Anatomía y Funcionamiento del Sistema Circulatorio y Inmunológico, Apuntes de Biología

¡Descarga Anatomía y Funcionamiento del Sistema Circulatorio y Inmunológico y más Apuntes en PDF de Biología solo en Docsity! Tema 6: Fisiología humana 1. Digestión y absorción 2. El sistema sanguíneo 3. Defensa contra las enfermedades infecciosas 4. Intercambio de gases 5. Neuronas y sinapsis 6. Hormonas, homeostasis y reproducción 1. Digestión y absorción Estructura del sistema digestivo Estructura Función Boca Digestión mecánica de los alimentos mediante la masticación y la mezcla con saliva, la cual contiene amilasa para iniciar la digestión del almidón Esófago Movimiento de los alimentos por peristaltismo desde la boca al estómago Estómago Batido de alimentos y mezcla con agua y ácidos que matan bacterias y patógenos, además de iniciar la digestión de las proteínas Intestino delgado Etapa final de la digestión de los lípidos, glúcidos, proteínas y ácidos nucleicos, neutralización del ácido del estómago y absorción de nutrientes Páncreas Secreción de enzimas (lipasa, amilasa y proteasa) Hígado Secreción de surfactantes en la bilis para romper las gotas lipídicas Vesícula biliar Almacenamiento y liberación regulada de la bilis Intestino grueso Reabsorción de agua, continuación de la digestión mediante la acción de bacterias simbióticas y formación y almacenamiento de las heces Estructura de la pared del intestino delgado 1. Digestión mecánica El revestimiento del estómago contiene músculos que comprimen y mezclan los alimentos con fuertes jugos digestivos. ● Peristaltismo. El alimento se desplaza unidireccionalmente gracias a las contracciones del músculo a lo largo del tubo digestivo. ● Segmentación. Contracción y relajación de segmentos no adyacentes de músculo liso circular en los intestinos. Las contracciones mueven el quimo en ambas direcciones, lo que permite una mayor mezcla de los alimentos con los jugos digestivos. 2. Jugo pancreático El páncreas sintetiza y secreta enzimas digestivas al tracto digestivo. Las enzimas digieren la mayoría de macromoléculas presentes en los alimentos en forma de monómeros en el intestino delgado. Algunas sustancias quedan en gran parte sin digerir porque los seres humanos no sintetizan las enzimas necesarias (ej/ celulosa). ● La amilasa digiere el almidón en forma de maltosa. ● La ligasa digiere los triglicéridos. ● La proteasa digiere las proteínas y los polipéptidos en forma de péptidos más cortos. ● La fosfolipasa digiere los fosfolípidos en forma de ácidos grasos y glicerol. ● Las nucleasas digieren el ADN y ARN en forma de nucleótidos. ● La maltasa digiere la maltosa en forma de glucosa. 3. Digestión y absorción en el intestino delgado La absorción es el proceso por el cual se introducen sustancias en las células y en la sangre. Las vellosidades son pequeñas proyecciones de mucosa en el interior de la pared del intestino que aumentan la superficie del epitelio. Componentes de las vellosidades: ● Suministro sanguíneo: La densa red capilar transporta rápidamente los productos absorbidos. ● Lacteales: Absorben los lípidos del intestino hacia el sistema linfático. ● Epitelio: Minimiza la distancia de difusión entre el lumen y la sangre. ● Glándulas intestinales: Las fosas exocrinas liberan jugos digestivos. ● Proteínas de membrana: Facilitan el transporte de los materiales digeridos a las células epiteliales. El epitelio que cubre las vellosidades debe servir de barrera frente a las sustancias nocivas y, al mismo tiempo, debe ser lo suficientemente permeable para que los nutrientes útiles puedan atravesarlo. 3. Venas Las venas recogen la sangre desoxigenada de los tejidos y conducen a baja presión hasta las aurículas del corazón. Para ello, las venas tienen una estructura especializada: ● Tienen un lumen muy ancho para maximizar el flujo sanguíneo. ● Tienen una pared delgada que contiene menos fibras musculares y elásticas. ● Contienen válvulas unidireccionales para mantener la circulación de la sangre evitando el reflujo. Las venas suelen pasar entre grupos de músculos que facilitan el flujo sanguíneo mediante contracciones periódicas. Las venas suelen discurrir paralelas a las arterias, y el abombamiento arterial rítmico creado por el pulso puede provocar un efecto similar. Vasos sanguíneos Arteria Capilar Vena Diámetro >10 µm 10 µm≃ >>10 µm Grosor pared y diámetro del lumen Pared gruesa y lumen estrecho Pared muy fina Pared fina y lumen amplio Número de capas de la pared 3: túnica externa media e íntima 1: túnica íntima 3: túnica externa media e íntima Fibras musculares y elásticas en la pared Abundantes Ninguna Pocas Válvulas Ninguna Ninguna Presentes Estructura del corazón ● Aurículas: recogen la sangre del cuerpo y los pulmones. ● Ventrículos: bombean la sangre hacia el cuerpo y los pulmones. ● Válvulas auriculoventriculares: válvula bicúspide en el lado izquierdo; válvula tricúspide en el lado derecho. ● Válvulas semilunares: válvula aórtica en el lado izquierdo; válvula pulmonar en el lado derecho. ● La vena cava devuelve la sangre desoxigenada del cuerpo. ● La arteria pulmonar envía sangre desoxigenada a los pulmones. ● La vena pulmonar devuelve la sangre oxigenada de los pulmones. ● La aorta envía sangre oxigenada a todo el cuerpo. 