Trombosis y stock séptico, Esquemas y mapas conceptuales de Medicina Interna

¡Descarga Trombosis y stock séptico y más Esquemas y mapas conceptuales en PDF de Medicina Interna solo en Docsity! Caso clínico 2 Paciente masculino de 75 años, que sufre dolor precordial con pérdida del conocimiento, es ingresado al hospital diagnosticado con Infarto agudo de miocardio, con fractura de la cadera derecha (lesión al perder el conocimiento). Posterior a 3 meses en cama presenta fibrilación y muere. Vea la imagen y conteste: Caso clínico:1 Paciente masculino de 45 años, con alcoholismo crónico, con diagnóstico clínico de cirrosis Vea las siguientes imágenes y conteste Responda 1 ¿Cuál es la categoría fisiopatológica que explica el edema en este paciente? El aumento de presión en la vena porta puede hacer que se acumule líquido en las piernas (edema) y el abdomen (ascitis). El edema y la ascitis también pueden ocurrir como resultado de la incapacidad del hígado para elaborar suficiente cantidad de determinadas proteínas de la sangre, como la albúmina. 2. ¿Cómo se llama la presentación clínica del paciente en la imagen B? Ascitis (Edema de abdomen) 3. ¿Cuáles son los hallazgos morfológicos de la imagen C? Se encuentran cuerpos de Mallory. los cuerpos de Mallory son acumulaciones eosinófílas halladas en los hepatocitos de personas que sufren de enfermedades hepáticas como hepatitis alcohólica, cirrosis hepática de Laennec o la enfermedad de Wilson. En la mayoría de los casos sugiere daño hepático alcohólico. 1. Identifique los factores de riesgo que presenta el paciente para la formación de trombos. Lesión endotelial. El paciente anteriormente a su muerte presento un IAM estos suelen ocurrir cuando se forman trombos en una de las arterias coronarias (los vasos sanguíneos que comunican con el corazón) lo que bloquea el aporte de sangre al corazón. Estasis. El paciente además de tener 75 años que es uno de los principales factores desencadenantes de la ETV, tuvo una fractura de la cadera derecha que lo lleva a estar 3 meses en cama la inmovilización prolongada, generalmente en relación con procesos degenerativos osteoarticulares, pérdidas de fuerza secundarias a ictus cerebrales, entre otros, y con mucha frecuencia con demencia. Así mismo, a disminución de la velocidad del flujo venoso es un factor que favorece la flebotrombosis. El enlentecimiento es normal en el reposo e inmovilidad muscular, por lo que la sola permanencia prolongada en cama puede ser una causa predisponente. 2. Describa las características macroscópicas y microscópicas de los trombos murales (AyB) Macroscópicamente Microscópicamente -Localizados en las cavidades cardíacas o en la luz de la aorta. - Forma y tamaño variable. - Son de un color blanco grisáceo y friable. - Líneas de Zahn, se producen por la alternancia de capas de plaquetas y fibrina pálidas con las capas más oscuras que contienen eritrocitos. 3. La imagen histológica C y D, corresponde a las Líneas de Zahn. Describa en que consiste y cual es su importancia clínica. Los trombos pueden mostrar unas laminaciones evidentes en el estudio macroscópico (y en el microscópico) llamadas líneas de Zahn; estas se producen por la alternancia de capas de plaquetas y fibrina pálidas con las capas más oscuras que contienen eritrocitos. Estas líneas son importantes porque solo se encuentran en los trombos formados dentro de la sangre que fluye, lo que permite distinguir la trombosis ante mórtem de los coágulos no laminados que se producen tras la muerte. Aunque los trombos que se forman en el sistema venoso de «bajo flujo» pueden recordar superficialmente a los coágulos post mórtem, un estudio detallado mostrará laminaciones mal definidas Caso clínico 3 Autopsia de paciente femenina con antecedente de tromboembolismo, en una de las arterias se encontró la siguiente imagen Vea la siguiente imagen y conteste. Conteste: evidente). Este síndrome puede acompañar a las complicaciones obstétricas, el cáncer, el traumatismo severo, la enfermedad hepática, las enfermedades vasculares, y otras. Sin embargo, la entidad mejor conocida es la CID secundaria a sepsis, donde la activación de la coagulación se produce a través de la vía extrínseca, al unirse al factor tisular o hístico (TF, del inglés tissue factor) el factor VIIa. El TF está presente en la membrana plasmática de diversos tipos celulares, aunque en circunstancias normales no se expresa en monocitos y células del endotelio. Sin embargo, su expresión en estas células puede ser inducida durante el curso de una infección por endotoxinas bacterianas y citocinas. Una vez expuesto en la cara externa de la membrana plasmática, el TF inicia una actividad procoagulante localizada que puede dar lugar en último término a la formación de un coágulo. La formación intravascular de fibrina, característica de la CID asociada a sepsis, es consecuencia de la generación masiva de trombina y de la supresión simultánea de los mecanismos anticoagulantes y fibrinolíticos. La activación masiva de la coagulación lleva a tres consecuencias: 1. Oclusión trombótica de la microcirculación por los depósitos de fibrina. 