Trastornos Hemodinámicos: Trombosis y Fibrinolisis II - Causas y Consecuencias, Apuntes de Patología

¡Descarga Trastornos Hemodinámicos: Trombosis y Fibrinolisis II - Causas y Consecuencias y más Apuntes en PDF de Patología solo en Docsity! TRASTORNOS HEMODINAMICOS, SHOCK, TROMBOSIS Y FIBRINOLISIS II TROMBOSIS • Las principales alteraciones que producen la trombosis intravascular son: 1) Lesión endotelial 2) Estasis o flujo turbulento de la sangre 3) Hipercoagulabilidad de la sangre «Tríada de Virchow» • La turbulencia y estasis causan: 1. Activación endotelial, fomento procoagulante, adherencia de leucocitos, y expresión de genes por las células endoteliales 2. Se interrumpe el flujo laminar y las plaquetas contactan al endotelio 3. Impide el lavado y dilución de factores procoagulantes y la llegada de factores anticoagulantes • Las placas de aterosclerosis provocan turbulencias • Los aneurismas, los infartos agudos al miocardio, y la estenosis valvular mitral reumática provocan estasis local Flujo laminar / ! A Mayor velocidad y Flujo turbulento • Los trombos pueden formarse en cualquier lugar del aparato cardiovascular. • Los trombos se unen de forma focal a la superficie vascular subyacente, y las partes que crecen (siempre hacia el corazón) están mal ancladas y tienden generar émbolos oTrombos arteriales: por lesión endotelial o turbulencia, crecimiento retrógrado oTrombos venosos: por estasis, crecen en dirección al flujo • Líneas de Zahn: laminaciones que presentan los trombos por depósitos de plaquetas y fibrina pálidos alternadas con capas oscuras de eritrocitos. Solo se forman en sangre que fluye (personas vivas) y no aparecen en trombos que se forman después de la muerte • Trombos murales: son los que se localizan en las cámaras cardíacas por contracción anormal del miocardio o lesiones endomiocárdicas. También incluye a los que se forman en la luz de la aorta por placas ateroscleróticas ulceradas o aneurismas • Trombos arteriales oclusivos: son más frecuentes en las coronarias, cerebrales y femorales. Son generados al superponerse en placas de aterosclerosis rotas, vasculitis y traumatismos • Trombosis venosa: casi siempre oclusivos y de forma un molde largo de la luz, y suelen contener mayor cantidad de eritrocitos que los arteriales, por lo que se les llama trombos rojos o de estasis. Con mayor frecuencia en venas de las extremidades inferiores, pero es común en otras partes. • Coágulos post mortem: son gelatinosos, tienen una parte roja oscura declive por el depósito de los eritrocitos por gravedad, una parte superior amarillenta y no están anclados a la pared subyacente, sin líneas de Zahn Vegetaciones: trombos de las válvulas cardíacas, causadas por lesiones endoteliales o alteraciones del flujo en esas zonas. Pueden estar relacionadas con: Endocarditis infecciosa: bacterias u hongos que se adhieren en las válvulas lesionadas, o lesionarlas directamente. Endocarditis trombótica no bacteriana: causa vegetaciones estériles en válvulas no infectadas de personas con hipercoagulabilidad EMBOLIA Un émbolo es una masa sólida, líquida o gaseosa suelta dentro de un vaso, que es alejada por la sangre de su punto de origen y transportada a un lugar alejado, donde suele producir disfunción o infarto del tejido. TROMBOEMBOLIA PULMONAR • La mayor parte de las EP (60-80%) son pequeños y no provocan manifestaciones clínicas. • Un émbolo grande que obstruye una arteria pulmonar principal puede ocasionar una muerte súbita. • La obstrucción por émbolos de las arterias de mediano calibre y consiguiente rotura de los capilares distales que sufren anoxia de forma secundaria pueden originar una hemorragia pulmonar. • La aparición a lo largo del tiempo de múltiples embolias puede ocasionar hipertensión pulmonar e insuficiencia ventricular derecha (cor pulmonale). • Embolia grasa • Embolia de Médula ósea • Embolia de Liquido Amniótico • Embolia gaseosa • Embolia tumoral INFARTO Un infarto es un área de necrosis coagulativa isquémica secundaria a la oclusión ( trombo/embolo) del riego sanguíneo del tejido afectado. Los infartos, sobre todo cardíacos y cerebrales, son una causa frecuente e importante de enfermedad clínica INFARTO • Otras causas: espasmo local, hemorragia, compresión extrínseca, torsión de un vaso, roturas traumáticas o compromiso vascular por edema. • Se