4. Circulación doble Los seres humanos tienen dos sistemas de circulación: ● La circulación pulmonar, que va a los pulmones y luego regresa al corazón. Esta recibe la sangre sin oxígeno que ha vuelto de la circulación sistémica. ● La circulación sistémica, que va al resto de los órganos, y luego regresa al corazón. Esta recibe la sangre que ha sido oxigenada por la circulación pulmonar. Aterosclerosis La aterosclerosis es el endurecimiento y estrechamiento de las arterias debido al depósito de colesterol. Los ateromas (depósitos de grasa) se desarrollan en las arterias y reducen el diámetro de la luz. La restricción del flujo sanguíneo aumenta la presión en la arteria, lo que provoca daños en la pared arterial. La zona dañada se repara con tejido fibroso, lo que reduce la elasticidad de la pared vascular. A medida que el revestimiento liso de la arteria se degrada progresivamente, se forman lesiones denominadas placas ateroscleróticas. Si la placa se rompe, se desencadena la coagulación de la sangre y se forma un trombo que restringe el flujo sanguíneo. Si el trombo se desprende, se convierte en un émbolo y puede causar una obstrucción en una arteriola más pequeña. Si una arteria coronaria se obstruye por completo, se produce un infarto agudo de miocardio. Factores que aumentan el riesgo: ● Concentraciones altas de LDL en la sangre ● Ciertas enfermedades, como la diabetes ● Las dietas ricas en sales y alcohol aumentan el riesgo ● Presión arterial alta crónica debido al consumo de tabaco, el estrés u otra causa 5. El latido del corazón La contracción del corazón es miogénica, lo que significa que la señal para la compresión cardiaca surge dentro del propio tejido cardíaco. Cuando una célula muscular del corazón se contrae, su membrana se despolariza; esto activa las células adyacentes y hace que también se contraigan. El nódulo sinoauricular (marcapasos) es un pequeño grupo de células musculares en la pared de la aurícula derecha con el ritmo más rápido de latidos espontáneos. Este inicia cada latido del corazón porque las membranas de sus células son las primeras en despolarizarse en cada ciclo cardíaco, es por esto que marca el ritmo de los latidos. El nódulo sinoauricular inicia un latido del corazón contrayéndose y envía una señal eléctrica que se propaga a través de las paredes de las aurículas. Esto es posible gracias a que hay interconexiones entre las fibras por las cuales se puede propagar la señal eléctrica. Además, las fibras están ramificadas de manera que cada fibra pasa la señal a varias otras. Esta propagación de la señal hace que se contraiga la totalidad de la aurícula izquierda y derecha. Después de aproximadamente 0,1 segundos, la señal eléctrica se transmite a los ventrículos. Este lapso da tiempo para que las aurículas bombeen la sangre hacia los ventrículos. La señal se propaga entonces a través de las paredes de los ventrículos, estimulándolos a contraerse y bombear sangre a las arterias. El ciclo cardíaco ● 0,0 - 0,1 segundos. Las aurículas se contraen, provocando un aumento de la presión que bombea la sangre desde las aurículas a los ventrículos. Las válvulas semilunares están cerradas y en las arterias la presión sanguínea cae hasta el mínimo. ● 0,1 - 0,15 segundos. Los ventrículos se contraen y la presión aumenta, cerrando las válvulas auriculoventriculares. ● 0,15 - 0,4 segundos. La presión en los ventrículos supera la presión en las arterias, por lo que las válvulas semilunares se abren y se bombea la sangre desde los ventrículos a las arterias, lo que maximiza la presión sanguínea arterial. La presión aumenta lentamente en las aurículas a medida que les va entrando la sangre de las venas. ● 0,4 - 0,45 segundos. Disminuye la contracción de los músculos ventriculares y la presión en los ventrículos cae rápidamente por debajo de la presión en las arterias, haciendo que se cierren las válvulas semilunares. Las válvulas auriculoventriculares permanecen cerradas. ● 0,45 - 0,8 segundos. La presión en los ventrículos