2. Generación de enzimas proteolíticas de la coagulación (fundamentalmente la trombina, el factor Xa y el factor VIIa) con efectos proinflamatorios. 3. El consumo de plaquetas y factores de la coagulación que pueden ser responsables de la aparición de hemorragias (coagulopatía de consumo), aunque esta complicación no es frecuente en la CID por sepsis, probablemente debido a la marcada hipofibrinólisis característica de este proceso. La ruptura del equilibrio hemostático en sentido protrombótico viene mediada en buena parte por una serie de alteraciones que se producen en la compleja red de citocinas, moléculas necesarias para garantizar la capacidad de respuesta del organismo ante agresiones externas, las que, a concentraciones no fisiológicas como las que aparecen en estos cuadros, son capaces de desencadenar un conjunto de mecanismos que contribuirán no sólo a la generación de fibrina, sino a una respuesta inflamatoria desmedida (síndrome de respuesta inflamatoria sistémica o SRIS), que puede acarrear daño tisular y shock. El conjunto de estas acciones, con frecuencia muy interrelacionadas, es el responsable del fallo mutiorganico (FMO). Por otra parte, la actividad fibrinolítica, responsable de la transformación de los coágulos de fibrina en productos de degradación del fibrinógeno soluble (PDFs), se encuentra anormalmente disminuida en la CID, contribuye de este modo a la persistencia de los polímeros de fibrina que se forman a consecuencia del incremento de la actividad procoagulante. Caso clínico 5 Vea las imágenes y conteste Conteste: ¿Qué tipo de infarto se presenta en los siguientes órganos? A: Pulmón. Infarto rojo (hemorrágico) B: Bazo: infarto blanco C: Intestino delgado: infarto rojo (hemorrágico) D: Riñón: infarto blanco Describa los hallazgos morfológicos. Infarto Rojo Infarto Blanco Características morfológicas: Los infartos tienden a adoptar forma de cuña, con el vaso ocluido en el vértice y la base formada por la periferia del órgano; si la base es una superficie serosa, puede haber un exudado fibrinoso por encima, resultante de una reacción inflamatoria aguda a los mediadores liberados por las células dañadas y necróticas. Los infartos recientes están mal definidos y son ligeramente hemorrágicos, pero, en unos días, los bordes tienden a definirse mejor por un cerco estrecho de congestión atribuible a inflamación. Tiempo después, los infartos secundarios a oclusiones arteriales en órganos con vascularización doble se vuelven típicamente más claros y mejor definidos Características morfológicas: Se producen por: 1) Oclusiones venosas 2) En tejidos laxos y esponjosos (p. ej., pulmón) en los que puede acumularse sangre en la zona infartada 3) En tejidos con circulación doble (p. ej., intestino delgado y pulmón) que permiten que la sangre fluya desde una irrigación paralela no obstruida a la zona necrótica; 4) En tejidos previamente congestionados por un drenaje venoso muy lento, 5) Cuando se restablece el flujo en una zona de oclusión arterial previa y necrosis. Caso Clínico 6 Paciente femenina de 39 años, embarazada que desarrolla una trombosis venosa profunda, la que se complica con un tromboembolismo pulmonar Conteste: F o Verdadero a los siguientes enunciados 1. Los émbolos pulmón que se originan de trombosis venosa profunda son infrecuentes: F a. Los émbolos pulmonares derivan casi en su totalidad 90(%) de una trombosis venosa profunda por lo que es muy frecuente. 2. Un paciente que ha sufrido de Embolia pulmonar tiene alto riesgo de padecer más: V b. Es posible que haya una reincidencia o que el embolo se fragmente en varios pedazos lo que aumenta el riesgo de una embolia masiva 3. Embolia paradójica es embolo arterial que atraviesa a la circulación venosa: F c. Es un embolo que se forma en el sistema venoso que pasa a la circulación sistémica a través de un corto-circuito de derecha a izquierda 4. La obstrucción del 10% de la circulación pulmonar produce muerte súbita: F d. La obstrucción > 60% conduce a una muerte súbita o a una Insuficiencia del ventrículo derecho Caso Clínico 7: 1. ¿Qué tipo de embolia se observa en la imagen? Embolia grasa. 2. Describa los hallazgos morfológicos. Caracterizada por la presencia de coágulos grasos microscópicos. Émbolo constituido por médula hematopoyética y células adiposas medulares que están unidas al trombo. Caso clínico 8 Paciente femenina de 25 años con un parto distócico, posterior al parto sufre dificultad respiratoria severa y muerte súbita a las 6 hrs posterior al parto. Conteste: 1. ¿Qué tipo de embolia se observa en la imagen? Embolia de líquido amniótico 2. ¿Cuál es la fisiopatología de la muerte súbita en esta paciente? La causa es la infusión de líquido amniótico o de tejido fetal en la circulación materna que viaja por circulación venosa hacia los pulmones, esto debido a un desgarro de las membranas de la placenta. Describa los hallazgos morfológicos. Edema pulmonar -Lesión alveolar difusa -CID