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Tipos de litiasis La litiasis cálcica es la causa más frecuente de litiasis renal y puede, Diapositivas de Clínica Medica

TIPOS DE LITIASIS TRATAMIENTO DEL CÓLICO NEFRÍTICO Y ABORDAJE UROLOGICO DE LA LITIASIS INFECCIONES DE LAS VÍAS URINARIAS

Tipo: Diapositivas

2020/2021

Subido el 17/06/2023

miguel-reyes-escobar
miguel-reyes-escobar 🇪🇨

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¡Descarga Tipos de litiasis La litiasis cálcica es la causa más frecuente de litiasis renal y puede y más Diapositivas en PDF de Clínica Medica solo en Docsity! TIPOS DE LITIASIS LITIASIS CALCICA HIPERCALCIURIA excreción de calcio en la orina superior a 250 mg/24 h en las mujeres y mayor de 300 mg/24 h Hipercalcemia SÍ La causa más frecuente de litiasis renal asociada a hipercalcemia es el hiperparatiroidismo primario, NO se considera una hipercalciuria idiopática, si bien antes de establecer este diagnóstico hay que descartar otras causas como Acidosis tubular distal tanto en su forma hereditaria como la esporádica, que son causa de nefrocalcinosis, litiasis renal e insuficiencia renal progresiva Los cálculos de la acidosis tubular renal distal están compuestos por fosfato cálcico y resultan de la combinación de hipercalciuria, pH urinario alcalino, baja concentración de citrato en orina y elevada excreción urinaria de fosfato. Depleción de fosfato, riñón en esponja medular, DM, artritis reumatoide juvenil y uso prolongado de furosemida La litiasis cálcica es la causa más frecuente de litiasis renal y puede asociarse a diversas anomalías que las vamos a citar o cursar sin anomalías metabólicas, forma denominada litiasis cálcica idiopática Ante un paciente con litiasis e hipercalciuria debe descartarse: LITIASIS CALCICA HIPOCITRATURIA Excreción urinaria de citrato menor de 300 mg/día en ambos sexos Citrato es un potente inhibidor del crecimiento de los cristales de fosfato cálcico y reduce la saturación urinaria de las sales cálcicas. Mecanismos a) Inhibe la nucleación espontánea del oxalato cálcico y retarda la aglomeración de los cristales b) Inhibe el crecimiento de los cristales de fosfato cálcico y reduce la saturación urinaria de las sales cálcicas sus principales causas son Acidosis tubular renal, ERC, tto con acetazolamida o tiazidas, depleción de K y Mg, la inanición y la malabsorción intestinal lo más frecuente es que no se detecte ninguna causa conocida, situación que se denomina hipocitraturia idiopática LITIASIS CISTÍNICA CISTINURIA se consideran valores normales de eliminación urinaria de cistina una excreción inferior a 200 mg/día o un cociente menor de 18 mg/g de creatinina es una enfermedad hereditaria rara autosómica recesiva que se caracteriza por la recurrencia de cálculos de cistina cuya solubilidad es muy baja cuando el pH urinario es inferior a 7,5. el diagnóstico de la enfermedad se basa en • Historia familiar • Identificación de cristales hexagonales patognomónicos en el sedimento • Cuantificación de la cistina urinaria LITIASIS INFECCIOSA Los cálculos de estruvita sólo se forman en presencia de gérmenes ureolíticos como Proteus, Klebsiella, Serratia y Ureaplasma urealyticum, y menos frecuentemente Staphylococcus, Pseudomonas y Enterobacter. La enzima ureasa de estas bacterias hidroliza la urea y libera amonio y bicarbonato que aumentan el pH urinario, lo cual favorece la cris- talización, a menudo mixta, de fosfato de amonio y magnesio, fosfato de calcio y urato de amonio Esto da lugar a cálculos de estruvita los cuales son de gran tamaño y se ramifican para adoptar la forma de la pelvis y los cálices renales (cálculos coraliformes) Constituyen focos de sepsis permanente y causan obstrucción de las vías urinarias, con posible anulación de la función renal e insuficiencia renal crónica si son bilaterales. OTRAS FORMAS DE LITIASIS Síndrome de Lesch-Nyhan Xantinuria Farmacológica Déficit completo de hipoxantina-guanina- fosforibosil-transferasa. Clínica: alteraciones neurológicas graves asociadas a hiperuricemia, hiperuricosuria y litiasis renal. Defecto de la xantina-oxidasa, enzima que bloquea el paso de xantina a ácido úrico. • La administración de alopurinol, que igualmente bloquea el paso de xantina a ácido úrico, también puede producir cálculos de esta naturaleza. • En aproximadamente 2/3 partes el cálculo está formado por el fármaco y en el tercio restante el fármaco puede promover la formación de una litiasis de estructura habitual. • sulfonamidas, triamtereno, Aciclovir, indinavir, probenecid, salicilatos y contrastes yodados TRATAMIENTO MÉDICO ESPECÍFICO Hipercalciuria • Diuréticos del tipo hidroclorotiazida 25-50 mg/día o clortalidona 25-50 mg/día más citrato potásico. • Amilorida (5 mg/día) • Bicarbonato sódico (3-6 g/día) o citrato potásico (40-80 mEq/día o 5-10 g/día) Hipocitraturia • Incremento de la ingesta de agua y de cítricos • Citrato potásico oral, 1 mEq/kg de peso y día, repartido en tres tomas Hiperuricosuria • Medidas dietéticas • Alopurinol 100-300 mg/día • Citrato potásico o con bicarbonato sódico 3-6 g/día Hiperoxaluria • Primaria: 300-1200 mg/día de piridoxina reduce la oxaluria • Secundaria: aporte oral de cálcio (carbonato cálcico, 1-4 g/día), magnesio y de citrato potásico, y un quelante de oxalato como la colestiramina (4 g/8 h) Cistinuria • Dieta baja en sodio y proteínas animales • Citrato potásico o bicarbonato potásico más captopril 25-50 mg/día • Tioles, como penicilamina (250-2000 mg/día) Litiasis por cálculos de estruvita • Combinar antibióticos con el abordaje urológico • ácido acetohidroxámico en dosis de 125-250 mg/8 h INFECCIONES DE LAS VÍAS URINARIAS Las infecciones de las vías urinarias (IVU) siguen en frecuencia a las del aparato respiratorio. • Más del 50% de las mujeres sufren al menos un episodio de IVU a lo largo de su vida. • A partir de los 50 años, la prevalencia de IVU en los varones aumenta paulatinamente. LOCALIZACIÓN: uretra (uretritis), la vejiga (cistitis), la próstata (prostatitis) o el riñón (pielonefritis). IVU complicada:  Clínica de más de 7 días de evolución  Embarazo  Diabetes  Insuficiencia renal,  Inmunodepresión importante  Anomalía funcional o anatómica de las vías urinarias
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