cae por debajo de la presión en las aurículas, haciendo que se abran las válvulas auriculoventriculares. La sangre de las venas entra en las aurículas y de allí pasa a los ventrículos, haciendo que aumente lentamente la presión. Sístole Diástole Definición Es la fase de contracción Es la fase de relajación Función El corazón se contrae bombeando la sangre del corazón a la aorta y a la arteria pulmonar El corazón se relaja permitiendo que las cámaras cardíacas sean llenadas con sangre Presión arterial Alta Baja Vasos sanguíneos Contraídos Relajados Los fagocitos son un tipo de leucocitos que se deslizan por los poros de las paredes capilares y se dirigen a las zonas de infección. Allí engullen a los patógenos por fagocitosis (endocitosis) y los digieren con las enzimas de los lisosomas. Cuando las heridas se infectan, atraen a un gran número de fagocitos, lo que resulta en la formación de un líquido blanquecino (pus). 4. El sistema inmunitario adaptativo El sistema inmunitario adaptativo es la tercera defensa contra las enfermedades infecciosas. Su respuesta es específica: puede diferenciar entre patógenos concretos y dirigir una respuesta específica; y puede responder en caso de reexposición a un agente patógeno específico, evitando la aparición de síntomas. Los linfocitos poseen receptores antigénicos y producen anticuerpos. Cada linfocito produce un solo tipo de anticuerpo. Linfocitos T y Células B ● Los patógenos son ingeridos por macrógrafos, que exponen sus antígenos en la membrana. Los linfocitos T cooperadores poseen receptores antigénicos que les permite unirse a los antígenos expuestos por los macrófagos y liberan citoquinas. ● Los linfocitos T cooperadores se unen a otros linfocitos llamados células B, que son estimuladas por las citoquinas para producir anticuerpos contra el antígeno. La célula B se multiplica para formar células plasmáticas productoras de anticuerpos. Células plasmáticas, selección clonal y células de memoria Las células plasmáticas son células B maduras que producen y segregan gran cantidad de anticuerpos durante la respuesta inmune. El REr fabrica, modifica y transporta proteínas (los anticuerpos). Al producir una gran cantidad del mismo tipo de proteína, la gama de genes expresados es menor que en una célula típica. La selección clonal es la generación de grandes cantidades de células plasmáticas. Los anticuerpos generados por las células plasmáticas permanecen en el cuerpo durante pocas semanas o meses, y las propias células que los producen, también se van perdiendo gradualmente una vez que se haya superado la infección. La mayoría de los clones de células B se convierten en células plasmáticas activas, aunque un pequeño número de estas se convierten en células de memoria que persisten en el cuerpo durante mucho tiempo después de la infección. Estas permanecen inactivas a menos que el mismo patógeno vuelva a infectar el cuerpo. Las células de memoria garantizan que, la segunda vez que se detecta un antígeno, el cuerpo esté listo para responder mediante la producción de más anticuerpos a un ritmo más rápido. La inmunidad a una enfermedad infecciosa implica tener anticuerpos contra el patógeno o células de memoria que permiten la rápida producción de anticuerpos. 5. Anticuerpos Los anticuerpos son proteínas con forma de Y que tienen dos regiones funcionales: una región hipervariable que se une a un antígeno específico y otra región que ayuda al cuerpo a combatir el patógeno. Los anticuerpos ayudan a destruir los patógenos de varias maneras: ● Opsonización: facilitan el reconocimiento de un patógeno por parte de los fagocitos, para que puedan ingerirlo fácilmente. ● Neutralización de virus y bacterias: impiden que los virus se adhieran a las células huésped, para que no puedan entrar a ellas. ● Neutralización de toxinas: algunos pueden unirse a las toxinas producidas por los patógenos, impidiendo que afecten a las células susceptibles. ● Activación del complemento: las proteínas del complemento perforan las membranas de los patógenos (lisis celular). ● Aglutinación: los patógenos celulares se aglutinan para facilitar su eliminación. Antígenos en la transfusión de sangre Los grupos sanguíneos se basan en la presencia o ausencia de ciertos antígenos en la superficie de los glóbulos rojos. El grupo sanguíneo ABO y el grupo sanguíneo Rhesus (Rh) son los dos sistemas de antígenos más importantes en las transfusiones de sangre, ya que la incompatibilidad entre donante y receptor puede generar una respuesta inmune. Todos los alelos conllevan una secuencia básica denominada antígeno H. En la sangre de tipo A y B, este antígeno H está modificado por la presencia de una molécula adicional: si esta molécula es galactosa el antígeno es B, y si es N-acetilgalactosamina el antígeno es A. El grupo sanguíneo AB implica la presencia de ambos tipos de antígenos. Si un receptor recibe una transfusión del tipo de sangre equivocado, produce una respuesta inmune llamada aglutinación seguida de una hemólisis por la destrucción de los glóbulos rojos, y la sangre se puede coagular en los vasos. Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) El VIH invade y destruye los linfocitos T cooperadores. La consecuencia es una pérdida progresiva de la capacidad de producir anticuerpos. En las fases tempranas de la infección, el sistema inmunológico produce anticuerpos contra el VIH. Si estos se detectan en el cuerpo de una persona, se dice que es seropositiva. El VIH es un retrovirus que tiene genes hechos de ARN y utiliza la transcriptasa inversa para hacer copias del ADN de sus genes una vez que ha entrado en una célula huésped. En la mayoría de los seropositivos, la producción de anticuerpos llega a ser tan ineficaz que no consigue detener un grupo de infecciones oportunistas (como el sarcoma de Kaposi) que serían fácilmente combatidas por un sistema inmunológico saludable. Cuando una persona presenta el síndrome de las enfermedades asociadas al VIH, se dice que tiene el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). La infección de VIH solo se produce si hay contacto entre la sangre de una persona infectada y la sangre de una no infectada. Maneras en las que esto se puede producir: ● Relaciones sexuales durante las cuales puede haber un pequeño sangrado a causa de abrasiones en las membranas mucosas del pene y la vagina ● Transfusión de sangre infectada, o de productos sanguíneos como el Factor VIII ● Agujas hipodérmicas compartidas por consumidores de drogas intravenosas 6. Antibióticos Un antibiótico es una sustancia química que inhibe el crecimiento de los microorganismos. La mayoría de los antibióticos son antibacterianos. Bloquean procesos propios de las células procariotas, pero no de las eucariotas y, por tanto, se pueden utilizar para matar las bacterias en el interior del cuerpo sin causar daño a las células humanas. Los procesos que atacan los antibióticos son la replicación del ADN bacteriano, la transcripción, la traducción, la función ribosomal y la formación de la pared celular. Prueba de la penicilina Howard Florey y Ernst Chain estudiaron el uso de la penicilina para controlar las infecciones bacterianas. Se desarrolló un cultivo del hongo Penicillium en condiciones que lo estimulaban a segregar penicilina. La penicilina mataba las bacterias en placas de agar, pero querían evaluar si sería capaz de controlar infecciones bacterianas en humanos. Primero lo probaron en ratones. Ocho ratones fueron infectados con la bacteria Streptococcus que causa la muerte por neumonía, y cuatro de ellos recibieron inyecciones de penicilina. Todos los ratones no tratados murieron en las 24 horas siguientes, mientras que los cuatro tratados con penicilina estaban sanos. Florey y Chain decidieron que la siguiente prueba debían hacerla con pacientes humanos. El estado de todos ellos mejoró considerablemente. Se realizaron un mayor número de pruebas, que confirmaron que se trataba de un tratamiento muy eficaz para muchas infecciones bacterianas. 7. Virus y antibióticos Los virus no son organismos vivos y solo pueden reproducirse cuando están dentro de células vivas. No tienen medios propios para la síntesis de proteínas y dependen de las enzimas de la célula huésped para la síntesis de ATP y otras rutas metabólicas. Los medicamentos no pueden atacar estos procesos, ya que la célula huésped también se vería perjudicada. Todos los antibióticos de uso común no surten efecto contra los virus. Hay algunas enzimas virales que los medicamentos pueden utilizar como objetivo con el fin de controlar los virus sin dañar la célula huésped. 8. Resistencia a los antibióticos Algunas cepas de bacterias han evolucionado con genes que confieren resistencia a los antibióticos y algunas cepas presentan resistencia múltiple. ● Los genes pueden conferir resistencia codificando rasgos que degradan el antibiótico, bloquean su entrada, aumentan su eliminación… 2. Neumocitos Los neumocitos recubren el epitelio de los alvéolos y constituyen la mayor parte de la superficie interna de los pulmones. ● Neumocitos de tipo I: facilitan el intercambio gaseoso entre los alvéolos y los capilares. Tienen forma aplanada y son muy delgados (~0,15 µm), lo que minimiza la distancia de difusión de los gases respiratorios. Esta distancia tan pequeña que el O2 y el CO2 tienen que recorrer para difundirse es una adaptación para que la tasa de intercambio aumente. ● Neumocitos de tipo II: ocupan el 5% de la superficie alveolar y son responsables de la secreción de un líquido que recubre la superficie interior de los alvéolos, que contiene surfactante pulmonar. Esta película húmeda hace posible que el oxígeno del alveolo se disuelva y se difunda a la sangre de los capilares alveolares. Además, reducen la tensión superficial, lo que ayuda a evitar el colapso del pulmón. 