuera así, los déficits de amnesia retrógrada y anterógrada serían de la misma magnitud, puesto que la recuperación de los recuerdos premórbidos y postmórbidos dependerían del mismo sistema defectuoso de recuperación. Y en realidad, lo único que se ve siempre gravemente afectada es la memoria anterógrada; la retrógrada es muy variable y puede verse afectada a diferentes niveles. La literatura muestra que los pacientes amnésicos pueden recuperar grandes cantidades de información premórbida (amnésia retrógrada muy leve), mientras que manifiestan un déficit anterógrado gravísimo (Parking y Leng, 1993). ESTA TEORÍA SÓLO PERMITE EXPLICAR LA AMNESIA ANTERÓGRADA. • Teoría del déficit contextual (Parking) Los pacientes amnésicos están incapacitados para reconstruir los atributos esenciales del contexto espacio-temporal, entonces no puede recuperar los recuerdos. El contexto es la clave para recordar algo a nivel de memoria episódica. A favor: los amnésicos diencefálicos fracasan a la hora de codificar la información contextual (momento y lugar). 7 • Kapur et al (1989), tuvo un paciente de 74 años, donde se presentaba una pérdida progresiva de la memoria retrógrada. No había ningún signo de amnesia anterógrada. El diagnóstico que se le dio fue: epilepsia del lóbulo temporal. • O’Connor et al (1992), estudió a una mujer de 26 años, con la que su etiología encontrada fue una encefalitis herpética (igual que Clive). Las lesiones que desencadenaron los problemas fue una destrucción completa del lóbulo temporal derecho + daños menores en el izquierdo. AA= leve/moderada – AR= total (toda su vida). • Kapur et al (1996), un caso de 2 mujeres (21 y 46 años) con un perfil de lesión totalmente inverso al de los dos casos anteriores. Las dos sufrieron un accidente de tráfico, y desarrollaron una amnesia anterógrada leve y una amnesia retrógrada total. Las dos pacientes presentaban una patología grave en el lóbulo temporal izquierdo + daños menores en el derecho. • Levine et al (1998), un hombre de 30 y pico años, que fue atropellado por un automóvil. Sufrió daños en la región ventral del córtex frontal derecho y en el fascículo uncinado (tracto de materia blanca que conecta el polo temporal con el córtex frontal ventral). Presentaba déficits totales en la amnesia retrógrada pero no en la amnesia anterógrada. ▲ Los casos expuestos ponen de manifiesto la heterogeneidad de las lesiones subyacentes a la ARF. No existe una causalidad única respecto a la localización de la lesión. No parece existir un perfil de lesión en la ARF. Perfil neuropsicológico de la ARF. Pérdida marcada o total de los recuerdos autobiográficos y de los recuerdos de eventos + pérdida menor de la memoria semántica (Kapur, 1999). La amnesia retrógrada en unos casos podría ser episódica y en otros, semántica. Aproximadamente, en el 2001 se publican unos estudios, después de revisar todos los trabajos hechos hasta el momento, donde clasificaban la ARF según el tipo de pérdida de memoria (episódica y/o semántica). Datos de Wheeler y McMillan. ARF puras (26%): Episódicas puras (56%) Semánticas puras (44%) ARF combinadas (74%): Déficits simétricos (38,5%): pérdida total de memoria episódica y pérdida total de memoria semántica. Déficits asimétricos (61,5%): pérdida total de memoria episódica y pérdida desigual de memoria semántica. 10 ¿Cómo es posible que haya ARF semánticas puras y se preserve la memoria episódica? No se sabe aún por qué, pero la realidad demuestra que es posible. A partir de esa clasificación, se pone de manifiesto la existencia de una doble disociación, entre la memoria episódica y la memoria semántica (declarativa). Las memorias no declarativas, hasta donde se sabe, quedan preservadas. Por tanto, el patrón mnemónico característico de la ARF sería una disociación entre memoria explícita (que se ve alterada) y memoria implícita (que queda preservada). Una última cuestión: • Por lo general, los pacientes con ARF NO SUFREN AMNESIA ANTERÓGRADA. • Su capacidad preservada para los nuevos aprendizajes les permite reconstruir progresivamente su pasado autobiográfico. • Pero sus recuerdos carecen de sensación de pasado (próximo o remoto) y conciencia autonoética (no saben que lo que recuerdan lo vivieron ellos mismos en su piel) características de los recuerdos de personas sanas, LO QUE NOS HACE HUMANOS. Teorías explicativas de la ARF El fenómeno de la amnesia retrógrada en general representa una disociación entre el proceso de codificación (que durante el período premórbido funcionaba correctamente y después del daño cerebral parece estar relativamente preservado) y los procesos de almacenamiento y/o recuperación (que quedan claramente alterados). Por lo tanto, la explicación de la ARF habría que buscarla en alteraciones en cualquiera de los dos últimos procesos o en ambos. Así pues, una posibilidad es que la ARF sea el resultado de la destrucción de los correlatos