clasifican en: Rojos o blancos y en sépticos o estériles • Naturaleza del aporte vascular: la existencia de un aporte de sangre alternativo otorga mayor resistencia a los infartos • Velocidad de desarrollo de la oclusión: las que se ocluyen lentamente tienen menor riesgo de infarto porque da tiempo de cambiar a otras vías de perfusión alternativas • Vulnerabilidad a la hipoxia: algunas células siguen viables a distintos tiempos cuando hay hipoxia • Contenido de oxígeno en la sangre: la obstrucción parcial de un vaso pequeño podría no afectar a una persona normal pero si a un paciente con anemia Los principales determinantes de la evolución final del infarto son: SHOCK El shock es un estado de disminución del gasto cardíaco o del volumen circulante eficaz de sangre con alteración de la perfusión tisular e hipoxia celular. SHOCK Es la vía final común de varios acontecimientos que pueden causarla: hemorragias graves, traumatismo o quemaduras extensos, infartos al miocardio graves, embolia pulmonar masiva y sepsis microbiana Sus consecuencias: primero lesión celular reversible, y luego se vuelve irreversible hasta le punto de volverse mortal Alteraciones metabólicas: hay resistencia a la insulina y supresión de la liberación de la misma. Liberación de cotisinas, hormonas y catecolaminas que inducen la gluconeogenia. Esto causa hiperglucemia que disminuye la acción de los neutrófilos y aumenta la adhesión en el endotelio. Hay primero un pico agudo de glucocorticoides y después una deficiencia funcional de éstos Inmunosupresión: activado por el estado hiperinflamatorio por el cambio de citosinas proinflamatorias a antiinflamatorias, apoptosis de linfocitos, y anergia Disfunción orgánica: causada por la reducción de aporte de oxígeno y nutrientes dada la hipotensión, edema y trombosis de pequeños vasos. Citosinas y mediadores secundarios reducen la contracción del miocardio y consecuencia el gasto cardíaco. El síndrome de dificultad respiratoria del adulto es por edema Productos microbianos (PAMP) Activ del complemento Factor XII TNF, IL-1, HMGB1 Citocinas y otros mediadores similares a las citocinas y y y, ; Procoagulante Antifibrinolítico IL-6, IL-8, NO, 1L-10, apoptosis, AT Am PAF, especies reactivas STNFR t PAI del oxígeno, etc TFPI, trombomodulina proteína ( TROMBOSIS VASODILATA! y MICROVASC AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD REDUCCIÓN LA PERFUSIÓN EFECTOS SISTÉMICO: INMUNODEPRESIÓN Fiebre, reducción de lá cl idad miocárdica, ISQUEMIA TISULAR alteraciones metabólicas | b a Insuficiencia suprarrenal e] AN Figura 4.19 Princ s patógenas en el shock séptico, Los productos microbianos activan las células endoteliales y los elementos celulares y humor del sistema inmunitario innato, con lo que se inicia una cascada de acontecimientos que culminan en una insuficiencia multiorgánica terminal. En el texto se ofrecen detalles adicionales, CID, coagulación intravascular diseminada; HMGB /, proteina de la caja 1 del grupo de alta movilidad; Il, interloucina; NO, óxido nítrico; PAS, factor activador de las plaquetas; PAI-/, inhibidor | del activas de necrosis tumoral soluble; TE factor tisular; TFPL, inhibidor de la vía del factor tisular; TNF factor de necrosis tumor del plasminógeno; PAMP, patrón molecular asociado a patógenos; STNFR, receptor del factor FASES DEL SHOCK Fase irreversible: cuando las lesiones tisulares son tan graves que no se puede sobrevivir aunque después se corrija el shock. Liberación de enzimas lisosómicas, el óxido nítrico empeora la contracción miocárdica, la flora intestinal accede a la circulación, fracaso renal, y muerte Fase progresiva: hay hipoperfusión tisular, hipoxia tisular difusa, cambio de respiración celular a glucólisis anaerobia, producción de mucho ácido láctico, acidosis que causa la vasodilatación, acumulación de sangre en microvasos, empeora gasto cardiaco, lesión de células endoteliales, riesgo de CID y daño de órganos por la hipoxia Fase inicial no progresiva: se activan mecanismos reflejos neurohumorales de compensación para mantener la perfusión a los órganos. Causan taquicardia, vasoconstricción periférica y conservación de líquido en los riñones. Solo los vasos coronarios y cerebrales mantienen el mismo calibre para conservar su flujo. Los mecanismos son simpáticos, catecolaminas, renina-angiotensina, ADH, etc.