3. Vías respiratorias para la ventilación El aire entra en el sistema de ventilación a través de la nariz o la boca y luego pasa por la tráquea. La pared de la tráquea tiene anillos de cartílago para mantenerla abierta aun cuando la presión del aire en su interior es baja o la presión en los tejidos circundantes es alta. La tráquea se divide en dos bronquios cuyas paredes también están reforzadas con cartílago. Cada bronquio conduce a un pulmón. Dentro de los pulmones, los bronquios se dividen repetidamente formando una estructura ramificada de vías respiratorias más estrechas llamadas bronquiolos. Estos tienen fibras musculares lisas en sus paredes, lo que hace que la anchura de estas vías pueda variar. En el extremo de los bronquiolos más estrechos hay grupos de alvéolos, donde se produce el intercambio de gases. 4. Cambios de presión durante la ventilación Los músculos respiratorios se contraen para modificar el volumen de la cavidad torácica. Al cambiar el volumen del tórax, se crea una diferencia de presión entre el tórax y la atmósfera, y el aire se desplaza para igualar la presión. ● Cuando la presión en el pecho es menor que la presión atmosférica, el aire pasa a los pulmones (inspiración, aumento volumen). ● Cuando la presión en el pecho es mayor que la presión atmosférica, el aire saldrá de los pulmones (espiración, disminución volumen). Acción de los músculos antagonistas en la ventilación El cáncer de pulmón El cáncer de pulmón describe la proliferación incontrolada de células pulmonares, que da lugar a un crecimiento anormal del tejido pulmonar (tumor). Este crecimiento anormal puede afectar al funcionamiento normal de los tejidos y provocar diversos síntomas en función de su tamaño y localización. Algunos síntomas de los cánceres de pulmón incluyen tos con sangre, sibilancias, dificultad respiratoria y pérdida de peso. Además, si la masa cancerosa comprime órganos adyacentes puede causar dolor torácico, dificultad para tragar y complicaciones cardíacas. El cáncer de pulmón tiene muchas causas, como el tabaquismo, el amianto, la contaminación atmosférica, determinadas infecciones y predisposiciones genéticas. Enfisema pulmonar El enfisema es una enfermedad pulmonar por la que las paredes de los alvéolos pierden su elasticidad debido a daños en las paredes alveolares. La pérdida de elasticidad provoca un agrandamiento anormal de los alvéolos, lo que reduce la superficie total de intercambio gaseoso. La degradación de las paredes alveolares puede provocar la aparición de agujeros y la fusión de los alvéolos. La principal causa del enfisema es el tabaquismo, ya que los irritantes químicos del humo del tabaco dañan las paredes alveolares. El daño al tejido pulmonar conduce al reclutamiento de fagocitos en la región, que producen una enzima llamada elastasa, que rompe las fibras elásticas de la pared alveolar. La actividad de la elastasa puede bloquearse con el inhibidor enzimático α-1-antitripsina. Una pequeña proporción de casos de enfisema se debe a una deficiencia hereditaria de este inhibidor enzimático debida a una mutación. Los síntomas comunes del enfisema incluyen dificultad para respirar, la producción de flemas, la expansión de la caja torácica, cianosis y una mayor susceptibilidad a las infecciones torácicas. 5. Neuronas y sinapsis 1. Neuronas Las neuronas transmiten impulsos eléctricos dentro del sistema nervioso. El sistema nervioso convierte la información sensorial en impulsos eléctricos para detectar y responder a los estímulos. Aunque las neuronas pueden diferir según su función (sensorial, de relevo o motora), la mayoría comparten tres componentes básicos: ● Dendritas: fibras cortas que convierten la información química de otras neuronas o células receptoras en señales eléctricas. ● Axón: fibra alargada que transmite señales eléctricas a regiones terminales para comunicarse con otras neuronas o efectores. ● Soma: cuerpo celular que contiene el núcleo y los orgánulos, donde tienen lugar los procesos metabólicos esenciales para la supervivencia de la célula. El axón puede estar recubierto por una sustancia