neurales de las huellas de memoria almacenadas, de las estructuras donde estaban implementados esos recuerdos, que las dejaría inaccesibles incluso disponiendo de claves adecuadas. Otra posibilidad, es que el daño cerebral haga imposible la integración de los diferentes fragmentos de una experiencia almacenada, por lo que se impide su recuperación. [Los recuerdos están distribuidos por todo el cerebro, a través de redes de memoria, no en unas estructuras en concreto, pero que, en el momento de recordar, intervienen todas para reconstruirlo entero. Los recuerdos son representaciones transitorias, no estables, porque cada vez que recordamos algo implica que haya un proceso de construcción.] ¿Cómo podría explicarse la ARF? Problema. ¿Cómo un número tan grande y heterogéneo de lesiones, puede dar lugar a unos déficits de memoria tan parecidos? 11 La recuperación de los recuerdos personales es una tarea extremadamente compleja: el proceso de recuperación depende de un número elevado de redes neurales con la consiguiente y compleja conectividad. (Kapur, 1997). Las diferentes propuestas que han surgido en los últimos años sólo permiten explicar casos particulares. 2 PROPUESTAS QUE PARECEN ESPECIALMENTE SUGERENTES 1. La hipótesis de la desconexión (Hodges y McCarthy, 1993). Levine et al (1998) han explicado la ARF del paciente ML por un déficit de recuperación producido por lesiones en la región ventral del córtex frontal derecho, y daños asociados en el fascículo uncinado que han ocasionado una desconexión fronto-temporal. 2. La hipótesis de múltiples lesiones focales neocorticales Parte del mismo planteamiento teórico que los modelos neurocognitivos más recientes de memoria que asumen que el recuerdo episódico/autobiográfico, depende de la activación de diferentes redes corticales interconectadas. El modelo de “retroactivación multirregional sincronizada” de Damasio (1989) I. Las representaciones de los diferentes atributos de un evento son almacenadas en las mismas cortezas sensoriomotoras en las que fueron procesadas originalmente. II. El recuerdo posterior dependerá de que la activación de las múltiples regiones corticales involucradas en el almacenamiento de tales representaciones se lleve a cabo de un modo sincronizado. Este modelo PREDICE que las lesiones corticales, incluso siendo pequeñas, pueden alterar la sincronización temporal que integra y conecta los múltiples fragmentos de un evento y, en consecuencia, producir un déficit de recuperación. CONCLUSIONES: la ARF constituye un cuadro clínico relativamente nuevo y extraño, que puede resultar de lesiones en diferentes regiones cerebrales y cuya comprensión parece incompatible con propuestas teóricas sencillas. LA AMNESIA FUNCIONAL O PSICÓGENA Además de los casos de alteraciones de memoria por daños cerebrales (las amnesias orgánicas o neurológicas), existe un trastorno menos frecuente en el que, en ausencia de daño cerebral detectable, los pacientes presentan una amnesia retrógrada severa. Este síndrome no-neurológico de alteración de la memoria ha recibido distintos nombres: 12 • La memoria semántica, por lo general, se mantiene intacta. En algunos casos, resulta afectado el componente autorreferencial. • La memoria procedimental (poco estudiada en estos pacientes) parece que habitualmente está preservada. • A pesar de la gran variabilidad y de la falta de datos, se vislumbra un patrón disociado entre el funcionamiento de la memoria explícita (alterada) y la memoria implícita (preservada). Nota: En cualquier daño cerebral lo primero que se pierde es lo explícito, lo implícito, al estar relacionado con estructuras subcorticales, es muy difícil que sufra daños. AMNESIAS RETRÓGRADAS Comparación entre amnesias funcionales y amnesias orgánicas. Está ocurriendo algo curioso, cuanto más se estudia sobre amnesias retrógradas, más difusas son las fronteras ente las amnesias funcionales y las amnesias orgánicas. Las amnesias retrógradas son muy parecidas sin tener en cuenta su origen (un daño cerebral o una emoción). DIFERENCIAS: FUNCIONALES ORGÁNICAS • Problemas psíquicos o psiquiátricos. • Cambios metabólicos cerebrales. • “Somatizaciones adicionales”: debilidad en las piernas, anomia (olvido de los nombres), parálisis. • Daños bilaterales en regiones temporo-mediales o temporo-anteriores y/o prefrontales. • A veces, lesiones diencefálicas y cuadros de hipoxia, encefalitis o patologías vasculares. ¿Qué tienen en común? ■ Aplanamiento emocional. ■ Poca conciencia de enfermedad. Evidencia empírica: Estudios de caso-único de estudios cerebrales con diferentes técnicas de neuroimagen. 