llamada mielina, que se compone de muchas capas dobles de fosfolípidos. Unas células especializadas llamadas células de Schwann crecen repetidamente alrededor de la fibra nerviosa y van depositando la mielina. Cada vez que crecen alrededor de la fibra nerviosa depositan una capa doble de fosfolípidos. Las fibras nerviosas mielinizadas transmiten impulsos mucho más rápidamente que las no mielinizadas. Entre la mielina depositada por células de Schwann adyacentes hay un espacio llamado nodo de Ranvier. En las fibras nerviosas mielinizadas, el impulso nervioso puede saltar de un nodo de Ranvier al siguiente: esto se llama conducción a saltos. Esta conducción es mucho más rápida que la transmisión continua a lo largo de una fibra nerviosa. 5. Sinapsis Las sinapsis son los espacios físicos que separan las neuronas de otras células (otras neuronas y células receptoras o efectoras). Para enviar señales a través de la sinapsis se utilizan sustancias químicas llamadas neurotransmisores. El espacio que separa las células presinápticas y postsinápticas se llama hendidura sináptica. Transmisión sináptica ● Un impulso nervioso se propaga a lo largo de la neurona presináptica hasta llegar al final de la neurona y de la membrana presináptica. ● La despolarización de la membrana presináptica provoca la difusión de iones de calcio (Ca2+) hacia el interior de la neurona a través de canales en la membrana. ● La entrada de calcio provoca que las vesículas que contienen el neurotransmisor se desplacen a la membrana presináptica y se fusionen con esta. ● El neurotransmisor es liberado por exocitosis a la hendidura sináptica. ● El neurotransmisor se une a los receptores de la membrana postsináptica, lo que hace que se abran los canales de iones de sodio. ● Los iones de sodio se difunden en contra de su gradiente de concentración hacia el interior de la neurona postsináptica, haciendo que la membrana postsináptica alcance el potencial umbral. ● Se desencadena en la membrana postsináptica un potencial de acción que se propaga a lo largo de la neurona. ● El neurotransmisor se descompone y se elimina rápidamente de la hendidura sináptica. 6. Acetilcolina La acetilcolina se utiliza como neurotransmisor en muchas sinapsis. Suele liberarse en las uniones neuromusculares y se une a los receptores de las fibras musculares para desencadenar la contracción muscular. También suele liberarse en el sistema nervioso autónomo para promover respuestas parasimpáticas. La acetilcolina se produce en la neurona presináptica mediante la combinación de colina, que se absorbe en la dieta, con un grupo acetilo producido durante la respiración aeróbica. Se almacena en vesículas dentro del axón terminal hasta que se libera por exocitosis en respuesta a un impulso nervioso. Activa una célula postsináptica uniéndose a uno de los dos tipos de receptores específicos (nicotínico y muscarínico). La acetilcolina es descompuesta en sus dos componentes por la enzima sináptica acetilcolinesterasa (AChE). La AChE se libera en la sinapsis desde la neurona presináptica o se incrusta en la membrana de la célula postsináptica. La colina liberada vuelve a la neurona presináptica donde se acopla con otro acetato para volver a formar la acetilcolina. Neonicotinoides Los pesticidas neonicotinoides son capaces de unirse a los receptores nicotínicos de acetilcolina y desencadenar una respuesta sostenida. La AChE no puede descomponer los neonicotinoides, lo que provoca una sobreestimulación permanente. Mientras que una baja activación de los receptores favorece la señalización nerviosa, la sobreestimulación provoca convulsiones y parálisis mortales. Los insectos tienen una composición diferente de receptores de acetilcolina que se unen a los neonicotinoides con mucha más fuerza. Por ello, los neonicotinoides son mucho más tóxicos para los insectos que para los mamíferos, lo que los convierte en plaguicidas muy eficaces. Sin embargo, su uso presenta desventajas como la reducción de las poblaciones de abejas melíferas (importantes polinizadores) y la reducción de las poblaciones de aves (debido a la pérdida de insectos como fuente de alimento). 7. Potencial umbral El potencial de acción solo se inicia si se alcanza el potencial umbral debido a que solo a este potencial se empiezan a abrir los canales de sodio sensibles al voltaje, causando despolarización. La apertura de algunos canales de sodio y la difusión de los iones de sodio al interior aumentan el potencial de membrana, haciendo que se abran más canales de sodio: efecto de retroalimentación positiva. Siempre que se alcance el potencial umbral habrá una despolarización completa. Cuando la cantidad de neurotransmisor secretado tras la despolarización de la membrana presináptica no es suficiente, no alcanza el potencial umbral en la membrana postsináptica, y la membrana postsináptica no se despolariza. Los iones de sodio que han entrado en la neurona postsináptica son expulsados por bombas de sodio-potasio y la membrana postsináptica vuelve al potencial de reposo. 6. Hormonas, homeostasis y reproducción 1. Control de la concentración de glucosa en sangre Los niveles elevados de glucosa en la sangre pueden dañar las células, por lo que es necesario regular los niveles de glucosa. Dos hormonas se encargan de regular las concentraciones de glucosa en sangre: la insulina y el glucagón. Estas hormonas son liberadas por las fosas pancreáticas y actúan principalmente en el hígado. ● Cuando los niveles de glucosa en sangre son elevados, la insulina es liberada por las células beta (β) y provoca una disminución de la concentración de glucosa en sangre. Esto puede estimular la síntesis de glucógeno, promoviendo la captación de glucosa por el hígado y el tejido adiposo, o el aumento de la tasa de degradación de la glucosa (mediante el aumento de la tasa de respiración celular). ● Cuando los niveles de glucosa en sangre son bajos, el glucagón es liberado por las células alfa (α) y provoca un aumento de la concentración de glucosa en sangre. Esto puede estimular la degradación del glucógeno, promoviendo la liberación de glucosa por el hígado y el tejido adiposo, o la disminución de la tasa de degradación de la glucosa (mediante la reducción de la tasa de respiración celular). Diabetes La diabetes es un trastorno metabólico provocado por una concentración elevada de glucosa en sangre durante un periodo prolongado. Existen dos tipos principales: ● La diabetes de tipo I se caracteriza por la incapacidad de producir suficiente cantidad de insulina. Es una enfermedad autoinmune causada por la destrucción de las células β por el sistema inmunológico. Se trata inyectando insulina cuando es demasiado alta. Podría lograrse una cura permanente haciendo que las células madre se conviertan en células β de reemplazo funcionales. ● La diabetes de tipo II se caracteriza por la incapacidad de procesar o responder a la insulina debido a una deficiencia de receptores de insulina o transportadores de la glucosa en las células objetivo. Se trata ajustando la dieta para reducir los picos y valles de la glucosa en sangre. Asimismo, deben incluirse en la dieta alimentos ricos en fibra para ralentizar la digestión de otros alimentos. 2. Tiroxina La tiroxina es una hormona secretada por la glándula tiroides esencial para el correcto desarrollo y diferenciación de las células. La función principal de la tiroxina es aumentar la tasa metabólica basal (cantidad de energía que el cuerpo utiliza en reposo). Esto se consigue estimulando el metabolismo de los glúcidos y lípidos mediante la oxidación de la glucosa y los ácidos grasos. Una consecuencia del aumento de la actividad metabólica es la producción de calor, por lo que la tiroxina ayuda a controlar la temperatura corporal. La tiroxina se libera en respuesta a un descenso de la temperatura corporal para estimular la producción de calor. Está parcialmente compuesta de yodo, por lo que una deficiencia de yodo en la dieta provocará una menor producción de tiroxina. La carencia de yodo hace que la glándula tiroides aumente de tamaño, lo que provoca una enfermedad conocida como bocio. 3. Leptina La leptina es una hormona proteínica que segregan ciertas células adiposas y que regula las reservas de grasa en el organismo. Para conseguirlo, se une a receptores en el hipotálamo para inhibir el apetito y reducir así la ingesta de alimentos. La resistencia a la leptina se desarrolla con la edad, aumentando el potencial de aumento de peso en etapas posteriores de la vida. Comer en exceso hace que se formen más células adiposas, produciendo así más leptina, lo que suprime el apetito. Por el contrario, los periodos de inanición provocan una reducción del tejido adiposo, liberando menos leptina, lo que desencadena el apetito. Leptina y obesidad Los ensayos con leptina se realizaron fusionando la circulación sanguínea de ratones obesos y sanos. La obesidad de los ratones utilizados en el experimento era debido a una mutación del gen de la leptina o a un receptor de leptina defectuoso. ● Cuando la leptina de la sangre del ratón sano se transfirió al ratón obeso. El ratón obeso respondió a la leptina y empezó a perder peso. ● Sin embargo, cuando el ratón obeso con un receptor de leptina defectuoso se fusionó parabióticamente con un