15 Evidencia neural relativa a la codificación y recuperación episódica y semántica: esto en el ámbito de la psicología de la memoria. Los estudios se realizaron con personas sanas. El modelo Hera: modelo planteado por Tulvin. A partir de una serie de estudio mediante la técnica PEP (neuroimagen. Tomografía por emisión de positrones) comprobaron que: • En lo que respecta la primera fase de la memoria (codificación) se comprueba que el papel fundamental lo juegan una serie de áreas del córtex prefrontal izquierdo. Estas áreas se activan cuando el sujeto codifica información. Aquí no se habla ni de episódica ni de semántica. Cuando están ocurriendo los acontecimientos y estamos aprendiendo hay no se ha especificado lo que va quedar en la memoria si va a quedar en el episódico o semántico porque todo en un principio es episódico. Con el paso del tiempo el conocimiento se va desgajando de su contexto espacio temporal y se almacena en el sistema semántico. • Respecto a la recuperación hay una sección para la semántica y otra para la episódica. Se ve que cuando la recuperación es semántica, se implica una activación del córtex prefrontal izquierdo y el derecho sigue dormido. Cuando se trata de recuperar acontecimiento de la vida, cambia completamente el patrón, el córtex prefrontal izquierdo no se activa y la activación se produce en unas áreas del córtex prefrontal derecho. ■ Se observa que hay una asincronía de las áreas que se activan en cada hemisferio. A partir de aquí, Tulvin va a elaborar y presentar el modelo Hera: Hemispheric Encoding Retrieval Asimmetry. Asimetría hemisférica de la codificación y la recuperación. Evidencia empírica: estudios de caso-único: • Yasuno et al. (2000). Paciente con amnesia psicógena. Encontraron que en la fase aguda se producía una marcada activación en el hemisferio derecho durante la recuperación de información semántica y que dicha activación cambiaba al hemisferio izquierdo una vez recuperada la salud. En este paciente el patrón está cambiado, pero cuando salía de la amnesia psicógena volvía al hemisferio izquierdo. • Markowitsch et al. (1997). Paciente con estado de fuga. Marcada activación en la región frontotemporal izquierda durante la recuperación de recuerdos autobiográficos. Aquí el patrón HERA también está cambiado. • Costello et al. (1998). Paciente de 40 años, hemorragia en región prefrontal dorsomedial superior izquierda y amnesia retrógrada para sus últimos 19 años. PET durante recuerdo de eventos personales. Para período amnésico, mayor activación del precuneus (Precuña. Región posterior del córtex parietal medial. Interviene en una amplia variedad de tareas altamente integradas: Imaginería viso-espacial, recuperación de memoria episódica y operaciones de procesamiento del Yo) y menos actividad en córtex prefrontal ventrolateral derecho (Dónde debería haber mucha actividad según el modelo HERA). Patrón del modelo HERA invertido. En resumen: En las amnesias retrógradas, tanto funcionales como orgánicas, se produce una inversión en el patrón de activación cerebral durante la recuperación de recuerdos autobiográficos. 16 Amnesias retrógradas orgánicas y funcionales ¿Dos caras de la misma moneda? ✓ Los expertos coinciden en que la distinción entre amnesia orgánica y amnesia funcional es redundante y necesita ser revisada. ✓ Por supuesto, existen factores orgánicos y factores psicológicos. No se niega los distintos posibles orígenes de la amnesia. ✓ La idea crucial es que tanto en un tipo como en otro de amnesia se da una compleja interacción entre los factores orgánicos y psicológicos. Esto se da SIEMPRE. En todas las amnesias retrogradas orgánicas hay una evolución, es decir, aunque sean condiciones patológicas irreversible en la mayor parte de los pacientes se va producción una reducción del periodo que han perdido (de los recuerdos que han perdido). Y probablemente esto sea un reflejo de los factores psicológicos. Hans Markowitsch ha cuestionado la distinción “amnesia retrógrada orgánica vs. amnesia retrógrada funcional”. Postula la existencia de un continuo: a ambas condiciones subyace un mecanismo cerebral común: un “bloqueo” o alteración del acceso. • Propone considerar a la AR como un proceso dinámico y cambiante (es un hecho que el período cubierto por la amnesia se reduce con la recuperación somática, es decir, al mismo tiempo que se produce una recuperación física se reduce el período de memoria que había perdido. Llega un momento que se estabiliza, pero esto se observa siempre). • Amnesia retrógrada = “imposibilidad de acceso”. • La AR retrógrada y funcional son similares: amabas representan una pérdida temporal de memoria La AR orgánica y la AR funcional son las dos caras de la misma moneda. EL SÍNDROME DE BLOQUEO MNÉSICO Hans Markowitsch ha propuesto la existencia del “síndrome de bloqueo mnésico” para explicar las amnesias funcionales. (papel crucial del estrés y sus efectos sobre el cerebro). CARACTERÍSTICAS: • Refleja un metabolismo cerebral alterado (hipometabolismo) en las regiones implicadas en el procesamiento de la memoria. • Incluye cambio en varios sistemas hormonales y de neurotransmisores (GABA-agonistas, glucocorticoides, acetilcolina). 17