ratón sano, el ratón obeso siguió siendo obeso porque su cuerpo no podía responder a la leptina. Además, el ratón sano se volvió demacrado debido a los niveles anormalmente altos de leptina transferidos a su torrente sanguíneo. La mayoría de los casos de obesidad están causados por una falta de respuesta a la leptina. Por lo tanto, muy pocos experimentaron una pérdida de peso significativa en respuesta a las inyecciones de leptina. Muchos pacientes experimentaron efectos secundarios, por lo que los tratamientos con leptina no se consideran eficaces. - La FSH estimula el crecimiento folicular en los ovarios y la secreción de estrógenos. - La LH provoca la ovulación y la formación de un cuerpo lúteo. ● Las hormonas ováricas son liberadas por los ovarios y actúan sobre el útero para preparar el embarazo. - El estrógeno engrosa el revestimiento del endometrio, inhibe la FSH y la LH durante la mayor parte del ciclo y estimula la liberación de FSH y LH antes de la ovulación. - La progesterona engrosa el revestimiento del endometrio e inhibe la FSH y la LH. Un ciclo menstrual consta de cuatro acontecimientos clave: a) Fase folicular. La FSH es secretada por la hipófisis anterior y estimula el crecimiento de los folículos ováricos. El folículo dominante produce estrógenos, que inhiben la secreción de FSH (retroalimentación negativa) para impedir el crecimiento de otros folículos. Los estrógenos estimulan el engrosamiento de la capa endometrial. b) Ovulación. A mitad del ciclo (día 12/14), los estrógenos estimulan la hipófisis anterior para que segregue hormonas. Esta retroalimentación positiva da lugar a una gran cantidad de LH y una menor cantidad de FSH. La LH hace que el folículo dominante se rompa y libere un óvulo. c) Fase lútea. El folículo roto se convierte en un cuerpo lúteo que degenera lentamente. El cuerpo lúteo segrega altos niveles de progesterona, así como niveles más bajos de estrógeno. El estrógeno y la progesterona engrosan el revestimiento endometrial, como preparación para el embarazo; e inhiben la secreción de FSH y LH, impidiendo el desarrollo de cualquier folículo. d) Menstruación. Si se produce la fecundación, el embrión en desarrollo se implantará en el endometrio y liberará hormonas para mantener el cuerpo lúteo. Si no se produce, el cuerpo lúteo se degenera, los niveles de estrógeno y progesterona descienden, y la capa endometrial se desprende y se elimina del cuerpo en forma de sangre menstrual. Como los niveles de estrógeno y progesterona son ahora demasiado bajos para inhibir la pituitaria anterior, el ciclo puede comenzar de nuevo. Fertilización in vitro La fecundación in vitro (FIV) se refiere a la fecundación que se produce fuera del cuerpo. Consiste en el uso de fármacos para suspender la ovulación normal, antes de utilizar tratamientos hormonales para recoger múltiples óvulos. Se utilizan fármacos para detener la secreción regular de FSH y LH, lo que a su vez detiene la secreción de estrógeno y progesterona. Al detener el ciclo hormonal, los médicos pueden controlar el momento y la cantidad de óvulos producidos por los ovarios. La superovulación consiste en utilizar dosis artificiales de hormonas para desarrollar y recoger múltiples óvulos de la mujer. En primer lugar, se inyecta a la paciente grandes cantidades de FSH para estimular el desarrollo de muchos folículos. A continuación, los folículos se tratan con gonadotropina coriónica humana (HCG), una hormona producida normalmente por un embrión en desarrollo. La HCG estimula la maduración de los folículos y, a continuación, se extrae el óvulo (mediante aspiración con aguja) antes de que se rompan los folículos. Los óvulos extraídos se incuban en presencia de una muestra de esperma del donante masculino. Los óvulos se analizan al microscopio para comprobar si se ha producido la fecundación. Aproximadamente dos semanas antes de la implantación, la mujer empieza a tomar tratamientos con progesterona para desarrollar el endometrio. Se seleccionan embriones sanos y se transfieren al útero de la mujer. William Harvey y la reproducción sexual William Harvey estudió los órganos sexuales de las hembras de ciervo después del apareamiento para identificar el embrión en desarrollo. No pudo detectar un embrión en desarrollo hasta aproximadamente 6 o 7 semanas después del apareamiento. Concluyó que la teoría de Aristóteles era incorrecta y que la sangre menstrual no contribuía al desarrollo del feto. Harvey fue incapaz de identificar el mecanismo correcto de la reproducción sexual y afirmó erróneamente que el feto no se desarrollaba a partir de una mezcla de "semillas" masculinas y femeninas.